Регуляция объёма циркулирующей крови. Кровяные депо. Капилляры

Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства артериального давления необходимо определенное соотношение между объемом циркулирующей крови и общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов.

Рассмотрим реакции организма на уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается и уровень артериального давления снижается. В ответ на это возникают реакции, направленные на восстановление нормального уровня артериального давления. Прежде всего происходит рефлекторное сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина — мозговым слоем надпочечников и вазопрессина — задней долей гипофиза, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании артериального давления и объема циркулирующей крови на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, имеет система ренин — ангиотензин — альдостерон. Возникающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина-II, который поддерживает артериальное давление. Кроме того, ангиотензин-II стимулирует выход из коры надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию артериального давления, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления объема циркулирующей крови.

Для поддержания артериального давления при открытых кровопотерях имеет зна­чение также переход в сосуды тканевой жидкости и переход в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо. Вырав­ниванию давления крови способствует также рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца. Благодаря этим нейрогуморальным влияниям при быстрой потере 20—25% крови некоторое время может сохраняться достаточно высокий уровень артериального давления.

153) Регуляция сердца Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные peг уляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные периферические рефлексы. Вторая группа представляет собой в н е с е р д е ч н ы е м е х а н и з м ы. В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы Внутриклеточные механизмы регуляции. Исследования в электронном микроскопе позволили установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Стерлинга). Сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Внесердечные регуляторные механизмы Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Веберы в 1845 г. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется — отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле.

Гуморальная регуляция сердечной деятельности Изменения деятельности сердца наблюдаются и при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При резких физических нагрузках или состоянии эмоционального напряжения мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие количества адреналина. Это приводит к резкому усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами р-рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет реакцию образования цАМФ. цАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+. способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобили­зации ионов Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатииклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого а-клетками островков поджелудочной железы, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензнн и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

154) Регуляция свертывания крови и фибринолиза. Контуры регуляции. Причины гипер- и гипокоагулемии. Механизм стимуляции фибринолиза.
Регуляция свертывания крови осуществляется на трех уровнях.

На молекулярном уровне обеспечивается стабильность содержания факторов. Это обусловлено связями системы гемостаза с иммунной систе­мой. Каждый фактор свертывания крови имеет свои антитела, которые свя­зывают его.

На клеточном уровне регуляция осуществляется по механизму отрица­тельной обратной связи: при повышении содержания фибриногена клетки печени уменьшают его продукцию.

На уровне организма регуляция обеспечивается нервно-гуморальным механизмом.

Гиперкоагулемия на­блюдается при острой кровопотери, гипоксии, интенсивной мышечной рабо­те, боли, эмоциях (страхе и гневе), активации симпатического отдела ВНС, при избытке адреналина и норадреналина. Свертывание ускоряется на 25-50%. Вместо 5-10 минут, оно протекает за 3-5 минут. Поскольку 2 и 3 стадии протекают за секунды, укорочение времени свертывания крови происходит только за счет I фазы - ускоренного образования протромбиназ.

При стрессе увеличивается содержание в крови адреналина, норадре­налина, кортикостероидов. Но если эти вещества ввести в пробирку с кро­вью, то ускорения свертывания крови не наблюдается. Если же их вводить внутривенно, то время свертывания крови укорачивается. Отсюда вытекает вывод, что они действуют через посредников.

1. Гиперадреналинемия приводит к выбросу в кровоток из стенок сосу­дов осколков клеточных мембран (фосфолипидов), естественных антикоагу­лянтов и активаторов фибринолиза (проф. Б.И. Кузник). Самым активным из этих веществ является тромбопластин. Он, оказавшись в кровотоке, превра­щается в тканевую протромбиназу. Эта главная причина гиперкоагулемии. Главным эффектором в системе регуляция свертывания крови является сосу­дистая стенка, которая отвечает за поступление тканевых факторов сверты­вания крови. Кроме стенки сосудов в регуляции участвуют почки и ЖКТ. Эти органы отвечают за выведение из организма избыточного количества прокоагулянтов.

2. Адреналин в крови активирует фактор XII. Этот факт был доказан проф. Д.А.Зубаировым. После активации фактор XII инициирует образование кровяной протромбиназы.

3. Адреналин активирует множество ферментов, в том числе и ткане­вые липазы. Под их влиянием начинается гидролиз жира с образованием глицерина и жирных кислот. Последние, поступая в кровоток и обладая свойствами тканевого тромбопластина, приводят к гиперкоагулемии.

4. Адреналин усиливает "эффект отдачи", т.е. повышается проницае­мость мембран форменных элементов крови. Из них выделяются фосфоли-пиды, ускоряющие свертывание крови.

Итак, при раздражении и парасимпатического, и симпатического отде­лов ВНС возникает гиперкоагулемия. На все воздействия организм отвечает ускорением свертывания крови. Биологический смысл - обеспечить быструю остановку кровотечения.

Гиперкоагулемия сопровождается стимуляцией фибринолиза. Усиле­ние фибринолиза - вторичная реакция на гиперкоагулемию. Это закономер­ная защитно-приспособительная реакция, направленная на быстрое расщеп­ление образовавшихся при гиперкоагулемии избытков фибрина. Фибринолиз угнетается при действии алкоголя.

Кора больших полушарий свои воздействия реализует через ВНС. В течение суток свертывание крови меняется: быстрее кровь свертывается днем, чем ночью.

155) Саморегуляция — это вариант управления, при котором отклонение физиологической функции, или константы, от уровня, обеспечиваю­щего нормальную жизнедеятельность, является причиной возвращения этой функции (константы) к исходному уровню.
Различают жесткие константы (осмотическое давление крови, рН), незначительное отклонение которых вызывает существенные измене­ния обменных процессов. Пластичные могут варьировать в довольно больших пределах и в течение длительного времени без существенного нарушения функций (количество и соотношение форменных элемен­тов крови, СОЭ и др.)
Процессы саморегуляции основаны на использовании прямых и об­ратных связей.
Прямая связь обеспечивает выработку регулирующих воздействий на основании информации об отклонении константы. Например, раз­дражение холодным воздухом терморецепторов кожи приводит к уве­личению процессов теплопродукции.
Обратные связи заключаются в том, что выходной сигнал о состоя­нии объекта регуляции (константы или функции) передается на вход системы. Различают положительные и отрицательные обратные связи. Положительная обратная связь усиливает управляющее воздействие, отрицательная — ослабляет управляющее воздействие и способствует возвращению показателя к стационарному уровню. Отрицательные обратные связи повышают устойчивость биологической системы.
Конкретным аппаратом регуляции функций организма является функциональная система, которая, по определению П.К. Анохина, пред­ставляет собой систему, замкнутую за счет постоянной обратной связи, осуществляемой с периферических исполнительных органов опреде­ленным комплексом афферентных импульсов, которые через акцептор действия определяют выполнение ее функции (при дыхании афферент­ные импульсы идут от диафрагмы, трахеи, легких, межреберных мышц и их влияния, несмотря на их различное происхождение, интегрируют­ся в ЦНС путем временных и тонких соотношений между ними).
Кроме указанных механизмов, поддерживающих гомеостаз, в орга­низме существуют и регуляторные системы, работающие не по прин­ципу согласования, а с учетом оценки величины поступающего сигна­ла, который нарушает состояние системы за счет отклонения его вели­чины от заданной не на выходе, а на входе системы. Улавливая на входе сигнал, нарушающий состояние системы, специальная структура оце­нивает его величину.
Абсолютным условием синхронной работы саморегуляторных си­стем организма является наличие следующих факторов, придающих функциональной системе определенную направленность действия:
— пластичность функциональной саморегулирующей системы (по­датливость ее действию внешних и внутренних отклоняющих факторов): «жесткая» генетическая функциональная система (осмотическое давление крови); «пластичная» система (уровень кровяного давления);
- циклический (фазовый) процесс регуляторных приспособлений, направленных на восстановление исходного эффекта при его отклоне­нии в конкретном аппарате структур и механизмов, составляющих функ­циональную систему;

- наличие информации о конечном приспособительном эффекте в центральных регулирующих аппаратах организма;

- формирование защитно-приспособительных реакций саморегу­лирующими системами в экстремальных условиях. Сила максимально возможного защитного приспособления организма должна быть боль­шей, чем выраженность максимально возможного отклонения данного приспособительного конечного эффекта от константного уровня

156) Рефлекс (от лат. reflexus — отражённый) — стереотипная реакция живого организма на раздражитель, проходящая с участием нервной системы. Понятие о рефлексе возникло в XVI веке в учении Р. Декарта (1596-1650) о механической картине мира. Под рефлексом Р. Декарт понимал движение «животных духов» от мозга к мышцам по типу отражения светового луча. Согласно его схеме внешние предметы действуют на периферические окончания расположенных внутри нервных «трубок» нервных «нитей», которые, натягиваясь, открывают клапаны отверстий, ведущих из мозга в нервы. По каналам этих нервов «животные духи» перемещаются в соответствующие мышцы, которые в результате раздуваются, и, таким образом, происходит движение.

Биологическая концепция рефлекса была сформирована чешским анатомом и физиологом Йиржи Прохазкой (1749-1820). Свои представления о рефлексе Й. Прохазка выразил следующим образом: внешние впечатления, возникающие в чувствительных нервах, быстро распространяются по всей их длине до самого начала. Там они отражаются по определенному закону, переходят на соответствующие им двигательные нервы и по ним очень быстро направляются к мышцам, которые затем производят точные и строго ограниченные движения. Впервые термин «рефлекс» был введен в научный язык Й. Прохазкой.

В дальнейшем, уже в XIX в., была создана рефлекторная теория нервной деятельности. Дуализм Р. Декарта в понимании рефлекторной природы деятельности нервной системы был преодолен И. М. Сеченовым, который в «Рефлексах головного мозга» (1863) впервые четко обосновал, что явления сознания подчиняются физиологическим законам и что в основе психических явлений лежат рефлекторные процессы.

В дальнейшем И. П. Павлов на примерах образования условных рефлексов показал, что поведение животных обусловлено рефлекторными механизмами. Механизмы поведения по И. П. Павлову основываются на трех принципах рефлекторной деятельности: принцип детерминизма (причинности) — всякое действие организма причинно обусловлено; принцип анализа и синтеза — любое воздействие вначале анализируется качественно, количественно, по биологической значимости, а затем в зависимости от результата анализа синтезируется соответствующее ответное поведение; принцип структурности — все физиологические процессы протекают в определенных нервных структурах.

Путь, по которому проходит нервный импульс от рецептора до эффектора (действующий орган), называется рефлекторной дугой. В рефлекторной дуге различают пять звеньев: 1) рецептор; 2) чувствительное волокно, проводящее возбуждение к центрам; 3) нервный центр, где происходит переключение возбуждения с чувствительных клеток на двигательные; 4) двигательное волокно, передающее нервные импульсы на периферию; 5) действующий орган - мышца или железа. Для осуществления любого рефлекса необходима целостность всех звеньев рефлекторной дуги. Нарушение хотя бы одного из них ведет к исчезновению рефлекса.

Принимая во внимание значение для оптимальности регуляции информации о реакциях эффектора, обязательным звеном рефлек­торного акта является обратная связь. Если включить это звено В структурную основу рефлекса, то правильнее ее следует называть не рефлекторной дугой, а рефлекторным кольцом.

Моносинаптическая рефлекторная дуга — нет вставочных нейронов (коленный рефлекс). Начинается не с рецепторов кожи и не с сухожилий. Возбуждаются мышечные веретена.

Возбуждение или торможение от одного нейрона к другому нейрону передается с помощью синапсов. Есть два типа рефлекторных дуг полисинаптические (включают несколько синаптических контактов в ЦНС) и моносинаптические. Любая рефлекторная дуга начинается с рецептора.

Пример полисинаптической рефлекторной дуги: Рецепторы полисинаптической рефлекторной дуги находятся в коже. Сигнал поступает по афферентному нейрону в спинной мозг, дальше включается цепочка из промежуточных нейронов. Если это двигательная рефлекторная дуга, значит мы должны выйти на мотонейрон. В результате сокращается скелетная мышца. Большая часть рефлекторных дуг полисинаптическая.

В моносинаптической рефлекторной дуге отсутствуют промежуточные нейроны, поэтому коленный рефлекс не может быть изменен сознательно, т. е. со стороны коры больших полушарий. Рецептор моносинаптической рефлекторной дуги (как и мотонейрон) находится в самой мышце.

157) Активация блуждающего нерва усиливает перистальтику пищевода и расслабляет тонус кардии желудка. Симпатические волокна оказывают противоположный эффект. Кроме того, регуляция моторики осуществляется межмышечным, или ауэрбаховским, сплетением.
Блуждающие нервы возбуждают моторную активность желудка, симпатические - угнетают. Большое значение в регуляции моторики желудка имеет внутриорганный отдел вегетативной нервной системы (ауэрбаховское сплетение) за счет местных периферических рефлексов. Возбуждающим действием на сократительную активность гладкой мускулатуры желудка обладают гастрин, гистамин, серотонин, мотилин, инсулин, ионы калия.

Торможение моторики желудка вызывают энтерогастрон, адреналин, норадреналин, секретин, глюкагон, ХЦК-ПЗ, ЖИП, ВИП, бульбогастрон. Механическое раздражение кишечника пищевыми веществами приводит к рефлекторному торможению двигательной активности желудка (энтерогастральный рефлекс). Особенно выражен этот рефлекс при поступлении в двенадцатиперстную кишку жира и соляной кислоты.

Двигательная активность тонкой кишки регулируется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Спонтанная двигательная активность гладких мышц кишечника обусловлена их автоматией. Известны два "датчика ритма" кишечных сокращений, один из которых находится у места впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку, другой - в подвздошной кишке. Организованная фазная сократительная деятельность стенки кишки осуществляется также с помощью нейронов ауэрбаховского нервного сплетения, которые обладают ритмической фоновой активностью. Эти механизмы находятся под влиянием нервной системы и гуморальных факторов. Парасимпатические нервы в основном возбуждают, а симпатические - тормозят сокращения тонкой кишки. Эффекты раздражения вегетативных нервов зависят от исходного состояния мышц, частоты и силы раздражения.

Большое значение для регуляции моторики тонкой кишки имеют рефлексы с различных отделов пищеварительного тракта, которые можно разделить на возбуждающие и тормозные. К возбуждающим рефлексам относятся пищеводно-кишечный, желудочно-кишечный и кишечно-кишечный, к тормозным - кишечно-кишечный, ректоэнтеральный, а также рецепторное торможение тонкой кишки (рецепторная релаксация) во время еды, которое затем сменяется усилением ее моторики.

Рефлекторные дуги этих рефлексов замыкаются как на уровне интрамуральных ганглиев внутриорганного отдела вегетативной нервной системы, так и на уровне ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и в узлах симпатической нервной системы. Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Грубая пища, содержащая большое количество клетчатки, жиры стимулируют двигательную активность тонкой кишки. Усиливают моторику кислоты, щелочи, концентрированные растворы солей, продукты гидролиз"" особенно жиров. Гуморальные вещества осуществляют регуляцию моторики кишки, или непосредственно влияя на миоциты или на энтеральные нейроны. Стимулируют моторику вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК-ПЗ, вещество Р, тормозят - секретин, ВИП, ГИП.

Регуляция двигательной активности толстой кишки осуществляется преимущественно внутриорганным отделом вегетативной нервной системы: интрамуральными нервными сплетениями (ауэрбаховским и мейсснеровским). В стимуляции моторной деятельности толстой кишки существенную роль играют рефлексы при раздражении рецепторов пищевода, желудка, тонкой кишки, а также и самой толстой кишки. Раздражение рецепторов прямой кишки тормозит моторику толстой кишки. Коррекция местных рефлексов происходит вышележащими центрами ВНС. Симпатические нервные волокна, проходящие в составе чревных нервов, тормозят моторику; парасимпатические, идущие в составе блуждающих и тазовых нервов, - усиливают.

Механические и химические раздражители повышают двигательную активность и ускоряют продвижение химуса по кишке. Поэтому, чем больше в пище клетчатки, тем выраженное моторная активность толстой кишки. Серотонин, адреналин, глюкагон тормозят моторику толстой кишки, кортизон - стимулирует.

158)Рефлекс (от лат. reflexus — отражённый) — стереотипная реакция живого организма на раздражитель, проходящая с участием нервной системы. Понятие о рефлексе возникло в XVI веке в учении Р. Декарта (1596-1650) о механической картине мира. Под рефлексом Р. Декарт понимал движение «животных духов» от мозга к мышцам по типу отражения светового луча. Согласно его схеме внешние предметы действуют на периферические окончания расположенных внутри нервных «трубок» нервных «нитей», которые, натягиваясь, открывают клапаны отверстий, ведущих из мозга в нервы. По каналам этих нервов «животные духи» перемещаются в соответствующие мышцы, которые в результате раздуваются, и, таким образом, происходит движение.

Биологическая концепция рефлекса была сформирована чешским анатомом и физиологом Йиржи Прохазкой (1749-1820). Свои представления о рефлексе Й. Прохазка выразил следующим образом: внешние впечатления, возникающие в чувствительных нервах, быстро распространяются по всей их длине до самого начала. Там они отражаются по определенному закону, переходят на соответствующие им двигательные нервы и по ним очень быстро направляются к мышцам, которые затем производят точные и строго ограниченные движения. Впервые термин «рефлекс» был введен в научный язык Й. Прохазкой.

В дальнейшем, уже в XIX в., была создана рефлекторная теория нервной деятельности. Дуализм Р. Декарта в понимании рефлекторной природы деятельности нервной системы был преодолен И. М. Сеченовым, который в «Рефлексах головного мозга» (1863) впервые четко обосновал, что явления сознания подчиняются физиологическим законам и что в основе психических явлений лежат рефлекторные процессы.

В дальнейшем И. П. Павлов на примерах образования условных рефлексов показал, что поведение животных обусловлено рефлекторными механизмами. Механизмы поведения по И. П. Павлову основываются на трех принципах рефлекторной деятельности: принцип детерминизма (причинности) — всякое действие организма причинно обусловлено; принцип анализа и синтеза — любое воздействие вначале анализируется качественно, количественно, по биологической значимости, а затем в зависимости от результата анализа синтезируется соответствующее ответное поведение; принцип структурности — все физиологические процессы протекают в определенных нервных структурах.

Путь, по которому проходит нервный импульс от рецептора до эффектора (действующий орган), называется рефлекторной дугой. В рефлекторной дуге различают пять звеньев: 1) рецептор; 2) чувствительное волокно, проводящее возбуждение к центрам; 3) нервный центр, где происходит переключение возбуждения с чувствительных клеток на двигательные; 4) двигательное волокно, передающее нервные импульсы на периферию; 5) действующий орган - мышца или железа. Для осуществления любого рефлекса необходима целостность всех звеньев рефлекторной дуги. Нарушение хотя бы одного из них ведет к исчезновению рефлекса.

Принимая во внимание значение для оптимальности регуляции информации о реакциях эффектора, обязательным звеном рефлек­торного акта является обратная связь. Если включить это звено В структурную основу рефлекса, то правильнее ее следует называть не рефлекторной дугой, а рефлекторным кольцом.

Моносинаптическая рефлекторная дуга — нет вставочных нейронов (коленный рефлекс). Начинается не с рецепторов кожи и не с сухожилий. Возбуждаются мышечные веретена.

Возбуждение или торможение от одного нейрона к другому нейрону передается с помощью синапсов. Есть два типа рефлекторных дуг полисинаптические (включают несколько синаптических контактов в ЦНС) и моносинаптические. Любая рефлекторная дуга начинается с рецептора.

Пример полисинаптической рефлекторной дуги: Рецепторы полисинаптической рефлекторной дуги находятся в коже. Сигнал поступает по афферентному нейрону в спинной мозг, дальше включается цепочка из промежуточных нейронов. Если это двигательная рефлекторная дуга, значит мы должны выйти на мотонейрон. В результате сокращается скелетная мышца. Большая часть рефлекторных дуг полисинаптическая.