ОЗИКПКД Открытый, закрытый и клапанный пневмотораксы. Клиника, диагностика.

Пневмоторакс

Пневмоторакс - патологическое состояние организма, обусловлено наличием (поступлением) в плевральную полость воздуха.

Этиология

1. Проникающие ранения грудной клетки

2. Повреждение легкого (бронха) Проникающие ранения грудной клетки могут быть

вследствие механического повреждения или операционной травмы

Повреждения легкого (бронха) возможны при закрытой травме и спонтанные (самопроизвольные без видимой причины).

 

Возможные причины самопроизвольного пневмоторакса:

• Буллезная эмфизема

• Кисты легких

• Пневмосклероз

• Плевральные сращения

• Туберкулез легких

• Абсцесс легких, сообщающийся с бронхом. Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним.

 

Патогенез расстройств гомеостаза при пневмотораксе,

1. Коллабирование (спадение) легкого

2. Нарушение легочной вентиляции - ухудшение условий оксигенации крови

3. Нарушение транспорта кислорода, развитие гипоксемии и гипоксии

 

Клиника

Основные общие признаки пневмоторакса

■ Боли в грудной клетке

■ Выраженная одышка

■ Цианоз

■ Кашель преимущественно сухой, но возможен и с отделением мокроты, в том числе гнойной.

■ Тимпанит при перкуссии

■ При аускультации дыхание ослаблено или не выслушивается

■ Тахикардия

■ Артериальная гипотония.

 

Классификация пневмоторакса:

1. Открытый

2. Закрытый

3. Клапанный

4. Пиопневмоторакс

 

Открытый пневмоторакс - состояние, когда воздух через рану грудной стенки свободно поступает в плевральную полость на вдохе и свободно выходит из нее на выдохе.

Закрытый пневмоторакс - состояние, когда воздух, попавший в плевральную полость, не имеет выхода из нее.

Клапанный пневмоторакс - поврежденное легкое или мягкие ткани грудной стенки могут приобрести роль клапана: на вдохе они пропускают воздух в плевральную полость, на выдохе - препятствуют его выходу обратно. Таким образом, в плевральную полость «накачивается» воздух, создается напряженный пневмоторакс, легкое колла-бируется, происходит смещение органов средостения в здоровую сторону, нарушается функция сердца, появляется и прогрессирует подкожная или медиастинальная эмфизема. Вследствие нарастающего расстройства дыхания и гемодинамики состояние быстро ухудшается.

 

Методы исследования

1. Рентгенография грудной клетки

2. Пункция плевральной полости

3. Торакоскопия.

 

Лечение пневмоторакса

При небольшом пневмотораксе без существенного сдавления легких лечение консервативное: противовоспалительная и антибактериальная терапия.

При существенном сдавлении легкого - плевральная пункция во II межреберьи по среднеключичной линии с аспирацией воздуха. Контроль эффективности осуществ-ляется рентгенологически через сутки.

При неэффективности - торакоцентез во II межреберьи, дренаж плевральной полости по Бюлау или активная вакуум-аспирация.

4. Конс

равматический шок рассматривается как один из основных патологических процессов острого периода травматической болезни, которая имеет:
- Острый период - это - травматическйй шок. Может длиться до 48 часов.
- Ранний период
- Поздний период
Ранний и поздний периоды могут длиться несколько месяцев в виде полиорганной недостаточности и гнойно-септических осложнений.

Исход травматической болезни: - полное выздоровление
- инвалидизация
- смерть пострадавшего.

Теории развития травматического шока:

• Теория крово- и плазмопотери.
• Нервно - рефлекторная теория: болевые импульсы из зоны травмы пере- раздражают и истощают цнс, способствуя развитию охранительного торможения, сто в свою очередь ведёт к изменениям деятельности ссс и дыхательной системы.
• Токсическая теория: интоксикация продуктами из повреждённой зоны приводит к расширению капилляров и увеличению их проницаемости, что приводит к снижению ОЦК.
• Эндокринная теория: как 3-я стадия общего синдрома адаптации, при которой идёт истощение выработки гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников.
• Теория адаптации: гипевентиляция лёгких ведёт к гипокапнии, далее наступают расстройства микроциркуляции и обмена веществ, что является пусковым механизмом для последующих расстройств.

Травматический шок полиэтиологичен! Главное: боль, кровопотеря, токсемия.

Причины тр. шока:
- массивные, множественные переломы костей
- тяжёлые ушибы, размозжения тканей
- СДС-синдром
- тяжёлые ожоги, отморожения, электротравма
- закрытая травма внутренних органов и др.

 

Патогенез тр. шока

- Дефицит ОЦК и плазмы - гиповолемия
- Уменьшение венозного возврата, снижение ударного объёма сердца, тахикардия,
- В ЦНС доминанта возбуждения за счёт болевой импульсации
- Активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы
- Кровопотеря открывает артериоло-венозные анастомозы, растут нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, снижение коллоидно- осмотического давления.
- Централизация кровообращения
- Постепенное угасание функций ЖВО
- «Сладж - синдром»
- Синдром полиорганной недостаточности /СПОН/
- ОДН, ОССН, ОПН, О. печёночная Н.
- кома и смерть потерпевшего

Травматический шок имеет 2 фазы течения:

• Фаза компенсации эректильная
• Фаза декомпенсации торпидная.

Эректильная фаза характеризует механизмы защиты:
- повышение тонуса симпат - адреналовой системы /САС/
- увеличение концентрации адреналина, норадреналина в крови
- перераспределение крови и жидкости в организме.

Клиника: психо-моторное возбуждение, кричит, мечется, ведёт себя неадекватно, сопротивляется осмотру и оказанию помощи.

Длительность от нескольких минут до 48 часов.

 

Торпидная фаза наступает вслед за эректильной, имеет 3 степени, которые могут переходить одна в другую при отсутствии или неадекватности медпомощи:
1 степень - лёгкий шок: пострадавший слегка заторможен, кожа бледная, холодная,
симптом «белого пятна» резко положительный /+++/, тахипноэ, тахикардия до 100,
АД 90-100 мм рт.ст. Легко стабилизировать ещё на догоспитальном этапе.
2 степень - шок средней тяжести: пострадавший адинамичен, заторможен, кожа
бледная, холодная, с мраморным оттенком, тахипноэ, тахикардия 110 - 120 в 1
минуту, АД 80-75 мм рт.ст., олигурия. На догоспитальном этапе возможна
стабилизация состояния пациента усилиями реанимационной бригады СМП.
3 степень - тяжёлый шок: пострадавший заторможен, безразличен к окружающему,
кожа с землистым оттенком, ЧСС 130 - 140 в мин, АД снижается до 60 мм
рт.ст. и ниже, анурия! Стабилизация состояния пострадавшего возможна
только в условиях ОРИТ!

 

Неотложная помощь /НП/
При любой тяжёлой травме всегда учитывать:
- дефицит времени на диагностику и лечение.
- начинать стабилизацию гемодинамики и газообмена в машине СП!
- придерживаться правил «золотого часа пострадавшего»:

• Самый высокий уровень выживаемости пострадавших с ТШ, если они доставляются в ОРИТ в течение первого часа с момента травмы!

• «Золотой час считать с момента получения травмы, а не с момента оказания ЭМП.

• Все действия на месте происшествия должны быть жизнеспасающими.
• Судьба пострадавшего зависит от Вашего мастерства и оперативности

5. Максимальный шанс для пострадавшего на выживание зависит от алгоритма Ваших действий:

• Временная остановка наружного кровотечения
• Устранение дефицита ОЦК
• Коррекция нарушений газообмена
• Прерывание шокогенной импульсации из зоны травмы
• Транспортная иммобилизация
• Медикаментозная терапия.