Принципы лечения больных с ВПС

Консервативное лечение ВПС преследует 2 задачи: оказание неотложной помощи при катастрофических состояниях и лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

Режим для детей с ВПС включает максимальное пребывание на свежем воздухе, посильные физические упражнения, закаливание.

Основными катастрофическими состояниями, нуждающимися в проведении неотложных мероприятий при ВПС, являются острая левожелудочковая недостаточность у детей с ВПС «бледного» типа и синюшно-одышечные приступы у детей с ВПС «синего» типа.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при наслоении острых интеркуррентных заболеваний у детей с ВПС «бледного» типа (с обогащением МКК), когда ведущую роль в развитии острой СН играет не столько снижение сердечного выброса, сколько перегрузка МКК – у ребенка нарастает одышка (сначала экспираторная, далее – смешанная), тахикардия, появляется цианоз, обильные влажные хрипы в легких с угрозой их отека.

В первую очередь больному придается возвышенное положение;

– проводится оксигенотерапия с постоянным положительным давлением (дается кислород, увлажненный 20% спиртом или раствором пеногасителя - антифомсилана);

– назотрахеальное отсасывание;

– диуретики – лазикс 2% 2-2,5 мг/кг в сутки парентерально, сразу можно ввести ½ дозы;

– вазодилятаторы – эуфиллин 2,4% 1 мл/год жизни внутривенно, но не более 5 мл во избежание нарастания тахикардии и гипотонии;

– «седативная смесь» – аминазин 2,5%, пипольфен 2,5% и промедол 1% по 0,1 мл/год жизни каждый на реополиглюкине внутривенно капельно.

Сердечный гликозиды увеличивают сократительную способность миокарда без одновременного увеличения потребности сердечной мышцы в кислороде. При ОСН предпочтение отдается строфантину и коргликону:

– строфантин 0,05% внутривенно в разовых дозах для детей 1-12 месяцев 0,05-0,1 мл, 1-3 лет 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,2-0,3 мл, старше 7 лет 0,3-0,4 мл;

– коргликон 0,06% внутривенно в разовых дозах для детей 1-12 месяцев 0,1 мл, 1-3 лет 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,3-0,4 мл, старше 7 лет 0,5-0,8 мл;

– возможно также введение дигоксина 0,025% в дозе насыщения 0,03-0,05 мл/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в сутки с последующим переходом на поддерживающую дозу (1/4-1/6 от дозы насыщения в 2 приема в сутки).

Сердечные гликозиды противопоказаны при брадикардии, атриовентрикулярных блокадах, желудочковой пароксизмиальной тахикардии, осторожно назначаются при инфекционном эндокардите, анурии, экссудативном перикардите.

Плановая седативная терапия включает в себя седуксен 0,5% 0,1-0,2 мл/год жизни (для устранения психомоторного возбуждения), наркотические анальгетики (фентанил 0,005% 0,001 мг/кг), нейролептики (дроперидол 0,25% 0,2-0,5 мг/кг).

Глюкокортикоиды вводятся для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и для борьбы с гипотонией (преднизолон 2-2,5 мг/кг в сутки).

Гипоксемические (синюшно-одышечные) приступы развиваются при ВПС «синего» типа (с обеднением МКК), когда вследствие спазма выходного (инфундтбулярного) отдела ПЖ и стенозирования ЛА идет полное шунтирование кровотока в аорту при резком снижении кровенаполнения МКК – на фоне обычного для таких детей акроцианоза развивается приступ одышки, тахикардии и усиления цианоза, ребенок сначала возбужден, далее может впасть в состояние гипоксемической комы с судорогами.

В первую очередь экстренно вводится обзидан (b-адреноблокатор, снимающий спазм устья ЛА) 0,1% 0,1-0,2 мг/кг внутривенно медленно (1 мл/мин.) в 10 мл 20% глюкозы, далее обзидан или его аналоги индерал, анаприлин даются перорально в суточной дозе 0,25-0,5 мг/кг;

– оксигенотерапия с постоянным положительным давлением на вдохе;

– кордиамин (25% раствор диэтиламида никотиновой кислоты) как стимулятор ЦНС (дыхательного и сосудодвигательного центров) подкожно или внутримышечно в разовых дозах детям до 6 месяцев 0,1-0,2 мл, 7-12 месяцев 0,25-0,3 мл, 1-3 лет 0,3-0,4 мл, 4-6 лет 0,4-0,6 мл, 7-14 лет 0,7-1,0 мл;

– наркотический анальгетик (промедол 1% 1 мг/кг);

– противосудорожные (натрия оксибутират 20% 0,5 мл/кг внутримышечно, одновременно оказывает антигипоксическое действие).

Для лечения гипоксемических приступов противопоказаны сердечные гликозиды (увеличивая сердечный выброс, увеличивают шунт справа налево и провоцируют приступ) и диуретики (на фоне характерной для «синих» пороков полицитемии еще больше увеличивают сгущение крови).

В связи с тем, что гипоксемические приступы повторяются и протекают более тяжело на фоне железодефицитной анемии, и профилактикой является ферротерапия: при снижении цветового показателя менее 0,8 назначаются препараты железа перорально, при отсутствии эффекта назначаются парентеральные препараты железа (при этом Нв должен повыситься не менее чем до 150-160 г/л).

Лечение хронической сердечной недостаточности при ВПС включает в себя комплекс следующих терапевтических воздействий:

1. Сердечные гликозиды – предпочтение отдается дигоксину. Доза насыщения 0,03-0,075 мг/кг вводится в 2-3 дня, в случае эффекта (уменьшение тахикардии и одышки, сокращение печени, положительный диурез) переходят на поддерживающую дозу (1/4-1/6 от дозы насыщения).

При выборе дозы насыщения учитываются вид порока (при фиксировапнных стенозах аорты и ЛА, высокой легочной гипертензии проявления НК могут усилиться), состояние миокарда (выраженность кардиосклероза, вид аритмии), состояние почек и печени (при олиго- и анурии сначала назначаются диуретики), уровень электролитов (при гипокалиемии возникает аритмия, при гиперкальциемии повышается вероятность побочных эффектов сердечных гликозидов).

2. Диуретики подбираются индивидуально, начиная с меньших доз (подбирается минимальная эффективная терапия с целью профилактики быстрого схождения отеков, гипокалиемии, гипотонии, сгущения крови, гиповолемического шока), при стабилизации состояния переходят на прерывистые курсы лечения (прием 2-3 раза в неделю).

3. Вазодилятаторы улучшают периферическое кровообращение и тем самым облегчают работу сердца как насоса. Больным с недостаточностью ЛЖ, застоем в МК назначают венодилятаторы типа нитропруссида (они уменьшают преднагрузку, расширяя легочные вены и снижая тем самым величину давления наполнения ЛЖ в конце диастолы). Больным с низким сердечным выбросом (левоправым сбросом) назначают вазодилятаторы типа гидралазина, миноксидила (снижается постнагрузка и уменьшается сброс крови в ЛА). Больным с сочетанием застоя венозного кровообращения в легких и низкого сердечного выброса назначают препараты, уменьшающие пред- и постнагрузку (каптоприл, празозин).

4. Ингибиторы АПФ снижают как пред-, так и постнагрузку на сердце, урежают сердечный ритм, уменьшают давление наполнения и объём левого желудочка, снижают среднее давление в лёгочной артерии, общее периферическое сопротивление и системное АД, а также увеличивают сердечный выброс и почечный кровоток. Каптоприл применяют в дозе 0,5-1 мг/кг/сутки в 3 приёма.

5. С анаболической целью назначаются анаболические стероиды (ретаболил, неробол), нестероидные анаболики (инозин, рибоксин, оротат калия, карнитин).

6. С кардиотрофической целью назначаются кокарбоксилаза (5-7 мг/кг в сутки № 15), панангин, калия оротат, магния оротат (магнерот), милдронат, актовегин, витамин В12 с фолиевой кислотой, витамин В15 (пангамат кальция), витамин В5 (пантеонат кальция), витамин В6 (пиридоксаль-фосфат), витамин Е (солкосерил).

Консервативная терапия проводится с целью подготовки к единственному способу лечения ребенка с ВПС – операции. Наиболее благоприятный срок для оперативного лечения ВПС – вторая фаза течения (относительной компенсации) в возрасте 3-12 лет. В терминальной фазе оперативное устранение порока не приносит излечения, так как наблюдаются дистрофические и дегенеративные изменения в миокарде, легких, печени, почках.

При ОАП применяется также методика нехирургической коррекции порока при помощи индометацина – ингибитора простагландинов Е2 и I2.

Препарат способствует спазму протока с последующей его облитерацией, назначается в дозе 0,1 мг/кг 3-4 раза в день внутривенно. Эффект тем лучше, чем меньше возраст ребенка (лечение желательно проводить в первые 8-14 дней жизни). Возможными осложнениями могут быть транзиторная ренальная дисфункция, гипонатриемия, снижение агрегации тромбоцитов, желудочно-кишечные и внутричерепные кровоизлияния. Иногда у детей с низкой массой тела при рождении после лечения индометацином вновь отмечается открытие ОАП, что является показанием для оперативного лечения.

Диспансерное наблюдение детей с ВПС. При распознавании ВПС ребенок должен быть взят на учет. Наблюдение проводит врач ГСВ (по плану), кардиолог (2-3 раза в год). Кардиохирург осматривает 1 раз в год. Лор, стоматолог и др. специалисты по показаниям. Проводят ЭКГ, ЭХОКГ, АД перед каждым осмотром.

Лечебно-профилактические мероприятия: коррекция сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, мочегонных, назначение кардиотропных, ноотропных препаратов, лечение интеркурентных заболеваний, профилактика инфекционного эндокардита и профилактика острых вирусных инфекций. С целью профилактики вирусных заболеваний можно назначать курсы анаферона детского (по 1 тб. 1 раз в день), витаминотерапии.

Прививки по календарю, противопоказаны при сложных цианотических пороках или сердечной недостаточности 3-4 функционального классов. С учёта не снимаются.

 

Тема 3. Инфекционный эндокардит у детей (2 часа)

Программные вопросы: 1. Определение понятия «инфекционный эндокардит» (ИЭ). 2. Этиопатогенез ИЭ. 3. Патоморфогенез ИЭ. 4. Классификация ИЭ у детей. 5. Клиническая картина ИЭ у детей. 6. Диагностические критерии ИЭ у детей. 7. Принципы лечения ИЭ. 8. Течение и исходы ИЭ. 9. Профилактика ИЭ у детей.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – общее инфекционное заболевание с преимущественной локализацией процесса на клапанном и пристеночном эндокарде, интиме аорты и магистральных сосудов.

Термин «ИЭ» введен вместо используемого ранее понятия «бактериальный эндокардит» с учетом всего многообразия этиологических факторов (не только бактериальных).

Распространенность ИЭ среди детей в настоящее время составляет 0,3-0,55 на 1000, мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек.

Этиопатогенез. Возбудителями ИЭ являются различные грамположительные (стрептококки, стафилококки) и грамотрицательные (эшерихии, сальмонеллы, клебсиеллы) бактерии, микоплазмы, риккетсии, вирусы, грибы (кандида, аспергиллы).

На стафилококк и стрептококк приходится 80-90% всех случаев ИЭ у детей, причем при остром течении ведущая роль принадлежит стафилококку, при подостром – зеленящему стрептококку. В последние годы роль стрептококков снизалась, чаще стал встречаться эндокардит, вызванный стафилококками и грамотрицательной флорой.

Грамотрицательная флора представляет собой обычные микроорганизмы ЖКТ (наиболее часто – энтерококки, сальмонеллы), приобретающие патогенные свойства при снижении иммунитета, на фоне нерациональной терапии, длительной катетеризации сосудов, хирургических манипуляций.

Из вирусов ИЭ могут вызвать вирусы Коксаки (с формированием недостаточности клапанов).

Грибковые эндокардиты чаще встречаются при длительной антибиотикотерапии, в послеоперационном периоде, при длительно функционирующих венозных катетерах.

Особенностью течения ИХ последних лет является относительно малый процент высеваемости инфекционных агентов. Причиной стерильности гемокультур могут быть применение антибиотиков до поступления в стационар, локализация процесса в правых отделах сердца, длительное течение (абактериальная фаза), небактериальные возбудители (вирусы и грибы, для выявления которых требуются специальные методики), малое количество бактерий в крови (для высева необходимо их бактериемия более 100 в 1 мл). Нужно учитывать также, что при активном процессе венозная культура может быть отрицательной, а артериальная – положительной, что связано с более высокой артериальной бактериемией, поскольку ее источник чаще локализуется в левых отделах сердца.

Косвенным доказательством стрептококковой этиологии «абактериального» ИЭ служит излечение пенициллином, наличие дентальных процедур как ворот инфекции.

Придавая определенное значение инфекционному началу, следует отметить, что решающее значение в возникновении ИЭ имеет изменение реактивности эндокарда и организма в целом. При этом к ИЭ предрасполагает не столько перевозбудимость иммунного ответа, сколько повреждение клапанов с изменением активности эндокарда, что имеет место при врожденных и ревматических пороках сердца, диффузных болезнях соединительной ткани (ДБСТ), катетеризации полостей сердца и операциях. Другими предрасполагающими факторами являются стрессы (вызывают изменения по типу интерстициального вальвулита), особенности кровотока (присутствие струи регургитации, повреждающей желудочковую поверхность аортальных створок или предсердной поверхности митральных створок).

При остром течении поражаются нормальные клапаны, на неповрежденные створки которых непосредственно откладываются микроорганизмы с последующим развитием тромботических процессов.

При подостром течении в фазе 1 (небактериальный тромбоэндокардит) происходит сужение просвета клапана, удар по их створкам и пристеночному эндокарду струи регургитации, увеличение скорости кровотока, изменение реологических свойств крови с формированием тромботических масс на клапанах сердца. В фазу 2 (бактериальную) на эти массы откладываются микроорганизмы.

Тромбообразованию способствует структура клапана с большим содержанием коллагена, освобождающимся при его разрушении. В дальнейшем отложение фибрина стабилизирует тромботические агрегаты, препятствует проникновению фагоцитов к бактериальным колониям.

Структура предрасполагающих к возникновению ИЭ факторов следующая:

 

1.	Первичный ИЭ (на интактных створках) – 5-6%.
2.	ИЭ на фоне ВПС – 90%.
3.	ИЭ на фоне ревматических пороков сердца, пролапса митрального клапана – 3% (при ПМК ИЭ возникает у одного из 500 больных).

 

Патогенетически различают три фазы развития ИЭ:

В инфекционно-токсическую фазу определяется бактериемия с фиксацией микроорганизмов на клапанном эндокарде. Собственно сердечные изменения выражены незначительно, и эндокардит протекает под видом инфекционного заболевания, сопровождаясь лихорадкой и общими симптомами интоксикации. В эту фазу повышена СОЭ, положителен посев крови на стерильность.

Иммуно-воспалительная фаза отражает генерализацию процесса, образование циркулирующих иммунокомплексов (ЦИК), поражающих другие органы и системы (в виде васкулитов, геморрагий, узелков Ослера на ладонях, тромбоэмболического синдрома). Бактериальный очаг расположен уже в клапанах сердца и оттуда в кровоток поступают бактерии, их токсины и продукты распада. В эту фазу регистрируется фибриногенемия, гипер-g-глобулинемия, повышены ЦИК и иммуноглобулины. Клинически выявляются симптомы поражения сердца и внутренних органов (почек, печени, нервной системы), кожи, мелких суставов.

В дистрофическую фазу изменения происходят во внутренних органах (печени, почках), на фоне гемодинамической сердечной недостаточности и формирования хронического воспаления.

Патоморфогенез. В основе морфологических изменений при ИЭ лежат альтеративно-деструктивные повреждения в виде дистрофии, некроза эндотелия и других тканевых структур, приводящие к образованию язв с отложением бородавчатых и полипозных тромботических масс на клапанном и пристеночном эндокарде, местах врожденных аномалий сердца и магистральных сосудов. В результате воспаления происходит перфорация и отрыв створок клапанов, разрыв хорд. Визуально клапан покрыт грязно-желтым налетом, при снятии которого обнаруживаются язвы. Тромботические отложения (вегетации) состоят из фибрина, скоплений бактерий, клеточных элементов, иногда с включением кальция. Они становятся источником эмболий и метастатических абсцессов, если эмболы содержат бактерии.

При первичном ИЭ наиболее часто поражается аортальный клапан, в три раза реже – митральный или митральный вместе с аортальным, возможно и поражение трикуспидального клапана (у новорожденных при катетеризации подключичной вены). Одновременно развивается пристеночный эндокардит.

При врожденных и приобретенных пороках сердца вегетации располагаются на месте порока и в месте выраженного турбулентного удара струи регургитации (из-за повреждения эндотелия и ухудшения кровоснабжения): при ДМЖП – в выводном тракте ПЖ, на трехстворчатом клапане и клапанах ЛА, при ОАП – на легочном конце протока, при КА – в месте порока или в постстенотическом отделе аорты, при стенозе аорты – в самих клапанах.

Тромбоэмболический синдром проявляется очагами острых и свежих инфарктов в различных органах (почки, селезенка, нервная система, миокард). Во всех случаях септического эндокардита обнаруживается спленомегалия.

Наряду с повреждением эндокарда развивается и системный эндоваскулит с поражением по типу микотических инвазионных аневризм, с разрывами и кровоизлияниями.

Классификация предложена А.А.Деминым, Ал.А.Деминым (1976), дополнена Н.А.Белоконь (1987).

 

Этиологическая характеристика Грамположительные бактерии: стрептококки (зеленящий, анаэробный), энтерококк, стафилококки (золотистый, белый). Грамотрицательные бактерии: кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей. Бактериальные коалиции. L-формы. Грибы: кандида, гистоплазма, аспергилла. Риккетсии. Вирусы Коксаки.

Патогенетическая фаза Инфекционно-токсическая. Иммуно-воспалительная. Дистрофическая.

Степень активности Высокая (III): гипертермия 39-40°, озноб, проливной пот, симптомы интоксикации, различные экстракардиальные проявления (артральгии, петехии), выраженные сдвиги крови по типу воспалительных (резкое увеличение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, увеличение a-2- и g-глобулинов, СРБ). Умеренная (II): все признаки представлены меньше, но достаточно выражены. Минимальная (I): температура субфебрильная или нормальная, самочувствие изменено мало, но отдельные клинические проявления и лабораторные данные указывают на текущий процесс.

Вариант течения Острый (менее 6 недель, на фоне нормальных клапанов сердца). Абортивный (выздоровление). Подострый (первично подострое течение с медленным началом без четко очерченной острой фазы или исход острого течения, сроком более 6 недель и до 6 месяцев, обычно на фоне ВПС). Хронический (рецидивирующий).

Клинико-морфологическая форма Первичная (на интактных створках). Вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях, сочетанная с эндартериитом, при ревматизме, ВПС, травматические и коммисуротомные пороки, при протезировании клапанов).

Ведущая органная патология Сердце: инфаркт, порок, миокардит, аритмия, НК I-III степени. Сосуды: геморрагии, васкулит, тромбоэмболия. Почки: диффузный нефрит, нефротический синдром, очаговый нефрит, инфаркт, почечная недостаточность. Печень: гепатит, цирроз. Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс. Легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт. Нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга.

 

Клиническая картина. По выражению Б.А.Черногубова, для возникновения ИЭ необходимо «вспаханное поле», под которым подразумеваются порочные клапаны (врожденные, ревматические, сифилитические).

Симптомам ИЭ зачастую предшествуют гнойные процессы – фурункулез, ангины, отит, гайморит, заболевания зубов или оперативные вмешательства в полости рта (бактериемия после удаления зуба возникает в 82% случаев, после тонзилэктомии – в 38%), различные инструментальные исследования мочеполовой системы, кожные инфекции, катетеризация полостей сердца, внутривенные вливания (сопровождаются транзиторной бактериемией).

В современных условиях у большинства детей ИЭ начинается постепенно, с развития синдрома хронической интоксикации. Появляются слабость, быстрая утомляемость, вялость, снижается аппетит, теряется масса тела, дети жалуются на боли в сердце и суставах.

Лихорадка при ИЭ постоянная, интермиттирующая (суточные колебания температуры больше 1°) или гектическая (перепады температуры 2-4° чередуются с падениями до нормы с изнуряющим потоотделением), возможны длительные субфебрильные подъемы или гипертермия в необычные часы (требуется дробная термометрия). Озноб или познабливание более характерны для острого течения.

Кожные покровы при ИЭ бледные, с сероватым оттенком или землистые, цвета «кофе с молоком». Возможна желтуха из-за токсико-аллергического (на фоне антибиотикотерапии) или септического гепатита, гемолиза (при гепатите повышен прямой билирубин, при гемолизе – непрямой). Возможны кожные высыпания – быстро исчезающие петехии или интенсивная геморрагическая сыпь, симметричная или в области ключиц, спины, конъюнктив, мягкого и твердого неба. У детей относительно редко отмечаются пятна Лукина-Либмана (петехии с белым центром на конъюнктиве нижнего века), Дженуэя (макулярные или папулезные эритематозные пятна диаметром 1-5 мм), Рота (на сетчатке глаз), узелки Ослера на ладонях(признак тромбоваскулита)- красноватые, безболезненные при надавливании. Положительны эндотелиальные симптомы – возникновение петехий после наложения жгута, щипка.

Изменения суставов при ИЭ представлены полиартритом или артральгией, характерно асимметричное поражение крупных, реже – мелких суставов кистей и стоп (бесследно проходят при антибиотикотерапии).

Для тяжелого, по типу сепсиса, течения ИЭ характерна спленомегалия (одной из причин является инфаркт в результате артериальных эмболий). Характерно также увеличение печени и нарушение ее функции в результате инфекционно-септического процесса и эмболии. Тромбоэмболический синдром сопровождается гемипарезами, болями в сердце и животе. Увеличивается селезёнка, обусловленная реакцией мезенхимы на септический процесс, воспалительными изменениями её сосудов и тромбоэмболией.

Для клинико-лабораторных данных при ИЭ характерен лейкоцитоз (вплоть до лейкемоидной реакции), реже лейкопения (из-за гиперспленизма и медикаментозного лечения), увеличение СОЭ до 30-80 мм/час, увеличение a-2- и g-глобулинов, анемия (следствие гиперспленизма и внутрисосудистого гемолиза из-за деформации клапанов), тромбоцитопения, повышение СРБ, фибриногена и серомукоида, повышение иммуноглобулинов, положительный ревматоидный фактор. В мочевом осадке определяются белок, гематурия, лейкоцитурия.

Для правильного суждения о возбудителе ИЭ необходимо проведение не менее пяти проб крови на стерильность (до начала лечения, при гипертермии и ознобе), с учетом того, что отрицательные пробы не исключают наличие ИЭ. Убедительно повторное выделение одного и того же возбудителя. При подостром течении посевы чаще отрицательные.

Изменения сердца при ИЭ долго не манифестируются, заболевание течет под маской неясного инфекционного заболевания или гепатита, нефрита, ревматоидного артрита. Боль в сердце чаще умеренная (интенсивная при коронариитах, эмболическом инфаркте миокарда). Расширение границ сердечной тупости определяется при сопутствующем миокардите или при резкой и острой клапанной недостаточности.

Характерно появление шума клапанного порока – систолического при митральной недостаточности, льющегося протодиастолического при недостаточности аортального клапана. Шумы сразу же довольно выражены при прободении или отрыве створок клапанов и менее значительны при изъязвлении их краев.

Систолический шум над основанием сердца обусловлен разрывом хорд задней створки митрального клапана с направлением струи регургитации в сторону корня аорты.

Систолический шум на верхушке одновременно с прослушиванием IV тона обусловлен разрывом хорд передней створки митрального клапана с острым расширением полостей сердца.

О сопутствующем миокардите свидетельствуют тахикардия, глухость тонов сердца, изменения ЭКГ (аритмии, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, снижение амплитуды зубцов Т).

Шумы трения перикарда встречаются редко и свидетельствуют о панкардите.

Стойкая сердечная недостаточность у 30-40% больных становится основным симптомом, она прогрессирует не поддается лечению сердечными гликозидами и диуретиками, но уменьшается при интенсивном лечении антибиотиками, чаще всего сердечная недостаточность – следствие клапанного поражения и нарушения гемодинамики, а не поражения миокарда.

Современное течение ИЭ у детей характеризуется многообразием клинических проявлений, преобладанием стертых, атипичных форм с малоспецифическим началом, что затрудняет раннюю диагностику. Уменьшилась выраженность симптомов сепсиса, преобладают токсико-аллергические синдромы заболевания. В связи с этим возрастает роль инструментальных исследований в диагностике ИЭ, в частности, двухмерной ЭХО-кардиографии, позволяющей установить расположение вегетаций.

Вегетации на клапанах появляются через 6-8 недель от начала заболевания, их визуализация возможна при размере более 2 мм. При определении больших вегетаций (более 5 мм) необходима консультация кардиохирурга в связи с возможностью отрыва и тромбоэмболии. При помощи ЭХО-кардиографии можно выявить также признаки митральной недостаточности (расширение левых отделов, гиперкинезия МЖП и задней стенки левого предсердия) или аортальной недостаточности (провисание и неполное смыкание створок в диастолу), возможно обнаружение отрыва разрушенной аортальной створки.

Особенности клинической картины ИЭ зависит и от вида возбудителя:

 

Возбудитель	Особенности клинической картины ИЭ
Стафилококки	Тяжелый токсикоз с поражением левого сердца
Энтерококки	ИЭ возникает после операции на МПП или ЖКТ с поражением левого сердца и высокой лихорадкой, но редкими гнойными осложнениями
Пневмококки	Клинические проявления ИЭ на фоне выздоровления пневмонии или менингита, с поражением неизмененных клапанов или правого сердца
Менингококки	На фоне менингита и септицемии
Бруцеллы	Поражение аортальных или трехстворчатых клапанов
Сальмонеллез	Поражение митральных и аортальных клапанов
Грибки	Изменения глаз – увеит, эндофтальмит, геморрагии

 

К наиболее серьезным осложнениям ИЭ относятся: эмболия сосудов мозга, легких, сонных артерий или любой периферической артерии; грибковые аневризмы (инфицированные аневризмы артерий мозга); застойная сердечная недостаточность (следствие нарушения функции клапанов); абсцесс сердца (в форме аневризмы или персистирующей лихорадки); аутоиммунные процессы (гломерулонефрит, артрит).

Особую группу ИЭ составляют послеоперационные эндокардиты (после митральной комиссуротомии, протезирования сердечных клапанов – ранние (в первые 2 месяца после операции, с острым сепсисом и высокой летальностью) и поздние (в любые другие сроки, менее тяжелые, но с летальностью 40%).

Повторные ИЭ (ранее излеченные) отмечаются после парентерального введения лекарств, при очагах инфекции, хирургических операциях. Частота у детей составляет 5%. Смертность при повторных эндокардита выше, чем при первичных (30-40% и 15-25% соответственно).

Диагностические критерии. В современных условиях общепризнанными являются диагностические критерии ИЭ, предложенные Д.Дюраком (1994):

Морфологические критерии

Обнаружение микроорганизмов при гистологическом исследовании вегетаций, вегетаций-эмболов, внутрисердечных абсцессов.

Патологические повреждения эндокарда – вегетации или внутрисердечный абсцесс с гистологическим подтверждением активности эндокарда.

Большие клинические критерии

Положительная гемокультура из 2-х раздельных культур типичных возбудителей ИЭ, полученных с интервалом 12 часов, или во всех 3 (4) посевах крови, взятых с интервалом 1 час.

ЭХО-КГ-признаки ИЭ – вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированных клапанов.

Малые клинические критерии

Предшествующее поражение клапанов или внутривенное введение наркотиков.

Температура выше 38°.

Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, симптом Лукина.

Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, +РФ.

Положительная гемокультура, несоответствующая требованиям больших критериев.

ЭХО-КГ-признаки, несоответствующие большим критериям.

Диагноз ИЭ считается доказанным, если представлены 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых или 5 малых критериев.

С учетом высокой частоты отрицательной гемокультуры и малосимптоматичности клинической картины ИЭ ряд авторов предлагают считать большими критерием установление возбудителя вне зависимости от его вида (при многократном выделении одного и того же агента). В малые признаки вместо гемокультуры и ЭХО-КГ предлагается ввести спленомегалию и анемию.

Принципы лечения. При лечении ИЭ необходимо соблюдать следующие основные принципы: раннее начало лечения; применение антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя; внутривенное или внутримышечное введение антибиотиков; достаточно высокие дозы антибиотиков; курс лечения не менее 4-6 недель; применение бактерицидных антибиотиков; применение препаратов, обладающих синергическим действием.

Начальная антибиотикотерапия определяется течением и видом ИЭ:

* при подостром течении лечение начинается после получения результатов посева крови и определения чувствительности микроорганизма;

* при остром течении, сопровождающимся тяжелым состоянием ребенка, лечение начинается сразу же после взятия посевов крови, основываясь на эмпирических данных – при остром течении и наличии в анамнезе внутривенных вливаний возбудителем поражения неизмененных клапанов сердца обычно является золотистый стафилококк и лечение начинается с применения пенициллиназоустойчивых полусинтетических пенициллинов (метициллин, ампициллин, оксациллин, нафциллин), в сочетании с аминогликозидами;

* при подостром течении, наличии в анамнезе манипуляций в полости рта и ЖКТ возбудителями обычно являются зеленящий стрептококк, энтерококк, большинство грамотрицательных бактерий, в связи с чем лечение начинают с применения пенициллина в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, бруломицин, амикацин, тобрамицин);

* при послеоперационном ИЭ высок риск поражения эпидермальным стафилококком, устойчивым к метициллину и нафциллину, поэтому лечение необходимо начинать с ванкомицина или цефалоспоринов.

Основой антибиотикотерапии являются бактерицидные антибиотики, антибиотики-бактериостатики (тетрациклин, эритромицин) являются препаратами выбора при хламидиозе, микоплазмозе, бруцеллезе, риккетсиозе.

Длительность АБ-терапии при стрептококковой инфекции 4 недели, при стафилококковой, энтерококковой, ИЭ неустановленной этиологии – 6 недель.

При ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком или при неизвестной этиологии (исходя из наиболее вероятной причины ИЭ) применяются следующие схемы АБ-терапии:

* Бензилпенициллин-натрий 150.000-250.000 ЕД/кг в сутки или цефтриаксон 20-30 мг/кг в сутки в течение 4 недель.

* Бензилпенициллин-натрий 150.000-250.000 ЕД/кг в сутки + гентамицин до 3 мг/кг в сутки 2 недели.

* Ампициллин 150.000-250.000 ЕД/кг в сутки + гентамицин в той же дозе 4 недели.

* Ванкомицин по 250-500 мг через 6 часов 4 недели.

* Цефотаксим 50-150 мг/кг в сутки 4 недели.

* Цефазолин (цефалотин) 100 мг/кг в сутки 4 недели.

* Рифампицин 8-10 мг/кг в сутки перорально, на 3-4 приема, в течение 4 недель.

При ИЭ, вызванном стафилококками применяются следующие схемы:

* Оксациллин 150.000-250.000 ЕД/кг в сутки (8-12 г/сутки) 4-6 недель + гентамицин 3 мг/кг в сутки 5 дней.

* Цефазолин (цефалотин) в той же дозе 4-6 недель + гентамицин в той же дозе 5 дней.

* Цефотаксим в той же дозе 4-6 недель + гентамицин в той же дозе 5 дней.

* Ванкомицин в той же дозе 6 недель.

* Тиенам 15 мг/кг каждые 6 часов внутривенно (не более 2000 мг в сутки) 4-6 недель.

При энтерококковом ИЭ применяются следующие схемы:

* Бензилпенициллин-натрий в той же дозе 4-6 недель + гентамицин в той же дозе 4-6 недель.

* Ампициллин в той же дозе + гентамицин в той же дозе 4-6 недель.

* Ванкомицин в той же дозе + гентамицин в той же дозе 4-6 недель.

При грибковом ИЭ общепринятым препаратом является амфотерицин В, применяемый отдельно или в сочетании с 5-флюороцитозином. Обычной терапевтической дозой является 0,5-1 мг/кг в сутки внутривенно ежедневно или через день от нескольких недель до нескольких месяцев.

При остро возникшей сердечной недостаточности показаны постельный режим, ограничение соли и жидкости.

При лечении недостаточности кровообращения (НК) сердечные гликозиды не показаны (их назначение не дает должного эффекта в связи с тем, что НК при ИЭ обусловлена не миокардиальным, а гемодинамическим компонентом, а повышение тонуса миокарда может способствовать отрыву вегетаций). Назначение дигоксина в небольших поддерживающих дозах показано при выраженной НК либо при доказанных клинико-инструментальных признаках поражения миокарда. Для устранения НК показано применение диуретиков (фуросемид, триампур, верошпирон), в зависимости от выраженности застойных явлений назначают один препарат или их комбинацию в возрастной дозировке.

С целью улучшения реологических свойств крови показаны дипиридамол (курантил, персантин) в суточной дозе 2-4 мг/кг в 3 приема, пентоксифиллин (трентал) в возрастной дозировке. Применение антикоагулянтов (гепарин, фенилин) нежелательно из-за возможности отрыва вегетаций.

Глюкокортикоиды при ИЭ показаны при «иммунологическом» варианте с высоким уровнем ЦИК, повышением иммуноглобулинов классов М и А, васкулитом, артритом, миокардитом, в дозе 0,5-1 мг/кг в сутки (более высокие дозы активируют инфекционный процесс). Лечение ГК необходимо закончить за 1 неделю до полной отмены антибиотиков.

Нестероидные противовоспалительные средства (вольтарен, индометацин) применяются при наслоении гломерулонефрита, миокардита, полиартрита.

При доказанной стафилококковой этиологии ИЭ в терапию включаются антистафилококковые препараты: при остром течении – антистафилококковые плазма (по 5 мл или 30 МЕ на кг внутривенно капельно № 4-5) и g-глобулин, при хронизации – стафилококковый анатоксин, антифагин, аутовакцина.

В настоящее время при лечении ИЭ с успехом применяют ультрафиолетовое облучение крови.

Фотомодификация аутокрови способствует нормализации гемостаза в результате ряда неспецифических воздействий (иммуностимуляции, оксигенации крови, бактерио- и вируцидного действия, стимуляции гемопоэза, улучшения реологических свойств крови, раскрытия капилляров периферического русла). Кроме того, под воздействие УФО крови снижается агрегационная активность тромбоцитов, что снижает вероятность тромбообразования на порочных клапанах.

После пункции подключичной вены по Сельдингеру, забора крови в стерильную емкость с цитратом натрия из расчета 2 мл/кг массы пациента, проводят двойное (реверсивное) облучение крови через кварцевую кювету (площадь облучения 35 см х Дж). Процедуры продолжительностью 15 минут проводят ежедневно однократно, не менее 5 раз.

При тяжелых формах ИЭ патогенетически обоснованной является гипербарическая оксигенация курсом 7-10 дней. В этих же случаях показано п