Приобретенные пороки сердца.

В настоящее время эти критерии пересмотрены, так как в практику внедрена ЭХО-КГ с использованием доплеровской техники. Динамические исследования ЭХО-КГ показали, что основным компонентом ревмокардита является вальвулит (эндокардит), возможно в сочетании с миоперикардитом. Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита, по-видимому, вообще не характерно для ревматической лихорадки (при этом требуется дифференциация с неревматическими кардитами).

С другой стороны, при ОРЛ на фоне ярко выраженного мигрирующего полиартрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита может быть выражена слабо.

С учетом вышеизложенного, данные исследования ЭХОКГ включены в состав используемых в современных условиях модифицированных диагностических критериев (Американская Ассоциация Кардиологов и Ассоциация Ревматологов России, 2003).

Частота ритма сердца в зависимости от возраста

Предсердная экстрасистолия.

Предсердная экстрасистолия встречается у 0,7-0,8% практически здоровых детей и составляет 50-64,3% всех видов ЭС.

На ЭКГ предсердная ЭС проявляется:

* укороченным предэктопическим интервалом;

* наличием зубца P перед комплексом QRS;

* фиксированным укорочением интервала PR;

* недеформированным комплексом QRS, похожим на предшествующие номотопные QRS;

* неполной компенсаторной паузой.

Факторами возникновения желудочковой ПТ могут быть гипоксия, ацидоз, электролитные нарушения, передозировка сердечных гликозидов, хинидина. Приступы желудочковой ПТ нередко спровоцируются велоэргометрической нагрузкой, выявляющей скрытую желудочковую ПТ.

Клинически пароксизм характеризуется внезапным приступом сердцебиения, одышкой, тяжестью за грудиной, кардиалгиями, быстро нарастающей недостаточностью кровообращения. Характерно, что в связи с атриовентрикулярной диссоциацией вены на шее пульсируют с меньшей частотой, чем артериальный пульс, так как правое предсердие возбуждается от синусового импульса, а желудочки – от желудочкового. Состояние больного всегда тяжелое и быстро ухудшается, особенно с учетом возможности появления синкопе и перехода ПТ в фибрилляцию желудочков. Если при приступе состояние удовлетворительное, то это позволяет с большей вероятностью исключить желудочковый характер ПТ. Приступ может длиться от нескольких минут до 1 часа.

Возможно появление коротких, возвратных, «залповых» пароксизмов, состоящих из 3-7-10 сердечных сокращений, которые больными переносятся относительно легче, в виде кратковременного сердцебиения и чувства дискомфорта в области сердца и эпигастрия.

ЭКГ-критерии желудочковой ПТ:

* аберрантные и регулярные комплексы QRS; * частота желудочковых сокращений 150-200 уд/мин;

* фиксированный интервал RR;

* вторичные дискордантные изменения сегмента ST и зубца T;

* атриовентрикулярная диссоциация с частотой регулярных желудочковых сокращений, большей, чем предсердных;

* наличие захватывающих сокращений и сливных желудочковых комплексов;

* отсутствие эффекта от рефлекторных воздействий.

Характерно, что заканчивается приступ также внезапно как и начинается, длинной паузой асистолии, с последующим восстановлением нормального синусового ритма.

Массаж синокаротидной зоны. В положении ребенка на спине врач левую руку подводит под шею больного, правой рукой нащупывает пульс на сонной артерии и производит 5 достаточно сильных, но мягких и коротких (3 с) односторонних надавливаний на сосуд. Можно положить на область сонной артерии ватный шарик, смоченный эфиром. Процедуру не следует проводить более 15-20 ввиду возможности появления желудочковой тахикардии, особенно на фоне дигиталисной интоксикации.

Все эти приемы максимально действенны впервые 20-30 мин после начала приступа. Следует отметить, что физические методы мало применимы у детей раннего возраста, а также на фоне тяжелых органических заболеваний, протекающих с сердечной декомпенсацией. После восстановления синусового ритма «вагусную пробу» следует сразу прекратить. При проведении проб нужно быть готовым к внутривенному введению атропина сульфата с целью учащения сердечного ритма.

При неэффективности рефлекторных методов и отсутствии проявлений острой сердечной недостаточности проводят пероральную медикаментозную терапию: верапамил (в разовой дозе 1 мг/кг) в сочетании с 1 таблеткой панагина или аспаркама и 1/3 таблетки седуксена. Все препараты дают в размельченном виде и растворенными в достаточном объеме жидкости, а при отсутствии эффекта в течение 1 часа можно повторно дать препараты в тех же дозах. При этом ребенка необходимо уложить в постель, успокоить. Можно дополнительно дать настойку валерианы с пустырником и бромидом натрия (5-10 капель). Удобно и безопасно пероральное применение верапамила (1-2 мг/кг) и пиндолола (0,25 мг/кг) в виде растертых таблеток. Эффект наблюдается в среднем через 10 мин у 75% больных.

Перорально можно назначать пропранолол в разовой дозе 1 мг/кг в 3 приема с интервалами в 2 часа. Но более целесообразно применять пропранолол (1-2мг/кг) и дилтиазем (1-2мг/кг), которые сначала снижают выраженность тахикардии, а затем (в среднем через 30-40 мин) купируют приступ.

В случаях тяжелого пароксизма или отсутствия эффекта от пероральной терапии при затянувшихся приступах СПТ внутривенно медленно вводят 0,25% раствор верапамила (0,1-0,2 мг/кг) в 20 мл 10% глюкозы (при отсутствии СССУ и аберрантных QRS), раздельно или в сочетании с 2-3 мл панангина и седуксеном (0,1 мл/год жизни). Внутривенное введение можно повторить через 30 мин.

Не менее эффективны для быстрого купирования СПТ прокаинамид (при отсутствии СН, артериальной гипотензии, блокад, одновременного приема дигоксина), пропранолол (при отсутствии кардиомегалии на фоне кардита и кардиомиопатии), аймалин. Применение указанных препаратов возможно при уширенных комплексах QRS. Прокаинамид вводится внутривенно медленно в виде 10% раствора в разовой дозе 0,15-0,2 мл/кг, но не более 10 мл, можно в сочетании с мезатоном (0,1 мл/год жизни). Пропранолол вводится в виде 0,1% раствора, очень медленно и осторожно (0,005 мг/мин) в разовой дозе 0,01-0,02 мг/кг в 20 мл 5% глюкозы. Аймалин вводят внутривенно медленно в виде 2,5% раствора в разовой дозе 1 мг/кг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Для подавления АВ-реципрокных ПТ используют аденозин (аденокард), он обладает прямым подавляющим действием на АВ-узел. Препарат вводится внутривенно струйно, очень быстро (за 1-2 с) в дозе 50 мкг/кг (в 1 мл 3 мг), разведенным в изотоническом растворе натрия хлорида. Введение можно повторить через 2 мин в той же дозе до купирования приступа. Аналогичный механизм действия у АТФ (1% раствор), которую детям вводят внутривенно быстро (за 2-3-с) в дозе от 3-5 до 10-15 мг. Препарат противопоказан при СССУ, АВ-блокадах II-III степени; при применении у больного с бронхиальной астмой необходимо тщательно наблюдать за состоянием пациента.

Перспективным средством лечения АВ-реципрокной ПТ считается этмозин, который вводится внутривенно медленно (за 3-4 мин) в разовой дозе 1-2 мг/кг (0,5-3 мл 2,5% раствора). Эффект наступает через 2-3 мин у 78% больных.

Если СПТ протекает на фоне сердечной недостаточности и артериальной гипотензии, то рекомендуется назначать сердечные гликозиды, которые хорошо устраняют СПТ (но при отсутствии аберрантных QRS). При этом насыщающая доза дигоксина равна 0,05 мг/кг для детей младшего возраста и 0,03 мг/кг для детей школьного возраста. Через 1-2-х дней переходят на поддерживающую дозу.

Гликозиды можно сочетать с верапамилом и пропранололом, но нельзя давать пропранолол и верапамил вместе в связи с возникающим резким падением АД и опасностью развития остановки сердца.

Амиодарон показан при неэффективности других препаратов. При приступах СПТ его вводят внутривенно быстро капельно из расчета разовой дозы 5 мг/кг в виде 5% раствора в 100 мл 5% глюкозы, что позволяет избежать резкого падения АД, особенно на фоне кардиомегалии и СН. После купирования приступа в последующем переходят на пероральный прием препарата из расчета 10 мг/кгхсутки в течение 7-10 дней, а затем постепенно еженедельно снижают суточную дозу до поддерживающей, равной 1/3-1/4 от лчебной, которую больной получает по 5 дней в неделю.

Длительная поддерживающая, профилактическая терапия верапамилом, пропранололом, дигоксином, амиодароном и другими антиаритмическими препаратами проводится только больным с частыми (более 8-10 раз в год), тяжело протекающими и трудно купируемыми приступами СПТ. Причем эта терапия должна обязательно проводиться на фоне лечения нейровегетативной дисфункции, применения симпатолитиков, нейролептиков и нейротрофиков, легкой дегидратационной терапии, иглорефлексотерапии, ЛФК, массажа, гидротерапии.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, при частых, клинически и гемодинамически значимых приступах проводят хирургическое лечение – паллиативную эндокардиальную стимуляцию правого предсердия или чреспищеводную электростимуляцию предсердий. Электрокардиостимуляция проводится с частотой, на 10-15% превышающей частоту пароксизма, или с конкурирующей более редкой частотой (менее 110-100 уд/мин). Один из искусственных стимулов попадает в круг риентри и прерывает приступ. Эффект в виде восстановления синусового ритма достигается в 90-100% случаев. Возможна установка постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС) для автоматического прерывания возникающих приступов.

Радикальная коррекция заключается в пересечении ДП при синдроме ВПУ, криодеструкции, лазерной деструкции АВ-узла или радиочастотной аблации, с последующей имплантацией ЭКС.

ЖПТ может купироваться как фармакологическими средствами, так и электроимпульсной терапией. Если у больного отсутствуют манифестные клинико-гемодинамические нарушения (признаки застойной сердечной недостаточности, ишемии мозга и миокарда, снижение артериального давления, значительное снижение сердечного выброса), то лечение начинают с фармакотерапии. Препаратом выбора при ЖПТ остается лидокаин, который вводят из расчета разовой дозы 1 мг/кг внутривенно струйно в течение 2 мин в виде 1% раствора в 20 мл 5% глюкозы. Учитывая быструю элиминацию лидокаина, для поддержания полученного терапевтического эффекта и профилактики возможных рецидивов продолжают введение лидокаина внутривенно капельно со скоростью 2 мг/мин в растворе поляризующей смеси (10% раствор глюкозы с панангином, инсулином, кокарбоксилазой) в течение 12 часов, а в последующем (по необходимости) еще 12 часов со скоростью 1 мг/мин.

Вторым препаратом выбора является прокаинамид, который вводят внутривенно болюсно по 100 мг каждые 5 мин до устранения ЖПТ или до достижения общей дозы в 10-20 мг/кг под постоянным контролем за артериальным давлением и ЭКГ. Затем продолжают капельное введение прокаинамида со скоростью 1-2 мг/мин в течение нескольких часов. После паузы в 3-4 часа прокаинамид назначают внутрь в дозе 10-20 мг/кгхсут.

При неэффективности применения лидокаина и прокаинамида или при рецидивирующих приступах ЖПТ с возможностью перехода их в ФЖ применяют бретилия тозилат из расчета разовой дозы 5 мг/кг вводимой в виде 5% раствора в 50 мл 5% глюкозы в течение 20 мин. Затем переходят к поддерживающему капельному введению со скоростью 0,5-1 мг/мин. Общая доза не должна превышать 20 мг/кгхсут.

При резистентности злокачественной ЖПТ к другим препаратам достаточно эффективно применение кордарона и соталола.

Если ЖПТ сопровождается острыми жизнеугрожающими нарушениями гемодинамики, частыми рецидивирующими приступами, резистентными к фармакотерапии, то необходимо срочное проведение электроимпульсной терапии. Временная ЭКС в виде одиночных желудочковых электростимулов, прерывающих риентри, эффективна лишь при ритме желудочков ниже 170-180 уд/мин. При более частом ритме ЖПТ необходима более частая или залповая ЭКС, превышающая ритм желудочков в среднем на 50-60 уд/мин.

Электрическая кардиоверсия одним или реже несколькими разрядами способна восстановить синусовый ритм в 95-100% случаев. Иногда приступ ЖТ может быть купирован ударом кулака в область грудины – «прекардиальный удар».

Непароксизмальная тахикардия (НТ), или ”ускоренный ритм”, ”хроническая монофокусная тахикардия” – это эктопическая дизритмия, характеризующаяся выраженным учащением сердечного ритма, без внезапного начала и окончания, продолжительностью в течение многих недель или даже лет, почти не поддающаяся антиаритмической терапии. Частота сердечных сокращений при НТ увеличивается меньше, чем при ПТ, и находится в пределах 100-180 уд/мин.

В зависимости от локализации эктопического очага выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые НТ, а в зависимости от формы – возвратную, когда эктопический ритм прерывается синусовыми импульсами, и постоянную, при которой отмечается стойкий постоянный эктопический ритм.

В основе патофизиологических механизмов возникновения НТ (как и при ПТ) лежат, вероятно, механизмы риентри и повышение автоматизма эктопического очага, что доказывается случаями возможного перехода непароксизмальной тахикардии в пароксизмальную. Предрасполагающими факторами развития НТ являются, по-видимому, наличие дополнительных атриовентрикулярных путей проведения импульсов, а также двойных путей проведения в АВ-соединении и других аномалий развития проводящей системы сердца.

Чаще всего НТ возникают на фоне органических поражений сердца у детей (ВПС, кардиомиопатии, кардиты, легочное сердце, послеоперационные осложнения и др.), а также вследствие развития миокардиодистрофии и склероза в области проводящей системы сердца. Желудочковая форма НТ отмечается преимущественно при идиопатических кардиомиопатиях, аритмогенной дисплазии правого желудочка, после коррекции тетрады Фалло, а также на фоне синдрома удлиненного интервала QT. НТ может усугубляться патологической отягощенностью перинатального периода и нейровегетативными нарушениями.

НТ встречается у детей разных возрастов: как у грудных детей, так и у подростков. У детей младшего возраста может выявляться негрубая резидуальная симптоматика, гипертензионно-гидроцефальный синдром. У детей старшего возраста чаще отмечаются астеническая конституция, умеренное отставание в физическом и половом развитии, эмоциональная лабильность, нейроциркуляторная дистония ваготонического типа. Жалобы неопределенные, нейровегетативного характера: быстрая утомляемость, сердцебиение, головокружение и головные боли, неприятные ощущения или боли в области сердца и эпигастрия. ЧСС колеблется от 90-100 до 150-180 уд/мин. При этом нарастание тахикардии происходит постепенно, без предшествующей ЭС. При возвратной форме отмечаются кратковременные периоды нормального ритма, сменяющиеся нарастающей тахикардией, иногда аритмией. Тоны сердца отчетливые, достаточно громкие. Артериальное давление, как правило, снижено за счет систолического компонента.

Тяжелее протекает постоянная форма НТ. Однако, при длительном существовании любой формы НТ с высокой ЧСС развивается аритмогенная кардиомиопатия, которой присущи приглушение I тона, умеренная кардиомегалия, снижение контратильности миокарда, а позже и признаки недостаточности кровообращения.

Предсердная монофокусная НТ электрокардиографически характеризуется:

* частым ригидным сердечным ритмом до 100-180 уд/мин;

* наличием стойко измененного по амплитуде, ширине или полярности зубца P перед желудочковым комплексом;

* фиксированным интервалом PQ (R);

* неизмененным комплексом QRS;

* отсутствием внезапного начала и окончания тахикардии.

При предсердной полифокусной тахикардии на ЭКГ имеется зубец P с различной амплитудой и полярностью в одном отведении, изменяющиеся интервалы PP и PQ, меньшая ЧСС.

Атриовентрикулярной НТ свойственны все черты суправентрикулярной НТ, однако зубец P не регистрируется или записывается за комплексом QRS с отрицательной полярностью.

ЭКГ-критериями желудочковой НТ являются:

* деформированные и расширенные до 120 мс и более комплексы QRS;

* ригидный желудочковый ритм с ЧСС до 90-130 уд/мин;

* атриовентрикулярная диссоциация: частота желудочковых сокращений выше частоты предсердных, ретроградная блокада при сохранении антероградной проводимости, что проявляется ”захватами” и сливными комплексами;

* дискордантные сегмент ST и зубец T;

* отсутствие внезапного начала и окончания тахикардии;

* рефрактерность к антиаритмической терапии.

Лечение суправентрикулярной НТ должно включать в себя несколько компонентов: устранение нейровегетативных расстройств (улучшение мозгового кровообращения и микроциркуляции, улучшение метаболизма и ноотропных процессов в ЦНС, седативная терапия, иглорефлексо- и гидротерапии, ЛФК, массаж), применение специфических антиаритмических средств, кардиотрофиков, а при наличии признаков сердечной недостаточности – кардиотонических препаратов.

Антиаритмические средства назначаются только при выраженной тахикардии (более 150 уд/мин), наличии субъективного дискомфорта, изменений на ЭКГ, симптомов недостаточности кровообращения. Наилучшие результаты отмечаются при длительном применении амиодарона, верапамила, пропранолола, этмозина. Однако эти средства дают и большое количество тяжелых побочных эффектов, особенно амиодарон. При формировании аритмогенной кардиомиопатии необходимо назначение сердечных гликозидов (дигоксина), кардиотрофиков (рибоксина, панангина), антиоксидантов (витаминов А, Е, С, селена, эссенциале, димефосфона).

Паллиативные хирургические методы – электрокардиостимуляция, электрическая кардиоверсия – также малоэффективны при хронической тахикардии, поэтому возможны радикальные хирургические методы лечения, такие как криолазеродеструкция, радиочастотная аблация АВ-узла или ДП, имплантация пейсмекера.

При лечении желудочковой формы соблюдаются те же принципы воздействия на центральную и вегетативную регуляцию работы сердца, как и при суправентрикулярной НТ. Желудочковая НТ с невысокой частоты желудочковых сокращений клинически и гемодинамически не проявляется и удовлетворительно переносится больными. В случаях же возникновения желудочковой НТ на фоне органических поражений сердца, после операций на сердце или когда идиовентрикулярный ритм достигает 120-130 уд/мин и более с появлением субъективных симптомов, необходимо назначать антиаритмические препараты (этмозин, дифенин, пропафенон, пропранолол, кордарон).

Фибрилляция (мерцание) предсердий – это вид дизритмий, характеризующихся образованием в предсердиях очагов гетеротопного возбуждения, которые генерируют очень большое количество (400-700) нерегулярных и различных по силе импульсов, нарушающих нормальную частоту и последовательность возбуждения предсердий. Возможно также наличие механизма циркулярного движения импульса в предсердиях (микро-риентри) и повышение тонуса блуждающего нерва.

Поскольку АВ-соединение неспособно провести такое количество импульсов, возникает функциональная АВ-блокада, поэтому и ритм желудочков может быть нерегулярным. В зависимости от того, какое количество импульсов блокируется (2:1, 3:1, 4:1) и с какой регулярностью, ритм желудочков может быть частым, редким или нормальным. Выделяют тахиаритмическую (число желудочковых комплексов более 100 в минуту), брадиаритмическую (число комплексов QRS менее 70-60 в минуту) и эусистолическую формы ФП. По длительности сохранения ФП выделяют пароксизмальную (длящуюся минуты или часы), персистирующую (длящуюся дни или недели) и хроническую (длящуюся месяцы, годы) формы ФП.

ФП у детей связана, как правило, с органической (ВПС, особенно АВК, болезнь Эбштейна, комбинированный митральный порок, неревматические миоперикардиты, кардиомиопатии, опухоли сердца, тромбоэмболия легочной артерии) или функциональной (тиреотоксикоз, гипертоническая болезнь, СССУ) патологией. Предрасполагающими факторами могут быть чрезмерное физическое перенапряжение, стресс, употребление алкоголя и кофе, курение, анестезия, передозировка сердечных гликозидов, дефицит калия и др. Возможны также идиопатические варианты без органического поражения сердца.

Клинически нормосистолическую и брадисистолическую формы больные дети могут не ощущать. При тахисистолической форме ФП с выраженной желудочковой аритмией больные ощущают сердцебиение, перебои в сердце, может появляться кардиалгия, неприятные ощущения в эпигастрии. Физикально пульс аритмичен с различным наполнением и имеется дефицит пульса. Тоны сердца аритмичны, различной громкости (delirium cordis), а при митральном стенозе исчезает пресистолический шум. АД снижено за счет систолического и пульсового компонента. ФП опасно в плане тромбообразования и нарушения гемодинамики вплоть до развития отека легких.

ЭКГ-критерии мерцания предсердий:

* отсутствие зубца Р, вместо него регистрируется волны различной формы, амплитуды и продолжительности. При этом выделяют крупноволновую ФП (амплитуда F-волн до 1-3 мм; количество зубцов может достигать 400-700 в минуту) и низковолновую, когда записываются небольшие, беспорядочные осцилляции, не поддающиеся подсчету, или ”фибриллирующая изолиния”;

* комплексы QRS не изменены, но ритм желудочков нерегулярны, иногда ”хаотичный”;

* интервалы RR с большими колебаниями продолжительности.

Синдром трепетания предсердий характеризуется наличием частых (до 250-350), следующих друг за другом без диастолических пауз, предсердных сокращений. Это нарушает наполнение предсердий, снижает их гемодинамическую эффективность по наполнению желудочков и, как следствие, приводит к снижению сердечного выброса.

Генез ТП связан с наличием гетерогенных очагов импульсации в предсердиях и циркуляцией возбуждения.

ТП чаще выявляется у грудных детей, причем при отсутствии какой-либо органической патологии со стороны сердца. У детей старшего возраста ТП, как правило, имеет органическую основу (ВПС с пергрузкой и дилатацией предсердий, идиопатические кардиомиопатии, ревматический комбинированный митральный порок, легочное сердце, кардиохирургические вмешательства и др.).

Трепетание предсердий в большинстве случаев сопровождается нарушением АВ-проводимости, а клинически проявляется жалобами на сердцебиение, кардиалгии, головные боли и головокружения. При нерегулярности функциональной АВ-блокады отмечается аритмичность пульса.

ТП может протекать в пароксизмальной, персистирующей и хронической форме.

На ЭКГ для ТП характерны следующие признаки:

* вместо зубца P регистрируются частые пилообразные регулярные F -волны одинаковой формы, но различной амплитуды, без изоэлектрической линии между ними;

* частота предсердных волн 250-350 в минуту;

* ширина F -волн может достигать 80-120 мс в различных отведениях;

* комплексы QRS не изменены;

* имеется функциональная АВ-блокада 2:1 (реже 3:1 или 4:1);

* число желудочковых комплексов колеблется от 110 до 150 в минуту в зависимости от степени АВ-проведения;

* ритм желудочков может быть регулярным и нерегулярным;

* F -волны более рельефно регистрируются в отведениях II, III, aVF, V₁.

Лечение пароксизмов ФП и ТП проводится с помощью лекарственных препаратов, электрокардиостимуляции и электрической дефибрилляции.

Если нет срочных показаний для электроимпульсной терапии, то начинают фармакологическое лечение. При этом эффективность восстановления синусового ритма зависит от ряда факторов: раннее начало лечения, коррекция электролитных нарушений, лечение основного заболевания и т.д.

Лечение тахиаритмической формы ФП, особенно в сочетании с застойной СН, чаще начинают с введения сердечных гликозидов. При отсутствии эффекта рекомендуется использовать хинидиново-изоптиновую схему терапии ФП (хинидин 10-15 мг/кгхсут в сочетании с верапамилом по 2 мг/кгхсут). Имеются данные о различной степени эффективности применения других антиаритмических препаратов: прокаинамида в 90% случаев в первые сутки, флекаинида у 79% больных, особенно с синдромом ВПУ, пропранолола – у 74%, амиодарона – у 65%, этацизина – в 60% случаев, этмозина – в 30% случаев.

Кроме антиаритмических препаратов назначают внутрь кардиотрофики, препараты калия и магния, а также седативные и ноотропные средства, дневные транквилизаторы, комплекс витаминов с антиоксидантами. При склонности к тромбоэмболическим осложнениям назначают антикоагулянты непрямого действия.

Больным с ФП и ТП при наличии ожирения рекомендуется похудеть, избегать резких движений, физических и эмоциональных перегрузок. Пищу принимать малыми порциями, отказаться от крепкого чая и кофе, избегать употребления спиртных напитков и не курить. Необходима профилактика запора и метеоризма.

При неэффективности медикаментозной терапии или нарастании острых нарушений гемодинамики прибегают к электрической дефибрилляции (чреспищеводной кардиоверсии). При выраженной брадикардитической форме ФП с АВ-блокадой и редкими желудочковыми ответами проводится временная ЭКС, а в случаях выраженной брадикардии с синкопальными состояниями необходимо имплантация постоянного ЭКС.

Профилактика приступов ФП и ТП включает длительный пероральный прием антиаритмических препаратов, наиболее эффективными из которых являются амиодарон и соталол, кинилентин, а также пропафенон.

Встречается при крайне тяжелом состоянии больных (свидетельство агонии с последующей остановкой сердца), является непосредственной причиной аритмогенной смерти у кардиологических больных (кардит, КМП, синдром удлиненного интервала QT, ПМК, синдром ВПВ, полная АВБ).

ЭКГ-признаки трепетания желудочков:

* высокие широкие волны, сходные по форме, следующие друг за другом с одинаковыми интервалами с частотой 250-300 в минуту, в которых комплекс QRS, сегмент ST;

* зубец Т не дифференцируются;

* изоэлектрические интервалы отсутствуют (пилообразная кривая).

ЭКГ-признаки мерцания желудочков:

* все волны имеют разную форму, ширину, высоту, ритм их хаотичен;

* ЧСС более 400 в минуту.

Трепетанию желудочков может предшествовать пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Трепетание/мерцание желудочков сопровождается гипоксией ЦНС, потерей сознания и остановкой сердца. Требует экстренной дефибрилляции.

Нарушение проводимости (блокады сердца)

Этот класс нарушений сердечной деятельности объединяет синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

При синоатриальной блокаде (САБ) блокируется передача импульса от синусового узла к предсердию. Причинами являются вегетативная дисфункция (ваготония), синдром гиперчувствительности каротидного узла, незрелость СУ (возможен у новорожденных без кардиальной патологии), гиперкалиемия, интоксикация дигоксином и хинидином, миокардиты, КМП, воспаление и дегенерация СУ. Диагностируется по ЭКГ.

САБ I степени возникает вследствие замедления проводимости в перинодальной области, выпадения предсердных сокращений не происходит, что на поверхностной ЭКГ практически не отражается.

САБ II степени бывает 2-х типов:

1. Периодика Венкебаха – происходит прогрессивное замедление проводимости до тех пор, пока синусовый импульс не блокируется и сокращение не выпадает (постепенное укорочение интервала Р-Р с выпадением, наконец, зубца Р и последующим интервалом Р-Р более длительным, чем последний перед выпадением).

2. Тип Мобитц II – определяется, когда продолжительность паузы равна сумме двух и более интервалов Р-Р при предшествующем нормальном ритме (нет постепенного уменьшения интервала Р-Р, как при первом типе, интервалы Р-Р перед выпадением одинаковы).

САБ III степени – полная блокада, синусовые импульсы к предсердиям не подходят. На ЭКГ фиксируется редкий замещающий эктопический ритм (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Это состояние аналогично синдрому отказа СУ и опасно внезапной смертью.

Встречается САБ редко. Лечение показано при появлении жалоб (головокружение, обмороки) и при повторных длительных паузах на ЭКГ. Проводится лечение основного заболевания, коррекция вегетативной дисфункции (ваголитики, симпатомиметики), при повторных синкопе – возможно подшивание искусственного водителя ритма.

При внутрипредсердной блокаде (ВПБ) нарушается проведение импульса по межпредсердным проводящим путям (по пучку Бахмана), в результате чего нарушается синхронная деятельность обеих предсердий. ВПБ встречается при заболеваниях с увеличением предсердий (ревматизм, кардиты, пороки сердца), при нарушениях сердечной иннервации.

На ЭКГ меняется морфология, амплитуда и продолжительность зубца Р, он уширяется до 0,11 по 0,12 секунд (в норме 0,07-0,10), в результате чего интервал Р-R может отсутствовать.

ВПБ предрасполагает к возникновению экстрасистолии и мерцательной аритмии. Лечение определяется основным заболеванием.

При атриовентрикулярной блокаде (АВБ) проведение импульса блокируется на уровне атриовентрикулярного узла (АВУ) в силу функциональных (ВСД по ваготоническому типу) и органических причин (воспаление, дистрофия, ВПР проводящей системы). В зависимости от степени нарушения проведения импульса через АВУ различают:

АВБ I степени (неполная), характеризуется удлинением PQ (отражает прохождение возбуждения по предсердиям от СУ к АВУ) более 0,16-0,2-0,22 секунд. Лечения не требует, при жалобах назначают мероприятия по уменьшению ваготонии.

АВБ II степени (неполная), характеризуется удлинением РQ и выпадением комплекса QRS. Различают 2 типа:

1. Мобитц I: от цикла к циклу происходит постепенное удлинение PQ (периодика Венкебаха-Самойлова) и выпадение комплекса QRS. Диагностируется у здоровых детей и лечения не требует.

2. Мобитц II: PQ удлинен постоянно. QRS выпадает без предшествующего удлинения PQ. По этиологии и клиническим проявлениям близок к полной АВБ и требует лечения.

АВБ III степени (полная, поперечная), характеризуется независимыми друг от друга сокращениями предсердий и желудочков (Р может быть где угодно).

Клинические проявления АВБ II (II тип) и АВБ III ст. определяются основным заболеванием и ЧСС. При ЧСС меньше 60 в минуту у детей грудного возраста, 40-45 в минуту у старших детей, появляются приступы слабости, головокружения, потеря сознания с судорогами или без них (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), по поводу которых дети могут длительно и безуспешно лечиться у невропатолога. Продолжительность таких приступов от нескольких секунд до нескольких минут, чаще они купируются самостоятельно, но могут окончиться летально.

При аускультации детей с брадикардией полную АВБ можно заподозрить по хлопающему («пушечному») I тону на верхушке. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум (следствие относительного стеноза клапанов аорты и легочной артерии из-за большого ударного выброса на фоне брадикардии), на верхушке – мезодиастолический (следствие относительного стеноза митрального клапана). В таких случаях дифференциации АВБ с врожденными пороками сердца помогает рентгенологическое и эхокардиографическое исследование.

ЭКГ-критерии полной АВБ следующие:

* независимая предсердная и желудочковая активность;

* ритм предсердий более частый, чем желудочковый;

* желудочковый ритм поддерживается ритмом из атриовентрикулярного соединения или идиовентрикулярным пейсмекером;

* комплекс QRS нормальный или аберрантный.

При развитии АВБ на фоне кардита (II-III ст.) развивается рефрактерная СН.

При отсутствии клинических проявлений АВБ III ст. лечения не требует, но обязательна диспансеризация с регулярным ЭКГ-контролем.

В острых случаях АВБ при редком ритме с потерей сознания показаны симпатомиметики (алупент, изадрин, изупрел), как средства первой помощи. Длительное их использование нецелесообразно из-за кратковременности эффекта.

При вирусных кардитах с развитием острых АВБ используют глюкокортикоиды (при длительной АВБ не эффективны).