ЭЗККД Эндемический зоб. Классификация, клиника, диагностика — КиберПедия 

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

ЭЗККД Эндемический зоб. Классификация, клиника, диагностика

2017-06-29 209
ЭЗККД Эндемический зоб. Классификация, клиника, диагностика 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

 

Эндемический зоб с разделением:

По степени увелигения щитовидной железы:

0 — железа нормальной величины, не видна и не пальпируется;

1 — железа отчетливо пальпируется, но незаметна при

глотании;

II — железа пальпируется и видна при глотании;

III — увеличенная железа хорошо заметна при осмотре,

«толстая шея»;

IV — железа значительно изменяет форму шеи, возможно сдав-

ление соседних органов, чаще всего смещение трахеи;

V — железа очень больших размеров, занимает большую часть

передней поверхности шеи, что нередко сопровождается

сдавлением трахеи и пищевода с нарушением дыхания и

глотания.

По форме: диффузный, узловой (многоузловой), смешанный.

По функциональному состоянию: эутиреоидный, гипотиреоид-

ный, гипертиреоидный (тиреотоксический). Тиреотоксикоз:

легкого течения, средней тяжести, тяжёлого течения.

 

Йод, как известно, относится к микроэлементам. Суточная потребность

в нем составляет 100—200 мкг.

Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной желе­

зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка­

шель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно,

возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­

ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или

диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется

эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза,

особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло­

вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Для диагностики важное значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспира-

ционной биопсией, определение степени увеличения и объема щитовидной

железы (см. раздел "Методы исследования"). Низкий уровень экскреции йо­

да с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сни­

женном уровне Т4, нормальном или повышенном уровне Т3 подтверждают

диагноз.

Профилактика и лечение. Практически на всей территории России на­

блюдается более или менее выраженный дефицит йода. В связи с этим важ­

на реализация программ массовой йодной профилактики органами здраво­

охранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода,

содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100—

150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными

добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты.

При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках ком­

прессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургиче­

ского лечения.

 

1. ЭСГПКОЛИТОЛ Эпидуральные, субдуральные гематомы. Показания к оперативному лечению и техника операции ламинэктомии.

Открытая ламинэктомия – операция, которая заключается в удалении костных структур позвонка, которые находятся над ущемленным нервным корешком, а также части межпозвоночного диска из-под нервного корешка.

Необходимо отметить, что в настоящее время ламинэктомия с целью устранения сдавления нервного корешка (например, при грыже диска или спинальном стенозе) проводится не так часто. Операционный доступ при современных хирургических вмешательствах с целью декомпрессии нервного корешка заключается, обычно, в т.н. фенестрации - формировании отверстия в желтой связке позвоночника, при этом повреждения костных структур не происходит.

Техника операции ламинэктомии

Во время операции больной обычно находится в положении лежа на животе или на боку. Проводится небольшой разрез кожи длиной 3-4 см над областью сдавления нервного корешка. С помощью инструментов хирург отодвигает жировую клетчатку и мышцы позвоночника. Это дает доступ к задней поверхности позвоночника и желтой связке, которая соединяет соседние позвонки.

Обычно во время самой операции хирург проводит контрастную рентгенографию для того, чтобы определить пораженный позвонок. После этого проводится удаление части дужки позвонка. В результате этого хирургу становится доступным для манипуляций позвоночный канал. Главный этап операции – удаление образований (остеофиты, рубцы, грыжа межпозвоночного диска и др.), которые сдавливают нервный корешок. После этого все ткани послойно ушиваются.

Зачастую ламинэктомия на уровне поясничных позвонков сопровождается также и операцией по стабилизации структуры позвоночника, так как в связи повреждением фасеточных суставов между соседними позвонками она может нарушаться, что приводит к нестабильности позвоночника.

Микродискэтомия - это операция, целью которой является устранение сдавливания нервного корешка грыжей диска или остеофитами. На сегодняшний день она рассматривается как «золотой стандарт» в нейрохирургии грыж межпозвоночных дисков со сдавлением корешков или спинного мозга.

Микродискэктомия относится к так называемым малоинвазивным операциям. Она проводится хирургом с помощью операционного микроскопа и микрохирургических инструментов. Целью операции, как сказано, является удаление грыжи диска с помощью маленького разреза почти без повреждения костных структур позвонков. Восстановительный период после этой операции занимает всего несколько дней, а болевой синдром после нее бывает минимальным.

 

 

2. РПВОСУХБВПИНХ Реанимация при внезапной остановке сердца у хирургических больных в плановой и неотложной хирургии.

Под реанимацией понимают комплекс мероприятий, направ­ленных на оживление организма, при клинической смерти, на­ступившей вследствие осложнений, связанных с наркозом, опе­ративным вмешательством, случайной травмой, отравлени­ем и т. д. Оживление — чрезвычайно сложный процесс, требую­щий от персонала большого опыта, быстрой и четкой работы.

 

Медикаментозная терапия проводится с целью восстановления и поддержания

нормального ритма сердечной деятельности. Она начинается в предельно ранние

сроки и повторяется в ходе массажа, сердца каждые 5 мин. Доказано, что

внутривенное введение стимуляторов сердечной деятельности на фоне массажа

сердца практически также эффективно, как и внутрисердечное. Однако последний

метод связан с риском прямого повреждения миокарда, проводящей системы

сердца, интрамуральным введением хлорида кальция.

Для проведения медикаментозной терапии применяются следующие препараты:

адреналина гидрохлорид (1 мг в разведении на 10 мл изотонического раствора) -

повышает перфузионное давление при массаже сердца, стимулирует спонтанные

сокращения сердца, повышает амплитуду фибрилляций желудочков сердца, что

облегчает дефибрилляцию; атропина сульфат (0,1% р-р в дозе 1 мг) - снижает

тонус блуждающего нерва, улучшает предсердно-желудочковую проводимость;

натрия гидрокарбонат - вводят 4% раствор из расчета 2 мл на 1 кг массы тела

после первых 10-15 мин. реанимации.

Вслед за медикаментозной стимуляцией приступают к электрической дефибрилляции

сердца, которая осуществляется серией последовательных разрядов импульсного

тока. Начинают при напряжении 3500 В, в дальнейшем каждый раз повышают

напряжение на 500 В, доводя его до 6000 В. Методика электрической

дефибрилляции сердца проста, но требует большой осторожности, чтобы не

допустить поражения электротоком окружающих лиц. Диски электродов, обернутые

марлей, смачивают раствором электролита. Электроды плотно прижимают к

грудной клетке - один справа от грудины на уровне второго межреберья, второй

– несколько внутри от области верхушки сердца. Время прекращения наружного

массажа сердца и ИВЛ во время дифибрилляции не должно быть более 5-6 сек. При

неудаче первой дифибрилляции повторную проводят через 3-4 мин. после

дополнительного введения адреналина, хлорида кальция, натрия гидрокарбоната.

Наружный массаж сердца в сочетании с ИВЛ обеспечивает минимальную

оксигенацию головного мозга и сохранение жизни в течение часа и более. При

восстановлении самостоятельных сокращений сердца и адекватного

кровообращения становится возможным транспортировка больного в реанимационное

отделение для последующей интенсивной терапии постреанимационного периода.

Реанимационные мероприятия обычно продолжаются в течение 30 минут и если

сердечная деятельность не восстанавливается, то прекращают реанимацию, так

как после указанного времени наступают необратимые изменения в клетках

головного мозга.

 

БИЛЕТ № 17

1. ОКНПК Острая кишечная непроходимость, патогенез, классификация

Кишечная непроходимость - это синдром, осложняющий течение ряда заболеваний

и патологических состояний. Она характеризуется частичным или полным нарушением

продвижения содержимого по пищеварительному каналу и обусловлена механическим

препятствием или нарушением двигательной функции кишечника

 

Основными симптомами, позволяющими заподозрить развитие у больного острой

кишечной непроходимости, являются боль в животе (как правило, разлитого характера),

рвота, задержка газов и стула.

Патогенез

1. Расстройство водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния,

вследствие прекращения всасывания и потерей с рвотой богатых электролитами пи­

щеварительных соков, излившихся в просвет кишечника. Характер нарушений гоме-

остаза в большей степени зависит от уровня непроходимости, чем от ее вида. Потеря

калия с рвотными массами приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают

натрий и водород - возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза.

 

2. Развитие гиповолемии, вплоть до состояния гиповолемического шока, на почве

секвестрации жидкости (повышенная фильтрация на фоне угнетенной реабсорбции) в

просвет кишки (секвестрация в третье пространство), а также потери жидкости с рвотными

массами. Чем выше препятствие, тем более выражена рвота и потери жидкости.

 

3. Эндогенная интоксикация. Главным источником интоксикации при острой кишечной

непроходимости является кишечник. Его роль, как источника интоксикации, определяется:

-нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микропиркуляторными

и гипоксическими изменениями;

- угнетением факторов гуморального иммунитета в кишечнике;

- развитием дисбактериоза кишечника за счет перемещения в проксимальные отделы

анаэробной флоры, активного ее размножения и приобретения патогенных свойств;

- развитием симбионтного полостного пищеварения с участием ферментативной ак­

тивности микроорганизмов и образованием неполных белковых гидролизатов (недоокис-

ленные продукты).

Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая

вначале компенсируется детоксикапионной функцией печени, но по мере прогрессирова-

ния эндотоксикоза функциональный резерв печени истощается. Развитие и присоедине­

ние перитонита - формирование второго источника интоксикации. Под влиянием эндо­

токсикоза развиваются системные микропиркуляторные расстройства в органах и тканях,

нарушается клеточный метаболизм.

4. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена происходят в результате

нарушений полостного и пристеночного пищеварения, а также прогрессирующей деком­

пенсации печени. Резко возрастает уровень катаболических процессов с одновременным

снижением общего энергетического потенциала.

С учетом фактора времени и преобладания различных патологических процессов в

течении острой кишечной непроходимости выделяют четыре стадии:

- стадия расстройств внутристеночной гемопиркуляции или стадия ишемии;

- стадия водно-электролитных расстройств;

- стадия перитонита;

- стадия полиорганной недостаточности.

Как при обтурации, так и при странгуляции, выше места механического препятствия в

кишке формируется зона повышенного кишечного давления. В микрососудах стенки киш­

ки снижается скорость кровотока, возникает стаз форменных элементов крови. До опреде­

ленного момента такие изменения микрогемодинамики являются компенсированными,

обратимыми, но по мере прогрессирования патологического процесса наступает деком­

пенсация микроциркуляции.

Снижение скорости кровотока в микроциркуляторном русле вплоть до полной его ос­

тановки и формирование агрегатов из форменных элементов крови прогрессивно увеличи­

вает количество нефункционируюших микрососудов. Повышается проницаемость их стен­

ки, в венозных и лимфатических сосудах возрастает давление, в результате чего возникает

усиленный выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистой стен­

ки. Возникает отек кишки, диапедезные кровоизлияния, имбибирование кишечной стенки

кровью. В брюшной полости появляется транссудат вначале серозный (пропотевание жид­

кой части крови и лимфы), который в последующем приобретает геморрагический харак­

тер. Увеличение проницаемости сосудистой стенки и повышение давления в кровеносных и

лимфатических сосудах ведут к потере жидкости, белков и электролитов в просвет кишки и

брюшную полость, что в итоге формирует дефицит этих компонентов в организме.

Гемодинамические нарушения в стенке кишки приводят к развитию гипоксии, и как

следствие - формированию острых язв и локальных некрозов с перфорацией стенки полого

органа.

В условиях гипоксии кишечная стенка теряет свою барьерную функцию. Проис­

ходит транслокация микроорганизмов из просвета кишки в брюшную полость, инфи­

цирование транссудата, что способствует развитию перитонита, усугубляющего эн­

догенную интоксикацию.

Прогрессирующий эндотоксикоз постепенно приводит к формированию полиор­

ганной недостаточности.

 

7.5. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ

НЕПРОХОДИМОСТИ

1. По происхождению:

- врожденная,

- приобретенная.

2. По течению:

- острая,

- хроническая.

3. По механизму развития:

3.1. Динамическая кишечная непроходимость:

- паралитическая;

- спастическая.

3.2. Механическая кишечная непроходимость:

- странгуляционная (заворот, узлообразование);

- обтурапионная (внутрикишечная обтурация без связи со стенкой кишки - жел­

чные камни, каловые камни, гельминты, инородные тела; внутрикишечная обтура­

ция, исходящая из стенки кишки - опухоль, рубцовые стенозы; внекишечная обтура­

ция опухолями, кистами, артерио-мезентериальная непроходимость).

- смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость, ущемленная грыжа).

4. По уровню обструкции кишки:

- тонко кишечная непроходимость: высокая, низкая.

- толсто кишечная непроходимость.

 


Поделиться с друзьями:

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.079 с.