ИБС: определение, патогенез, факторы риска. Классификация. — КиберПедия 

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

ИБС: определение, патогенез, факторы риска. Классификация.

2017-06-29 434
ИБС: определение, патогенез, факторы риска. Классификация. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

ИБС – это острое или хроническое поражение сердца, обусловленное снижением или прекращением доставки крови к миокарду вследствии развития патологического процесса в системе коронарного кровотока ведущее к дисбалансу между потреблением кислорода и его поступлением.

Патогенез: в результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из – за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом страдают слои миокарда расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции с соответствующего участка миокарда. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда - инфаркт).

Факторы риска:

-курение, АГ свыше 138/89 ммртст или прием гипотензивных препаратов;

- низкий уровень ЛПВП (ниже 40 мг/дл);

- случаи развития ИБС у ближайших родственников (мужчины ниже 55 лет, женщины ниже 65 лет);

- возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или ранняя менопауза)

 

Классификация ИБС:

I Внезапная коронарная смерть (связана с электрической нестабильностью миокарда) II Стенокардия III Инфаркт миокарда. IV Постинфарктный кардиосклероз   (возникает после 4-х недель от начала ИМ) V Нарушение ритма и проводимости VI ХСН
  1.Стенокардия напряжения: 1.1Впервые возникшая стенокардия напряжения (возникшая в первые 30 дней); 1.2 Стабильная стенокардия напряжения + ФК (беспокоит больного более 1 месяца); 1.3 Прогрессирующая стенокардия напряжения – нестабильная. (больной знаком со стенокардией многие годы, но ч/з определенное время больной испытывает учащение приступов и назначенная терапиия раннее уже не помогает) 1. ОИМ с зубцом -Q;      
  2. Спонтанная ангиоспатическая стенокардия (Принцметалла) 2. ОИМ без зубца –Q.      

 

 

Функциональный класс – ФК:

1 ФК 2. ФК 3. ФК 4. ФК
Больной хорошо переносит физические нагрузки, пявление стенокардиальных олей возможно, только при нагрузках высокой иетенсивности. - небольшое ограничение физической активности; - боли возникают при ходьбе по ровному месту более 500 метров или подьеме по леснице более чем на 1 этаж. - вероятность возникновения болей увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или после обильной еды. - выраженное ограничение обычной физической активности; - приступы возникают при хотьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии от 100 до 500 метров или подъеме по лестнице более чем на 1 этаж. - приступы возникают при небольших физических нагрузках, хотьбе о ровному месту на рассточнии менее 100 метров.; - приступы возникают и в покое (увеличение венозного притока к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение.)

 

27 Стенокардия: характеристика и патогенез болевого синдрома. Клинические варианты. Методы диагностики.

Стенокардия – это ощущение дискомфорта или болей в области груди, которые связаны с преходящей ишемией миокарда.

Причины преходящей ишемии:

- рост потребности миокарда в кислороде;

- недостаточная объемная скорость кровотока по коронарным сосудам;

- одновременное действие первых двух причин.

Характеристика болевого синдрома:

Характер боли Локализация Иррадиация Длительность Купирование
Сжатие, тяжесть, жжение, удушье Грудина, левая половина грудной клетки. Левое плечо, шея, левая рука От нескольких минут до 20 минут Нитратами в течении 3 – 5 минут.

 

 

Клинические варианты стенокардии.

1. Стенокардия напряжения 2. Спонтанная ангиоспатическая стенокардия (Принцметалла)
1.1Впервые возникшая стенокардия напряжения (возникшая в первые 30 дней);    
1.2 Стабильная стенокардия напряжения + ФК (беспокоит больного более 1 месяца);  
1.3 Прогрессирующая стенокардия напряжения. (больной знаком со стенокардией многие годы, но ч/з определенное время больной испытывает учащение приступов и назначенная терапиия раннее уже не помогает)
 

 

Методы диагностики.

1.Холтеровское мониторирование 2.ЭКГ 3.Нагрузочные пробы 4.Радиоизотопное исследование 5. МРТ 6. КАГ - коронарография
24 часа снимают ЭКГ, больной должен вести дневник, где записывает все о своем самочувствии за сутки. Стенокардия напряжение – депрессия сегмента ST (косонисходящая, горизонтальнонисходящая) 1.Физическая нагрузка –тредмил; ВЭМ; - ЧПЭС – предсердий; - ЭХО – КГ; 2.Лекарственные пробы: - добутамин/ арбутамин – повышают ЧСС и на ЭХО – КГ видны прризнаки ишемии; -дипиридамол – расширяет сосуды здорового миокарда вызывает феномен «обкрадывания» пораженных сосудов.      

 

28. Стенокардия напряжения: варианты течения. Диагностика, врачебная тактика в зависимости от варианта.

Стенокардия напряжения – вариант течения ИБС, проявляющейся дискомфортом или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, плечо и шею, купирующаяся приемом нитроглицерина.

В зависимости от стадии развития атеросклеротической бляшки подразделяют:

- стенокардию стабильную – фиксированный стеноз коронарной артерии, стадия фиброзной стабильной бляшки.

- нестабильная стенокардия – ранимая бляшка, осложненная кровоизлиянием, нарастанием тромботических масс.

Варианты течения см выше в таблице.

Диагностика: ХМ – ЭКГ; ЭКГ; КАГ.

Врачебная тактика:

Стабильная стенокардия напряжения Нестабильная стенокардия напряжения
Немедикаментозно: стол № 10; отказ от курения и физ. Нагрузок. Госпитализация в блок кардиореанимации.
Антитромботические средства: - аспирин; - клопидогрель. Строгий постельный режим, мониторирование ЭКГ
Статины (аторис, торвакард) Борьба с тромбозом (цель припятствие росту тромба): - гепарин – вначале болюсно 80 ЕД/кг массы тела, далее постоянная инфузия под контролем свертывания крови; - перевод больного под дробное введение гепарина под контролем АЧТВ 5.000МЕ х 4 р/д  
Ингибиторы АПФ (претариум) Проведение КАГ – после ее проведения и получение детальной информации о характере поражения коронарной артерии можно использовать хирургические методы востановления кровотока: - баллонная ангиопластика; - стентирование; -АКШ.
Антиангенальная терапия: - В – а/б (кардеоселективные); (метапролол, атенолол) - антогонисты Са; (Амлорус – дигидропиридиновый ряд, эффект периферической вазодилатации; Верапамил – недигидропиридиновый ряд, эффект отрицательного инотропного и хронотропного действия.) - нитраты.  

 

29. Патогенетические, клинические и лечебные различия стенокардии напряжения и вариантной.

  Стенокардия напряжения Вариантная стенокардия
патогенез (есть атеросклероз!!!!!!) В ее основе лежит состояние атеросклеротической бляшки: - фиброзная (белая, стабильная, неосложненная); -ранимая (желтая, нестабильная, осложненная) В зависимости от стадии развития атеросклеротической бляшки подразделяют: - стенокардию стабильную – фиксированный стеноз коронарной артерии, стадия фиброзной стабильной бляшки. - нестабильная стенокардия – ранимая бляшка, осложненная кровоизлиянием, нарастанием тромботических масс.   (нет атеросклероза!!!!!!!) В ее основе лежит спазм сосудистой стенки и уменьшение просвета коронарной артерии в следствии чего прекращается или значительно сокращается приток крови к миокарду. Причины: - повышение активности симпатической и парасимпатической НС; - вазоконстрикторное действие гистамина, серотонина, тромбоксана.
клиника Приступы связаны с переносимостью физической нагрузки и купируются после прекращения физической нагрузки; На ЭКГ в момент преходящей ишемии – горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST; Продолжительность присупа до 20 минут; Купируются прекращением физ нагрузки или приемом нитроглицерина. Приступы возникают в покое, обычно в конце ночи или в утренние часы и могут не возникать в течении дня при физической нагрузке; На ЭКГ – преходящий подъем сегмента ST; Развитие приступов предупреждается антагонистами Са, но не В – а/б (так как оказывают проишемическое действие); Приступы продолжаются до 30 – 35 минут.
лечение 1.Стабильная стенокардия: - статины; - антиагреганты – аспирин 100 – 125 мг; - антиангинальная терапия – В – а/б; - нитраты; - ингибиторы АПФ; - миокардиопротекторы – предуктал. 2. Нестабильная стенокардия: - госпитализация в блок кардиореанимации; - антикоагулянты – борьба с тромбозом; - лечение стабильной стенокардии. - нитраты; - антоганисты Са (нифидипин)

 

30. Нестабильная стенокардия: варианты стенокардий, объединенных в это понятие. Лечебная тактика.

Нестабильная стенокардия – в основе ее лежит флотирующий тромб, то есть ишемия вызванная тромбом, понятие, под которым объединяют несколько клинических ситуаций их общей чертой является наличие приступов боли за грудиной.

Нестабильной стенокардией считают: впервые возникшую стенокардию, прогрессирующая стенокардия и ангиоспастическую стенокардию.

Лечебная тактика см выше.

 

Инфаркт миокарда: патогенез, стадии. Варианты начала. ЭКГ и лабораторная диагностика в зависимости от стадии.

ИМ – это необратимый ишемический некроз миокарда, развившейся в результате длительного несоответствия междк потребностью миокарда в кислороде и его поступлением в мышцу.

Основной патогенетический механизм длительного несоответствия – развитие тромбоза коронарной артерии или спазма и тромбоза.

Патогенез:

Коронароспазм. Фиброзная бляшка в стенке венечной артерии склонна к разрыву из – за воспалительной реакции в самой бляшке, которая приводит к повреждению капсулы бляшки.

В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением БАВ: тромбоксана А2, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина, свободных радикалов – накопление этих веществ усиливает адгезию тромбоцитов и обструкции суженной артерии (тромбоксан А2, серотонин - вазоконстрикторы) – вызывают коронароспазм, который приводит к дисфункции эндотелия т.е снижается вазодилатирующие свойства эндотелия (оксида азота, простациклина).

Повышение активности свертывающей и снижение противосвертывающей системы. У больных с атеросклерозом характерна склонность к гиперкоагуляции, что проявляется в повышении в крови фибриногена, фибринопептида А и снижается активность плазминогена.

Активация симпато – адреналовой системы и ГКС функции надочечников. Боль при ИМ является стрессом для организма и способствует активации симпато – адреналовой системы. Происходит выброс КА в кровь, которые усиливают агрегацию тромбоцитов с выделением тромбоксана А2, что еще больше приводит к развитию коронароспазма и как следствие развитию гипоксии миокарда. Активируется функция коркового вещества надпочечников – повышается содержание в крови кортизола, альдестерона.

Активация системы ренин – ангеотензинII – альдостерон. Повышение ангеотензинаII вызывает:

- спазм коронарных артерий;

- повышает секрецию альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников это приводит к задержке натрия и воды, что вызывает повышение ОЦК и снижение сократительной функции миокарда.

 

Стадии ИМ ЭКГ признаки Лаб диагностика
Острейшая – (стадия ишемии с повреждением)до 2-4-6 часов - подъем сегмента ST; -зубец Т положительный. - повышение тропонина Т и I(3 -8 ч); - повышение КФК – МВ и КФК(3 – 12 ч); - повышение миоглобина (2 -6 ч); - повышение АСТ и ЛДГ (6 – 12 ч)
Острая (стадия некроза) – до 10 суток - формируется патологический зубец Q; - уменьшение подъема сегмента ST; - отрицательный зубец Т - повышение СОЭ со 2 дня ИМ; - Повышение лейкоцитов со сдвигом влево; - на 2-3 день ИМ может повышаться t тела (к концу недели снижается);
Подострая (стадия формирования грануляций) – до 4 недель - патологический зубец Q; - сегмент ST на изолинии; - глубокий отрицательный зубец Т. Нормализация всех показателей.
Рубцевания (формирование фиброзного рубца) – до 4 -6 месяцев. - патологический зубец Q; - зубец Т может быть ниже изолинии, на изолинии и чуть выше изолинии.  

 

Варианты начала:

типичные:

- ангинозный – начало внезапное, боль возникает часто в ночное время или а предутренние часы. Болевой приступ длится 30 минут, иногда часами, не купируется приемом нитроглицерина, а только наркотическими анальгетиками.

- астматический вариант – возникает внезапная беспричинная одышка инсператорного характера с влажными хрипами, слышимыми на растоянии. Чаще развивается у пожилых больных с ИБС, ГБ и с уже имеющимися симптомами СН.

- абдоминальный (гастралгический) – боль в эпигастрии, характерно наличие тошноты, рвоты, метеоризма, расстройства стула, повышения t тела – имитирующая картину острого живота или пищевой токсикоинфекции.

атипичные:

- аритмический – начинается с приступа фибриляции предсердий или пароксизмальной тахикардии.

- церебральный – начинается с головной боли, головокружения, тактильные и двигательные расстройства, нарушения памяти.

- бессимптомный.


Поделиться с друзьями:

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.036 с.