Холинэстераза и ее роль в процессах нервно-мышечной передачи

Установлено, что в области нервно-мышечного соединения в больших концентра­циях присутствует фермент холинэстераза, способная быстро расщеплять ацетилхолин, выделяющийся в нервном окончании. Значение этого процесса становится ясным, если учесть, что в естественных условиях к мышце поступают быстро следующие друг за дру­гом нервные импульсы и постсинаптическая мембрана, деполяризованная предшествую­щей порцией ацетилхолина, становится малочувствительной к действию следующей порции. Чтобы идущие друг за другом нервные импульсы могли осуществлять нормаль­ное возбуждающее действие, необходимо к моменту прихода каждого из них «убрать» предшествующую порцию медиатора. Эту функцию и выполняет холинэстераза. Холин, освобождающийся при расщеплении молекул ацетилхолина, переносится обратно в нервное окончание специальной транспортной системой, существующей в пресинаптической мембране.

При действии ингибитора холинэстеразы ритмическое раздражение нерва вызывает выраженную суммацию ПКП, что ведет к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и блоку проведения импульсов с нервного волокна на мышечное. При этом стойкая деполяризация постсинаптической мембраны приводит соседние участки мышечного волокна в состояние угнетения, обусловленное инактивацией натриевой и стойким повышением калиевой проводимости мембраны (состояние «католической депрессии»).

Следует отметить, что и в отсутствие ингибиторов холинэстеразы при условии очень частого раздражения нерва постсинаптические потенциалы (ПКП), вызываемые каждым нервным импульсом, суммируются, поскольку в межимпульсный интервал холинэстераза не успевает полностью расщепить выделяющийся в нервном окончании ацетилхолин. В результате суммации потенциалов постсинаптическая мембрана все более и более деполяризуется.

ПЕССИМАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Деполяризация постсинаптической мембраны при очень частом следовании друг за другом нервных импульсов лежит в основе открытого Н. Е. Введенским пессимального торможения. Это явление часто называют торможением Введенского. Сущность его состоит в следующем. Величина тетанического сокращения скелетной мышцы в ответ на ритмические раздражения нерва возрастает с увеличением частоты стимуляции. При некоторой оптимальной частоте раздражения тетанус достигает наибольшей величины. Если продолжать увеличивать частоту стимуляции нерва, то тетаническое сокращение мышцы начинает резко ослабевать и при некоторой большой пессимальной частоте раздражения нерва мышца, несмотря на продолжающееся раздражение, почти пол­ностью расслабляется. Уменьшение частоты стимуляции тотчас приводит к восстановле­нию высокого уровня тетанического сокращения (рис. 55).

В нервно-мышечном препарате лягушки торможение Введенского возникает при частоте раздражения, близкой к 100 стимулам в секунду, т. е. при значительно меньших

Следует подчеркнуть, что рассмотренный механизм блокирования нервно-мышеч­ного соединения при частом ритме раздражения нерва не является единственным. В тех случаях, когда частота стимулов очень высока, проведение возбуждения с нерва на мышцу может быть блокировано еще на пути к синапсу, в тонких пресинаптических разветвлениях нервных волокон — пресинаптических терминалях, обладающих более низкой лабильностью, чем толстые нервные волокна. Нарушение проведения в этих тонких нервных волокнах ведет к прекращению поступления нервных импульсов к нерв­ному окончанию и тем самым к прекращению выделения ацетилхолина. В данном случае вместо стойкой деполяризации постсинаптической мембраны обнаруживается значи­тельное ослабление или даже полное выпадение постсинаптических потенциалов при неизменном уровне потенциала покоя мышечного волокна.

15)Поджелудочная – относится к железам со смешаннойсекрецией. Эндокринная часть прдставленна- островки Лангерганса. бета- клетки образуют- инсулин, альфа-глюкагон. Дельта- соматостатин, G- гастрин. Инсулин- регуляция углеводного обмена.Под действием просиходит уменьшение концентрации глюкозы в крови.Регулирует также жировой обмен. Сахарный диабет. Глюкагон- регуляции углеводного обмена. происходит расщепление гликогена в печени до глюкозы. Стимулирует расщепление жира в жировой ткане. Образование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. егулируется соматотропным гормоном гипофиза,

16)Половые железы (семенники у мужчин и яичники у женщин). в железах образуются сперматозоиды и яйциклетки. Половое созревание происходит в возврасте 11-16лет. Оно характеризуется полным развитием первичных и проявление вторичных признаков. Образование мужских: мужские гормоны андрогены (тестостерон и андростерон.) Андрогены нужны для нормального созревания сперматозоидов. Женские – (эстрогенов) происходит в фоликулах яичника. В желтом теле вырабатывает прогестины(прогестерон). Эстрогены стимулируют рост яйцевода, матки, влагалища. Стимулируют развитие и рост молочных желез. Значение прогестерона состоит что обеспечивает нормальное протекание беременности. Образование половых гормонов находится под контролем гонадотропинов в аденогипофизе. Главный стимулятор лютропин. Тормозит функции половых желез гормон эпифиза мелатонин.

17)Медиаторы: 1) ацетилходин (возбуждающий) 2)Амины –обеспечивают возникновение процессов торможения и возбуждения. Серотонин, Гистамин. 3)аминокислоты 4)полипептиды. 5)неотокрые гормоны.!!!!!!!!!!! В ЦНС возбуждающими являются холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и некоторые другие. При взаимодействий их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали а, следовательно, частотой нервных импульсов, т.е синоптическая передача не подчиняется закону "все или ничего".если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). При этом необходимо учесть, что одновременно могут возникать не только возбуждающие, но и тормозный потенциалы. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200—300 квантов медиатора. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5—10 мВ, ясно, что для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. При поступлении импульсов к нейрону-мишени в результате суммации ВПСП различных входов возникает деполяризация генераторного пункта, которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока в клетку и из клетки различных ионов согласно электрохимическому градиенту через ионные каналы, функциональная активность которых определяется присутствием медиатора. Поступивший в пресинаптическое окончание Са2+ удаляется за его пределы с помощью Са-насоса. Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посредством обратного захвата его преси-наптическим окончанием, частично — с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналин расщепляется моно-аминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхо-линтрансферазой, имеющейся в синаптичес-кой щели и встроенной в постсинаптичес-кую мембрану.

Генераторный пункт нейрона, т.е. место возникновения ПД, — аксонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют, отличительной особенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее возбудимость, в 3—4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой концентрацией Na-каналов на аксонном холмике. ВПСП электротонически достигают аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой — антидромно на тело нейрона

Особенности передачи возбуждения через химические синапсы: 1. Возбуждение передается только в одном направлении, это способствует его точному распространению в ЦНС. 2. Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране. 3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов. 4. Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП. 5. Синапсы обладают низкой лабильностью.

 

18 Всасывание происходит на всем протяжении пищеварительного тракта, но интенсивность его в разных отделах различна. В полости рта всасывание практически отсутствует вследствие кратковременного пребывания в ней веществ и отсутствия мономерных продуктов гидролиза. Однако слизистая оболочка полости рта проницаема для натрия, калия, некоторых аминокислот, алкоголя, некоторых лекарственных веществ.

В желудке интенсивность всасывания также невелика. Здесь всасывается вода и растворенные в ней минеральные соли, кроме того в желудке всасываются более слабые растворы алкоголя, глюкоза и в небольших количествах аминокислоты.

В двенадцатиперстной кишке интенсивность всасывания больше, чем в желудке, но и здесь оно относительно невелико. Основной процесс всасывания происходит в тощей и подвздошной кишке. Моторика тонкой кишки имеет большое значение в процессах всасывания, т.к. она не только способствует гидролизу веществ (за счет смены пристеночного слоя химуса), но и всасыванию его продуктов.

В процессе всасывания в тонкой кишке особое значение имеют сокращения ворсинок. Стимуляторами сокращения ворсинок являются продукты гидролиза питательных веществ (пептиды, аминокислоты, глюкоза, экстрактивные вещества пищи), а также некоторые компоненты секретов пищеварительных желез, например, желчные кислоты. Гуморальные факторы также усиливают движения ворсинок, например, гормон вилликинин, который образуется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и тощей кишке.

Всасывание в тощей кишке в нормальных условиях незначительно. Здесь происходит в основном всасывание воды и формирование каловых масс. В небольших количествах в толстой кишке могут всасываться глюкоза, аминокислоты, а также другие легко всасывающиеся вещества. На этом основании применяются питательные клизмы, т.е. введение легкоусваяющихся питательных веществ в прямую кишку.

Всасывание продуктов гидролиза белков. Белки после гидролиза до аминокислот всасываются в кишечнике. Всасывание различных аминокислот в разных отделах тонкой кишки происходит с различной скоростью. Всасывание аминокислот из полости кишки в ее эпителиоциты осуществляется активно с участием переносчика и с затратой АТФ. Из эпителиоцитов аминокислоты по механизму облегченной диффузии транспортируются в межклеточную жидкость. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где подвергаются различным превращениям. Значительная часть аминокислот используется для синтеза белка. Аминокислоты в печени дезаминируются, а часть подвергается ферментному переаминированию. Разнесенные кровотоком по всему организму аминокислоты служат исходным материалом для построения различных тканевых белков, гормонов, ферментов, гемоглобина и других веществ белковой природы. Некоторая часть аминокислот используется как источник энергии.

Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возраста - более интенсивно оно в молодом возрасте, от уровня белкового обмена в организме, от содержания в крови свободных аминокислот, от нервных и гуморальных влияний.

Всасывание углеводов. Углеводы всасываются в основном в тонкой кишке в виде моносахаридов. С наибольшей скоростью всасываются гексозы (глюкоза, галактоза и др.), пентозы всасываются медленнее. Всасывание глюкозы и галактозы является результатом их активного транспорта через апикальные мембраны кишечных эпителиоцитов. Транспорт глюкозы и других моносахаридов активируется транспортом ионов натрия через апикальные мембраны. Глюкоза аккумулируется в кишечных эпителиоцитах. Дальнейший транспорт глюкозы из них в межклеточную жидкость и кровь через базальные и латеральные мембраны происходит пассивно по градиенту концентрации. Всасывание разных моносахаридов в различных отделах тонкой кишки происходит с различной скоростью и зависит от гидролиза Сахаров, концентрации образовавшихся мономеров, от особенностей транспортных систем кишечных эпителиоцитов.

В регуляции всасывания углеводов в тонкой кишке участвуют различные факторы, особенно железы внутренней секреции. Всасывание глюкозы усиливается гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез. Усиливают всасывание глюкозы серотонин и ацетилхолин. Несколько замедляет этот процесс гистамин, а сома.тостатин значительно тормозит всасывание глюкозы.

Всосавшиеся в кишечнике моносахариды по системе воротной вены поступают в печень. Здесь значительная их часть задерживается и превращается в гликоген. Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по организму и используется как источник энергии. Некоторая часть глюкозы превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо. Механизмы регуляции соотношения всасывания глюкозы, синтеза гликогена в печени, его распада с высвобождением глюкозы и потребление ее тканями обеспечивают относительно постоянный уровень глюкозы в циркулирующей крови.

Всасывание продуктов гидролиза жиров. Под действием панкреатической липазы в полости тонкой кишки из триглицеридов образуются диглицериды, а затем моноглицериды и жирные кислоты. Кишечная липаза завершант гидролиз липидов. Моноглицериды и жирные кислоты с участием солей желчных кислот переходят в кишечные эпителиоциты через апикальные мембраны с помощью активного транспорта. В кишечных эпителиоцитах происходит ресинтез триглицеридов. Из триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и глобулинов образуются хиломикроны - мельчайшие жировые частицы, заключенные в липопротеиновую оболочку. Хиломикроны покидают эпителиоциты через латеральные и базальные мембраны, переходят в соединительнотканные пространства ворсинок, оттуда они с помощью сокращений ворсинки переходят в ее центральный лимфатический сосуд, таким образом, основное количество жира всасывается в лимфу. В нормальных условиях в кровь поступает небольшое количество жира.

Всасывание воды и минеральных солей. Желудочно-кишечный тракт принимает активное участие в водно-солевом обмене организма. Вода поступает в желудочно-кишечный тракт в составе пищи и жидкостей, секретов пищеварительных желез. Основное количество воды всасывается в кровь, небольшое количество - в лимфу. Начинается всасывание воды в желудке, но наиболее интенсивно оно происходит в тонкой кишке. Некоторое количество воды всасывается по осмотическому градиенту, но она может всасываться и при отсутствии разности осмотического давления. Активно всасываемые растворенные вещества эпителиоцитами "тянут" за собой воду. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам натрия и хлора, поэтому все факторы, влияющие на транспорт этих ионов, влияют и на всасывание воды. Всасывание воды сопряжено с транспортом Сахаров и аминокислот. Многие эффекты замедления или ускорения всасывания воды являются результатом изменения транспорта из тонкой кишки других веществ.

Выключение из пищеварения желчи замедляет всасывание воды из тонкой кишки. Торможение ЦНС и ваготомия замедляет всасывание воды. На процесс всасывания воды оказывают влияние гормоны: АКТГ усиливает всасывание воды и хлоридов, тироксин повышает всасывание воды, глюкозы и липидов. Гастрин, секретин, холицистокинин-панкреозимин - ослабляют всасывание воды.

Натрий интенсивно всасывается в тонкой и подвздошной кишке. Ионы натрия переносятся из полости тонкой кишки в кровь через кишечные эпителиоциты и по межклеточным каналам. Поступление натрия в эпителиоцит происходит пассивно по электрохимическому градиенту. Из эпителиоцитов через их латеральные и базальные мембраны ионы натрия активно транспортируются в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. По межклеточным каналам транспорт ионов натрия осуществляется пассивно по градиенту концентрации.

В тонкой кишке перенос ионов натрия и хлора сопряжен, в толстой кишке идет обмен всасывающихся ионов натрия на ионы калия. При снижении содержания в организме натрия его всасывание в кишечнике резко увеличивается. Всасывание ионов натрия усиливают гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают - гастрин, секретин и холецистокинин-панкреозимин.

Всасывание ионов калия происходит в основном в тонкой кишке с помощью пассивного транспорта по электорхимическому градиенту.

Всасывание ионов хлора происходит в желудке, а наиболее активно в подвздошной кишке по механизму активного и пассивного транспорта. Пассивный транспорт ионов хлора сопряжен с транспортом ионов натрия. Активный транспорт ионов хлора происходит через апикальные мембраны и он сопряжен с транспортом ионов натрия.

Из всасываемых в кишечнике двухвалентных катионов наибольшее значение имеют ионы кальция, магния, цинка, меди и железа.

Кальций всасывается по всей длине желудочно-кишечного тракта, однако наиболее интенсивная его абсорбция происходит в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тонкой кишки. В этом же отделе кишечника всасываются ионы магния, цинка и железа. Всасывание меди происходит преимущественно в желудке.

В процессе всасывания кальция участвуют механизмы облегченной и простой диффузии. Полагают, что в базальной мембране энтероцитов имеется кальциевый насос, который обеспечивает выкачивание кальция из клетки в кровь против градиента. На всасывание кальция стимулирующее влияние оказывает желчь. Всасывание ионов магния и цинка, а также основного количества меди происходит пассивным путем.

Всасывание ионов железа осуществляется по механизму пассивного транспорта -простая диффузия, так и по механизму активного транспорта - с участием переносчиков

ВСАСЫВАНИЕ витаминов. Растворимые в воде витамины могут всасываться путем диффузии (витамин С, рибофлавин). Витамин В-12 всасывается в подвздошной кишке. Всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) тесно сопряжено с всасыванием жиров.

19)Высшая и низшая нервная деятельность (И.М.Сеченов, И.П.Павлов). Условные и безусловные рефлексы. Черты их сходства и различия, их классификация. Компоненты этих рефлексов. Сигналы условных рефлексов.

Павлов предложил рассматривать два вида поведенчес­ких рефлексов — безусловные и условные. Безусловные рефлексы— врожденные. Условные рефлексы возникают в ходе индивидуального развития и накопления новых навыков

К сложным безусловным р ефлексам относятся пищевые, оборонитель­ные, половые, ориентировочно-исследовательские, родительские и др. Следует особо выделить ориентировочно-исследовательскую деятельность — реакцию животных на неожиданные, как правило, новые раздражители. Сложные безусловные рефлексы проявляются в виде специфических поведенческих реакций животных при действии на них соответствующих раздражителей. Наиболее демонстративен в этом плане сложный пищевой рефлекс. Он проявляется при действии пищи на дистантные рецепторы или на рецепторы пищеварительного тракта животного в двигательной, а также секреторной и других вегетативных реакциях — изменении дыхания, дея­тельности сердца и др. Сложный оборонительный рефлекс наряду с двига­тельной реакцией животного включает также изменение ряда вегетативных функций: секреторной деятельности пищеварительных желез, деятельности сердца, дыхания, потоотделения и т.д.

Условный рефлекс — приобре­таются живыми существами в индивидуальной жизни. Они связаны с обу­чением. Это чрезвычайно изменчивая форма рефлекторной деятельности. Ответное действие живот­ного определяется не самим стимулом, а возникает в результате неодно­кратного совпадения того или иного внешнего (условного) стимула с жизненно важной деятельностью (безусловными рефлексами).

Другой принцип, характеризующий условно-рефлекторную деятельность – принцип сигнальности. Ответная реакция организма при действии не него раздражителя несет в себе свойства будущего безусловного воздействия. Условный раздражитель сигнализирует о последующем безусловном рефлексе.

Условные рефлексы классифицируют:

- условные раздражители — световые, звуковые, обоня­тельные, тактильные;

- анализаторы, воспринимающие условные раздражи­тели,— зрительные, слуховые, кожные;

- по характеру подкрепления — пищевые, оборонительные, поло­вые;

- по методу выработки — коротко- и длительноотставленные, запаздывательные, следовые и совпадающие.

При короткоотставленных условных рефлексах интервал между услов­ным раздражителем и подкреплением обычно равен 10—20 с и не превы­шает 30 с. В длительноотставленных условных рефлексах этот интервал со­ставляет более 30 с. В запаздывательных условных рефлексах интервал меж­ду условным сигналом и подкреплением равен 3 мин. В следовых условных рефлексах подкрепление предоставляется животному после прекращения действия условного раздражителя. При совпадающих условных рефлексах условный сигнал и подкрепление предоставляются животному одновре­менно.

20) Парцилярное давление газа- это давление создоваемое этим газом в смеси газов, в жидкости он создает парциальное напряжение. вдых-о2-20,9, со2-003, n-79,04, альвеолярный: о2-14, со2-5,5, n-80,5, выдых- о2-15-16, со2-4,5, n-79,5. Давление атмосферного воздуха на уровне моря в среднем составляет 760 мм рт. ст., содержание кислорода во вдыхаемом воздухе составляет - 20,9%. Исходя из этого, несложно установить парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе: 760*20.9*100=158 Парцилярн. давление в альвеолярн воздухе необходимо учитывать давление водяных паров. 713*14,5/100=102. Парцилярн давление СО2 содерж. в альвеолярн воздухе около 40мм рт ст. Давление газов в жидкости называют парциальным напряжением газов. Парциальное напряжение газа в крови или в тканях - это сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую фазу. Выражается это давление в мм рт. ст. В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт. ст., в венозной крови около 40 мм рт.ст., а в клетках 0 - 10-15 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - около 40 мм рт. ст., в венозной крови 46 мм рт. ст., а в тканях - до 60 мм рт. ст.Таким образом, за счет разности давлений газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью за 1-2 с газовый состав выравнивается и венозная кровь превращается в артериальную. 8В трахее, бронхах, бронхиолах перенос газов путем конвекции. В респиратор. бронхиолах и альвеолярных ходах к конвекции+ диффузный обмен: молекулы кислород перемещается в альвеолы, а молекулы co2 в обртаном направлении. Функционал. един- ацинус. –вентрилируется бронхиолой, которая заканчивает альвеолярными мешками, в стенках этих мешков находят. альвеолы. Существует коллатеральная вентиляция кот. позволяет в случае закупорки осуществлять дыхание за счёт наличия дополнительных дополнительных путей между долями, сегментами ацинуса. В альвеоляр. стенке имеются стенки Кона. Эффективность легочн дых. зависит от числа вентилируемых альвеол, котор соприкосаютс с перфузируемыми капилярами. Соотношение между вентиляцией и перфузией назыв.- вентяляционно- перфузионный показатель= впп= авл/мок 0,8-0,9. При спокойн. дых. лучше вентиилируются нижние отделы легких и лучше перфузируют. Перенос кислород из альвеолярн. воздуха в кровь и cо2 из крови в альвеолы происходит путем диффузии. Диффузия осуществляется за счёт разности парциального давления. Газообмен протекает в респиратор. бронхиолах и альвеолах через аэрогематический барьер. Он состоит: слой сурфактанта, слой клеток- альвеоцитов, слой эндотелиальных клеток сосудов. Слои составляющие дых мембрану: 1слой жидкости (выстилающ альвеолу и содержащий сурфактант) 2альвеолярный эпителий. 3эпителиальная базальная мембрана 4интерстициальное пространство. 5базальная мембрана капилляра 6эндотелий капиляра. Площадь дых мембраны =70м2. Факторы определ. скрость прохожд газа через мембрану: 1тодщина мембраны 2 площадь поверхн мембраны 3коэффицент диффузии газа в мембране 4градиент парциального давления газа. 1= может иногда становится большескорость диффузии через мембрану обратно пропорционально толщине мембрны, поэтому люой фактор способен увелич. норм. толщину мембраны более чем 2-3раза, может существенно изменить процесс обмена газов. 2=может значит. уменьшится при возд многих факторв (прим. удаление 1 легкого уменьшит площадь в 2 раза) 3- при переходе каждого газа через дых. мембрану находит. в прямой зависимости от растворимости газа в мембране. Парциальное давлен газа- это давление создоваем. этим газом в смеси газов. Парциальное напряжение- сила, с котор. газ стремится выйти из жидкой среды в воздушную.

21ГАНГЛИЙ -это совокупность нейронов, связанных с ВНС преганглионарными волокнами. От ганглия на периферию к иннервируемым органам направляются постганглионарные аксоны. Вегетативные ганглии по месту локализации делятся на 3 группы:

I. Позвоночные вегетативные ганглии относятся к симпатической нервной системе. Они располагаются по обе стороны от позвоночника, образуя два пограничных ствола и их называют симпатическими цепочками. В позвоночных ганглиях прерывается большинство преганглионарных симпатических нервных волокон. Часть предузловых волокон ветвится в ганглии и без перерыва переходят в превертебральные ганглии.

II. Предпозвоночные или превертебральные ганглии. Они располагаются на большем расстоянии от спинного мозга и дальше от органа. Число этих узлов очень велико. Примером может служить солнечное сплетение, шейное сплетение, брыжеечный узел.

III. Интрамуральные ганглии расположены во внутренних органах. Они имеются в желудке, кишечнике, желчном пузыре, сердце. Они относятся к парасимпатическому отделу ВНС. В них прерываются парасимпатические преганглионарные волокна. Интрамуральные ганглии ЖКТ образуют энтеральную систему.

Функции вегетативных ганглиев. 1.Осуществляют сннаптическую передачу возбуждения с преганглионарного волокна на постганглионарное.

2. Рефлекторная. Осуществляется за счет синаптического соединения в ганглии афферентных. эфферентных вегетативных нейронов.

З.Рецепторная. Благодаря этой функции ЦНС информирует о функциональных и химических изменениях. происходящих в ганглиях. Это позволяет автоматически регулировать функции ганглиев, а также опрелеляет участие вегетативных ганглиев в различных цепных реакциях организма.

Тонус вегетативных нервных центров: В естественных условия симпатические, парасимпатические и метасимпатические нейроны находятся в постоянном непрерывном возбуждение. тоесть в тонусе-это неприрывная импульсация нейронов.

22) Гематокрит - это показатель, характеризующий соотношение форменных элементов и плазмы крови. СОЭ.

23) Гемоглобин – основная составная часть эритроцита. Он составляет ~95% всей твердой части эритроцитов. Hb – сложный белок, состоящий из белка – глобина и простетической группы – гема. крови содержится соединение Hb с СО2 – карбогемоглобин, транспортирующий СО2 из тканей к легким. Карбоксигемоглобин – соединение Hb с угарным газом (СО). Метгемоглобинемия – увеличение уровня гемоглобина, содержащего окисленное железо (метгемоглобин – MtHb. Цветовой показатель – это соотношение между количеством гемоглобина крови и числом эритроцитов носит название. Цветовой показатель позволяет определить степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Гемолиз ― разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом Hb в плазму (лаковая кровь).механический, термический, химический.