Хирургические аспекты Реабилитации

Глава 15.

Хирургические аспекты Реабилитации

Больных после операций на желудке

И кишечнике

(В.Г. Вербицкий, А.Е. Демко, И.Н. Есютин, С.В. Коновалов, А.А. Кузьмич, А.А. Курыгин, Ал.А. Курыгин, Н.Н. Лебедев, И.М. Мусинов, С.И. Перегудов, Л.С. Серова, О.Н. Скрябин, А.Д. Смирнов)

Патологические состояния, вызванные

Резекцией желудка

Резекция желудка является наиболее распространенным видом хирурги­ческого лечения ряда заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. В хирургической практике чаще всего применяют различные моди­фика­ции резекции желудка по второму способу Бильрота (операция Бильрот II), реже используется операция типа Бильрот I. При первом варианте вме­шательства формируется гастроэнтероанастомоз, и в таких случаях исключа­ется пассаж пищи по двенадцатиперстной кишке, а при резекции желудка по Бильрот I накладывается гастродуоденоанастомоз, и тем самым сохраняется естественное прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке. У многих из этих больных после операции развиваются хронические заболевания, так или иначе связанные с резекцией желудка. В литературе эти заболевания именуются по-разно­му: «болезнь оперированного желудка», «агастральная атония», «пострезекци­он­ный синдром». Термин «болезнь оперированного желудка» нуждается в каждом отдельном случае в конкретизации.

В последнее время стало общепринятым разделение патологических сос­тояний, развившихся в отдаленном периоде после резекции желудка, на органические, функциональные и сочетанные (Вилявин Г.Д. и Бердов Б.А., 1968; Маят В.С. и Панцырев Ю.М., 1968; Гудивок И.И., 1987; Данищук И.В., 1987).

В первую группу входят заболевания, имеющие четкий анатомический субстрат. К этой группе могут быть отнесены пептическая язва соустья или рецидивная язва культи желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром приводящей петли механической природы, щелочной (рефлюксный) гастрит.

Вторая группа постгастрорезекционных заболеваний обусловлена функциональными факторами. Эти расстройства развиваются вследствие того, что организм не может в полной мере приспособиться к условиям отсутствия значительной части желудка или вследствие нарушения пассажа пищи. К этой второй группе относятся демпинг-синдром, синдром приводящей петли функциональной природы, поздний гипогликемический синдром, синдром «малого желудка», алиментарная дистрофия, гипохромная анемия, нарушения функции поджелудочной железы, печени и других органов.

В части случаев органические и функциональные расстройства могут сочетаться, давая иногда более сложную картину пострезекционного страдания. Особое место среди так называемых болезней оперированного желудка занимают безоары. Специального обсуждения требуют резко выраженные формы указанных заболеваний, которые нередко приводят больных к полной инвалидности и плохо поддаются консервативному лечению.

Демпинг-синдром

Среди пострезекционных расстройств наиболее распространенным являетсядемпинг-синдром.

Сам термин «демпинг-синдром» происходит от английского слова «dum­p­ing», что означает провал, сброс. Под этим термином, в настоящее время, принято понимать расстройства, проявляющиеся в течение первого часа после еды. Клинически это заболевание характеризуется слабостью, потливостью, головокружением, сердцебиением, желанием лечь. Такое состояние продолжается от 10-15 минут до 1,5-2 часов.

При легкой форме демпинг-синдрома приступы слабости, потливости, сердцебиения и головокружения возникают, как правило, только после упо­требления сладкой и молочной пищи, они слабо выражены и продолжаются обычно в течение 10-15 минут. Частота пульса возрастает не более чем на 10 -14 ударов и не превышает 80-85 в минуту. Систолическое артериальное давление в разгар демпинговой атаки повышается обычно не более чем на 10 мм рт.ст., по сравнению с исходным, а диастолическое давление почти не ме­няется или даже несколько понижается, что приводит к возрастанию пуль­сового давления.

Больные, страдающие легкой формой демпинг-синдрома, трудоспособны и не требуют специального лечения, за исключением соблюдения диеты. Замечено, что проявления легкой формы демпинг-синдрома наблюдаются чаще всего в утренние часы и почти никогда не возникают во второй половине дня. В это время суток больные могут есть даже сладкие и молочные блюда.

При демпинг-синдроме средней тяжести приступы демпинговой атаки возникают не только после сладкой и молочной пищи, но и после употребле­ния мучных блюд и картофеля. Продолжительность приступа при этом до­стигает 30-40 минут, а симптомы заболевания бывают настолько выражены, что больные вынуждены ложиться, частота пульса возрастает до 90-100 в минуту, систолическое давление почти не меняется, в то время как диастолическое снижается и, таким образом, пульсовое давление возрастает больше, чем при легкой форме демпинг-синдрома. Трудоспособность таких боль­ных резко снижается, консервативное лечение приносит лишь временное улуч­шение, больные вынуждены ограничивать себя в еде, вследствие чего худеют и теряют силы.

Тяжелая степень демпинг-синдрома характеризуется появлением приступов после употребления любой пищи, продолжительность их доходит до 2 часов, больные впадают в коллаптоидное состояние. Тахикардия достигает 110-120 ударов в минуту. В момент демпинговой атаки появляются боли в сердце, резкое головокружение, потливость, сонливое состояние, иногда утра­чивается ориентировка во времени. У таких больных страдает психика, появляется чувство растерянности, безысходности, страха перед каждым при­емом пищи. У некоторых развиваются поносы, нарастает истощение, и они становятся полными инвалидами. Консервативное лечение, как правило, успеха не приносит.

Демпинг-синдром может развиться в самые различные сроки после операции, однако у 2/3 больных он возникает в течение первого года после резекции желудка, у 30% больных - в течение второго года, а в более поздние сроки заболевание возникает в отдельных случаях. Вместе с тем, примерно у 1/4 больных, у которых имел место демпинг-синдром, через год после операции признаки заболевания либо исчезают, либо резко уменьшаются.

Хотя общий процент больных с различными по тяжести формами демпинг-синдрома остается более или менее стабильным на протяжении всего периода наблюдения, число больных со средними формами постепенно увеличивается за счет прогрессирования тяжести заболевания, перехода легких форм демпинг-синдрома в более тяжелые.

Что касается частоты развития демпинг-синдрома после резекции желудка вообще, то в легкой степени он возникает у 20% больных, подвергшихся этой операции, в средней степени - у 9% больных и в тяжелой форме - у 1% оперированных.

Патогенез демпинг-синдрома сложен и до конца не выяснен. Существуют различные объяснения происхождения этого заболевания, однако наиболее обоснованными в настоящее время считаются осмотическая и нейрорефлекторная теории развития демпинг-синдрома (Roberts с соавт., 1954). Сущность этих взглядов на механизм происхождения демпинг-синдрома состоит в том, что у больных после резекции желудка отсутствует запирательная функция пилорической мышцы, вследствие чего гиперосмолярные растворы поступают в очень короткое время и в большом количестве (в виде провала) в начальный отдел тощей кишки, наступает дискоординация вазомоторных реакций и перераздражение различных энтерорецепторов. Повышение осмотического давления в кишке с быстрым всасыванием углеводов способствует увеличению притока крови к печени и поступлению в просвет тонкой кишки из кровеносного русла составных частей плазмы, что сопровождается спазмом периферического сосудистого русла, снижением кровенаполнения головного мозга. Изменения электрокардиограммы, снятой в момент демпинговой атаки, свидетельствуют о преходящей ишемии миокарда с нарушением его сократительной функции. У этих больных снижается дыхательная функция крови, возникает гемическая гипоксия. Чем тяжелее демпинг-синдром, тем больше изменяется гемодинамика (Про­коп­чук Н.В., 1993). На высоте при­сту­па демпинг-синдрома объем циркулирующей плазмы у больных с легкой формой заболевания снижается на 8%, при средней степени - на 12%, а у больных с тяжелой формой демпинг-синдрома - на 20% и более.

Наряду с гемодинамическими изменениями в зависимости от тяжести заболевания в меньшей или большей степени страдают биоэнергетические про­цессы метаболизма в клетках крови, почек, печени, тонкой кишки.

Изучение скорости пассажа пищевого рентгеноконтрастного завтрака по­казало, что у больных с демпинг-синдромом культя желудка опорожняется значительно быстрее, чем у больных, подвергшихся резекции желудка, но не страдающих демпинг-синдромом. У больных с демпинг-синдромом зна­чи­тель­но ускоряется продвижение пищевых масс по тонкой кишке, иногда в 3-4 раза.

В происхождении демпинг-синдрома играет роль не только нарушение запирательного механизма в выходном отделе желудка, но и то, в какой отдел тонкой кишки попадает содержимое культи желудка.

Так, после резекции желудка по Бильрот I, когда сохраняется пассаж пищи через двенадцатиперстную кишку, демпинг-синдром развивается значи­тельно реже и проявляется в более легкой форме, чем после резекции желудка по Бильрот II, когда желудочное содержимое поступает непосредственно в начальный отдел тощей кишки. Более того, чем дальше от трейцевой связки в пределах начального отдела тощей кишки накладывается анастомоз с культей желудка, тем чаще развивается демпинг-синдром и тем тяжелее он протекает.

С учетом именно этих физиологических особенностей тощей кишки разработаны методы хирургического лечения и предупреждения развития демпинг-синдрома после резекции желудка. Так, в случаях, когда резекция желудка производится по поводу язвы желудка, полипа или других доброкачественных опухолей, целесообразно применять прямой гастродуоденоанастомоз по методу Бильрот I. Если резекция желудка выполняется по поводу язвы двенадцатиперстной кишки или рака желудка, то операция типа Бильрот I часто оказывается невозможной и более опасной, так как выполнение этого вмешательства возможно только при особо благоприятных для проведения операции условиях, допускающих оставление достаточных для наложения швов участков желудка и двенадцатиперстной кишки.

При резекции желудка по Бильрот II следует брать самую начальную часть тощей кишки, отступя от трейцевой связки на 5-6 см, что позволяет в части случаев предупредить развитие тяжелого демпинг-синдрома.

Резко выраженные формы демпинг-синдрома почти не поддаются консервативному лечению и требуют хирургического вмешательства, которое состоит, как правило, в, так называемой, реконструктивной гастроеюнопластике по Куприянову-Захарову-Генлею. Сущность этой операции заключается в том, что перемещением отрезка отводящей петли тощей кишки между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки восстанавливается пассаж пищи через ранее выключенную двенадцатиперстную кишку (Исмаилов Н.Б., 1991). После такого вмешатель­ства восстанавливаются пищевые рефлексы, нормализуются функция под­желудочной железы и желчевыделения, а, кроме того, тонкокишечная вставка между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой в значительной степени создает условия для порционного поступления желудочного содержимого в тощую кишку и замедленного продвижения пищевых масс в ней. Наблюдения за этими больными показало, что после гастроеюнопластики излечивается половина оперированных больных, еще у 30% больных наступают значительные улучшения, а у 20% больных операция оказывается неэффективной (Самохвалов В.И., 1966; 1971).

Дальнейшее изучение данной проблемы показало, что самый конечный отдел подвздошной кишки является наиболее устойчивым к гиперосмолярным растворам. При введении концентрированных растворов в терминальный отдел подвздошной кишки, как правило, не возникает демпин­говой атаки. На этом основании предлагается при тяжелых формах демпинг-синд­рома применять реконструктивную операцию, состоящую в переме­щении тран­с­плантата из подвздошной кишки длиной 80-100 см в проксимальном направлении, вшивая его между концами пересеченной вблизи гастроеюноанастомоза тощей кишки в изоперистальтическом положении. По­сле такой операции химус, который представляет собой концентрированную смесь углеводов, жиров и белков, продвигается через трасплантат медленнее и при этом частично всасывается, а также разбавляется пищеварительными соками. Дойдя до начального отдела тощей кишки, он значительно реже провоцирует демпинг-синдром (Михопулос Т.А., 1978; Саенко В.Ф., 1979).

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли занимает по частоте второе место после дем­пинг-синдром среди пострезекционных патологических состояний. Примерно у 9% больных, перенесших резекцию желудка, развивается это осложнение, из них 6% составляют больные с легкой формой страдания и, следовательно, не требуют специального лечения, а 3% больных переносят резко выраженный синдром приводящей петли и нуждаются, как правило, в хирургическом лечении.

Синдром приводящей петли встречается только после гастроэнтеростомии и резекции желудка по Бильрот II и клинически проявляется болями в правом подреберье и эпигастральной области, а также рвотой желчью.

У подавляющего большинства больных с синдромом приводящей петли приступы рвоты желчью возникают в течение первого года после резекции желудка и в последующем редко самостоятельно исчезают. Приступы связаны также с нарушением эвакуации пищеварительных соков из приводящей петли анастомоза. Как уже отмечено, причины синдрома приводящей петли могут быть чисто механическими, а могут быть функциональными или, по крайней мере, при повторном хирургическом вмешательстве хирург не находит явных причин механического характера, которые объясняли бы состояние больного.

Механические причины формирования синдрома приводящей петли часто обусловлены перегибом приводящего колена тощей кишки или прочной фиксацией его сращениями к соседним органам, что может затруднять эвакуацию содержимого приводящей петли.

В части случаев синдром приводящей петли может быть вызван техническими погрешностями наложения гастроэнтероанастомоза во время резекции желудка.

Однако не всегда при повторных оперативных вмешательствах по поводу синдрома приводящей петли можно четко обнаружить механические причины этого заболевания. В таких случаях природу синдрома приводящей петли пытаются связать с различными функциональными нарушениями в этой области, доказать наличие которых бывает очень сложно. Эти нарушения объясняют гипотонией двенадцатиперстной кишки (так называемый дуоденостаз), дискинезией двенадцатиперстной кишки, вследствие чего желудочное содержимое в равной мере поступает из культи желудка как в приводящую, так и в отводящую петли гастроэнтероанастомоза.

В качестве доказательства существования функциональной природы синдрома приводящей петли некоторые авторы приводят клинические наблю­дения довольно частого сочетания этого заболевания с демпинг-синдромом.

Диагностика синдрома приводящей петли обычно не встречает больших затруднений. У больных с легкой формой этого заболевания наблюдается редкая и очень скудная рвота желчью в виде срыгиваний, которая их мало беспокоит.

У больных с синдромом приводящей петли средней степени тяжести рвота желчью бывает 2 - 3 раза в неделю, количество рвотных масс достигает 200-300 мл. Рвоте нередко предшествует распирающая боль в правом под­реберье и эпигастральной области, возникающая после еды, особенно после употребления жирной пищи. Рвота, как правило, боли снимает, и больные чувствуют себя достаточно хорошо. Однако с течением времени приступы рвоты желчью вызывают раздражение слизистой оболочки пищевода и желудка, что приводит к развитию язвенно-эрозивного эзофагита или желчного гастрита, и тогда заболевание приобретает более тяжелое течение, требующее упорного консервативного или даже хирургического лечения.

Что касается тяжелой степени синдрома приводящей петли, то рвота желчью возникает почти ежедневно, она бывает обильной (по 500 - 800 мл), сопровождается сильными распирающими болями в животе и прогрессирующим истощением больного. При такой форме заболевания больные часто сами вызывают рвоту, чтобы избавиться от болей. Развивающийся при этом эро­зивно-язвенный эзофагит вынуждает больных спать в сидячем положении.

При рентгенологическом исследовании у больных с синдромом приводящей петли нередко обнаруживается резко выраженный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю гатроеюноанастомоза, либо стаз в ней, обусловленный механическим препяиствием.

При эзофагоскопии у больных с тяжелыми формами синдрома приводящей петли в нижних отделах пищевода обнаруживается изъязвление его слизистой оболочки и воспалительные процессы в ней. Консервативное лечение в виде систематических промываний желудка, паранефральных новокаиновых блокад, переливания крови и витаминизированных солевых растворов при синдроме приводящей петли резко выраженной степени чаще всего приносит лишь временное облегчение. Поэтому таким больным принципиально целесообразно рекомендовать хирургическое лечение, которое должно сводиться к предотвращению забрасывания пищевых масс в приводящую петлю анастомоза или разгрузке приводящей петли тощей кишки и двенадцатиперстной кишки от скопившихся в ней пищеварительных соков. Наиболее распространенными оперативными вмешательствами при синдроме приводящей петли являются реконструктивная гастроеюнопластика по Куприянову-Захарову-Генлею, реконструкция гастроеюноанастомоза в Y-об­раз­ный анастомоз по Ру и энтероэнтероанастомоза между приводящей и от­водя­щей петлями гастроеюноанастомоза.

У больных с синдромом приводящей петли, обусловленном механическими факторами, одинаково хороший эффект дают все три перечисленные операции. В случаях синдрома приводящей петли функциональной природы наилучший эффект дает реконструкция гастроэнтероанастомоза в Y-об­раз­ный анастомоз по Ру. Если синдром приводящей петли сочетается с дем­пинг-синдромом, то таким больным целесообразно произвести реконструктивную гастроеюнопластику по Куприянову-Захарову-Генлею.

Необходимо отметить, что после всех трех видов операций по поводу синдрома приводящей петли, в особенности его функциональной разновидности, в части случаев наступает рецидив заболевания, поэтому вопросы лечения синдрома приводящей петли пока еще нельзя считать окончательно решенными.

Синдром малого желудка

У некоторых больных после резекции желудка появляются жалобы, относящиеся к так называемому синдрому «малого желудка». Клиническая кар­тина этого патологического состояния характеризуется тем, что после приема пищи, даже в небольшом количестве, появляются крайне неприятные ощущения переполнения желудка, отрыжка, тошнота, срыгивание только что съеденной пищей, пропадает аппетит. Единственно эффективным методом лечения такого пострезекционного патологического состояния является дробный прием пищи в объеме, не превышающем 1-1,5 чайного стакана, 8-10 раз в сутки. Иногда положительный эффект приносит прием натурального желудочного сока и 1-2 столовых ложек 0,5% раствора новокаина за 10-15 минут до еды. С течением времени тягостные ощущения «малого желудка» уменьшаются, но полностью не исчезают.

Алиментарная дистрофия

Среди патологических состояний, возникающих в связи с резекцией желудка, наиболее редким (0,5-0,7%), но смертельным является алиментарная дистрофия. Развивается это заболевание, как правило, после обширных резекций желудка по Бильрот II в самые разные сроки, но чаще всего через много лет после вмешательства.

Клиническая картина алиментарной дистрофии после резекции желудка довольна типична. Обращают на себя внимание бледное и одутловатое лицо больного с трещинами («заеды») в углах рта, малинового цвета язык со сглаженными сосочками, нередко язвенный стоматит, тонкая, сухая и шелушащаяся кожа с петехиальными кровоизлияниями на внутренней поверхности верхних конечностей и бедер, упорный кожный зуд. ломкие и мутного цвета ногти. Отмечается выпадение волос на голове, в подмышечных впадинах и на лобке, а оставшиеся волосы приобретают цвет, иногда с красноватым оттенком. У мужчин, как правило, развивается импотенция. Наиболее характерными чертами клинической картины алиментарной дистрофии после резекции желудка являются отеки, поносы, анемия и низкое содержание белка в плазме крови.

Отеки вначале развиваются в дистальных отделах нижних конечностей, затем распространяются до уровня бедер, на мошонку, верхние конечности, появляются асцит, жидкость в плевральных полостях. Такие проявления заболевания нередко расцениваются практическими врачами как сердечная недостаточность или далеко зашедший рак. У больных нарастает общая слабость, развиваются нарушения в центральной нервной системе, проявляющи­е­ся заторможенностью, безразличием к окружающему, ослаблением памяти, а иногда и психическими растройствами. В ряде случаев первыми симптомами али­ментарной дистрофии после резекции желудка является жидкий стул, переходящий в изнурительный понос (до 20 раз в сутки). Постепенно нарастает анемия и гипопротеинемия с резким снижением альбуминов. При исследовании желудочного сока у таких больных, как правило, обнаруживается ахлоргидрия, а при исследовании кала - большое содержание нейтрального жира.

Механизм развития алиментарной дистрофии после резекции желудка сложен, однако несомненно, что в ее происхождении главная роль принадлежит выключению двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи и нарушениям регуляции ферментосинтезирующей функции поджелудочной железы, печени и других органов (Ситенко В.М., Самохвалов В.И., 1968).

Доказательством справедливости такого предположения является полное и довольно быстрое исчезновение всех клинических признаков этого заболевания после реконструктивной гастроеюнопластики по Куприянову-За­ха­­рову-Генлею, направленной на включение двенадцатиперстной кишки в пас­саж пищи. Однако необходимо отметить, что такого рода больные из-за плохой осведомленности практических врачей в клинической картине алимен­тарной дистрофии, связанной с резекцией желудка, слишком поздно подвергаются хирургическому лечению, и по этой причине многие из них не переносят оперции.

Что касается консервативного лечения, то оно при алиментарной дистрофии, развившейся после резекции желудка, совершенно бесперспективно и может иметь значение только как способ подготовки больных к операции, причем такая подготовка не должна быть продолжительной.

Таким образом, рассмотренные вопросы и приведенные данные свидетельствуют о том, что резекция желудка, когда она производится по поводу доброкачественных заболеваний и, в первую очередь, по поводу язвенной бо­лезни, примерно у 15% больных является причиной развития тяжелых хро­нических заболеваний. Большинство этих больных требует повторного хи­рур­гического лечения, не говоря уже о том, что они часто утрачивают рабо­то­способность и становятся полными инвалидами.

Безоары желудка

По мере совершенствования методов исследования желудочно-кишеч­ного тракта у больных, подвергшихся резекции желудка, стали все чаще об­на­­руживать безоары в культе желудка, с которыми в части случаев можно связать пострезекционные растройства.

Различают несколько типов безоаров желудка, в зависимости от основы, из которой они формируются. При изучении проблемы оперированного желудка наибольшее практическое значение стали приобретать фитобезоары, образующиеся из растительных волокон, и безоары, которые состоят из дрож­жеподобных грибков типа Candida.

Среди факторов, способствующих образованию безоаров в резецирован­ном желудке, главную роль играют ахлоргидрия и нарушение моторно-эва­­куаторной функции культи желудка, проявляющиеся застоем в ней. При этих нарушениях секреции и моторики желудка создаются благоприятные условия для усиленного роста дрожжеподобных грибков, а также для образования фитобезоаров, особенно если больные употребляют в большом количест­ве цитрусовые и овощи (Нечай А.И. с соавт., 1979).

Клиническая картина безоаров желудка может быть самой различной, но чаще всего она напоминает хронический анацидный гастрит. В ряде случаев безоары достигают больших размеров, проникают из желудка в отводящую петлю тощей кишки и могут явиться причиной острой механи­ческой непроходимости. У некоторых больных приступы частичной кишеч­ной непроходимости на почве безоаров время от времени повторяются и при­­обретают характер «перемежающейся» кишечной непроходимости.

Диагностика безоаров культи желудка чаще всего довольно проста. На обзорной рентгенограмме желудка обнаруживаются патологические обра­зования на фоне газового пузыря, а при контрастном исследовании эти обра-зования имеют вид дефектов наполнения в верхней части культи желудка. Такое расположение безоаров обусловлено тем, что аморфные массы, состав­ляющие их, как бы всплывают. При компрессии желудка часто удается смес­тить дефекты наполнения и отделить их от стенки желудка. Обычно безоары выявляются в виде одного или нескольких инородных тел, иногда же обна­руживаются множественные включения, образующие зернистый рельеф сли­зистой оболочки желудка.

Очень важным диагностическим приемом при наличии безоара в куль­те желудка является фиброгастроскопия, с помощью которой часто можно не только увидеть безоары, но и определить их состав. Эндоскопический метод исследования позволяет взять часть безоара для микроскопического иссле­дования и посева. При наличии грибков типа Candida обнаруживается их ин­тенсивный рост при посеве желудочного содержимого на питательную среду.

Лечение больных, у которых в культе желудка обнаружены безоары, включает в себя интенсивные повторные промывания желудка содовой водой или раствором, содержащим протеолитические ферменты, а также промывания раствором соляной кислоты. Иногда для более успешного лечения безо­ары разрушают механичес­ким путем с помощью фиброгастроскопа и био­псий­ных щипцов. В случаях острой кишечной непроходимости на почве бе­зо­ара желудка больные нуждаются в экстренном хирургическом лечении.

Профилактика безоаров оперированного желудка включает в себя при­ем желудочного сока или соляной кислоты и нормализацию моторно-эваку­а­торной функции желудка.

Рефлюкс (щелочной) гастрит

При изложении клинической картины синдрома приводящей петли мы уже говорили о том, что этому заболеванию нередко сопутствует щелочной рефлюкс-гастрит. Однако рефлюксный гастрит развивается нередко после ре­зекции желудка, особенно по способу Бильрот II, и как самостоятельное заболевание, вызываемое постоянным раздражением слизистой оболочки куль­ти желудка забрасываемой в нее желчью (Мармыш Г.Г., 1991). Наиболее пораженным участком слизистой оболочки желудка оказывается тот, кото­рый расположен вблизи гастроэнтероанастомоза. Он воспален, в слизистой оболочке нередко появляются мелкие эрозии, а иногда и поверхностные яз­вы, которые могут являться причиной тяжелых желудочных кровотечений. Чаще же всего клиническая картина щелочного гастрита характеризуется ранними болями в желудке, возникающими сразу после еды, особенно после употребления грубой и острой пищи. Нередко больные отмечают тошноту, иногда возникает рвота. В течении заболевания периоды затишья сменяются периодами обострения. Диагностика щелочных гастритов стала хорошо до­ступ­ной с введением в широкую клиническую практику эндоскопических ме­тодов исследования.

Лечение щелочного рефлюксного гастрита, как правило, консер­ватив­ное и сводится к питью минеральных вод, приему обволакивающих слизис­тую обо­лочку желудка лекарств, исключению из питания раздражающей пи­щи, фи­зиотерапевтическим процедурам. В редких случаях, когда щелочной гас­трит сопровождается кровотечениями больных подвергают хирурги­чес­ко­му лече­нию в виде преобразования гастроеюноанастомоза в анастомоз по Ру, после которого у абсолютного большинства больных наступает выздоровле­ние. С целью профилактики такого осложнения многие авторы рекомендуют изна­чально производить резекцию желудка с анастомозом по Ру (Бадуров Б.Ш., 1995; Левкин В.В., 1995)

Недостаточность кардии

Недостаточность запирательной функции кардиального жома вызыва­ется различными причинами, среди которых наиболее частыми являются при­обретенная и врожденная скользящая грыжи пищеводного отверстия ди­афрагмы и слабость кардиального жома. Основным проявлением недоста­точ­ности запирательной функции кардиального жома является желудочно-пи­ще­водный рефлюкс-эзофагит различной степени тяжести. Наиболее чув­стви­тель­ным методом выявления желудочно-пищеводного рефлюкса считает­ся рН-метрия пищевода. В настоящее время применяются два основных спо­соба определения реакции в пищеводе: внутрипищеводная рН-метрия с про­тя­ги­ванием рН-электрода и постоянная рН-метрия пищевода. При первом ме­тоде иссследования рН-зонд вводят в желудок, а затем медленно извле­кают из него. При этом регистрируется величина рН на разных уровнях же­лудка и пищевода. В норме резко кислая среда в желудке (рН 1,0-2,0) на уровне пи­ще­водного отверстия диафрагмы сменяется слабокислой реакцией (рН 4.5-5.0), а над кардиальным жомом и в более проксимальных отделах пищевода - нейтральной.

При постоянной внутрипищеводной рН-метрии регистрация рН произ­водится в течение определенного времени непрерывно на одном или одно­временно на нескольких уровнях пищевода. Считается, что для выявления же­лудочно-пищеводного рефлюкса датчик рН необходимо установить на 3-10 см выше пищеводного отверстия диафрагмы. Показатели рН ниже 4.0 в случае, когда датчик находится над кардией, свидетельствуют о поступлении кислого желудочного содержимого в пищевод.

Некоторые авторы для определения желудочно-пищеводного рефлюкса проводят рН-метрию пищевода на фоне максимального гистаминового теста (Панцырев Ю.М. и др., 1976; Воронов А.А., Азаров П.И., 1987), а также в положении больного сидя и лежа. Иногда для диагностики эзофагита при­ме­няется кислотный тест Berstein. При проведении этого теста попеременное введение в среднюю часть пищевода изотонического раствора натрия хлори­да и 0,1N раствора соляной кислоты в количестве 10 мл в 1 мин при неосве­домленности больного в том какой раствор в данный момент вводится, мо­жет воспроизвести симптомы эзофагита у 60-70 % больных, у которых име-ется рефлюкс-эзофагит.

Некоторые авторы используют пищеводную манометрию для опреде­ления состоятельности кардиального жома (Brindlei J., Hightower N., 1979). У здорового человека давление в пищеводе над кардией превышает внутри­желудочное давление на 5 - 10 мм рт. ст. Если давление в же­лудке при­бли­жается к пищеводному, то создаются условия для забрасы­вания желудочного содержимого в пищевод.

Для определения степени поражения пищевода используют данные ре­нтгенологического исследования и эзофагоскопии, включая биопсию слизис­той оболочки пищевода. При этом различают недостаточность кардии без эзофагита, с катаральным воспалением в виде отека и гиперемии слизистой, язвенным поражением ее и рубцовым сужением нижнего отдела пищевода.

Лечебная тактика при рефлюкс-эзофагите зависит от степени пора­же­ния слизистой оболочки пищевода. Катаральная форма заболевания лечится обволакивающими слизистую средствами, препаратами, улуч­шаю­щими мо­тор­но-эвакуаторную деятель­ность желудка. При этом реко­мен­ду­ется дие­та, исключающая раздражающие слизистую оболочку продукты и газиро­ван­ные напитки, способствующие прогрессированию скользящей гры­жи пи­ще­вод­ного отверстия диафрагмы.

Хирургическому лечению подлежат больные с резко выраженным эзо­фагитом. Характер оперативного вмешательства определяется уровнем кис­лот­ности желудочного сока. При ахлоргидрии бывает достаточно ограни­чить­­­ся корригирующими пищеводное отверстие диафрагмы или угол Гиса вме­­шательствами (Гаджиев С., 1990; и др.), в то время как при активной продукции соляной кислоты эти вмешательства целесообразно сочетать с ваготомией (Абдуллаев А., 1990; Курыгин А.А., Румянцев В.В., 1992).

У хирургических больных

 

У многих больных, подвергшихся травматичным операциям, а также на фоне гнойных осложнений часто развиваются острые гастродуоденальные яз­вы, которые нередко осложняются кровотечением, реже - перфорацией. Осо­бен­но часто острое изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадца­ти­перстной кишки возникают у пожилых и старых больных с сердечно-сосу­дистой, дыхательной, печеночной и почечной недостаточностью (Геллер Л. И. с соавт., 1984; Юмашев Г.С. с соавт., 1984; Collini F.J., Brener B., 1990; Kitler M.E. с соавт., 1990).

Общая летальность при осложненных острых гастродуоденальных язвах остается чрезвычайно высокой, достигая 80% (Пинский С.Б. с соавт., 1985; Bank S., 1985).

Столь неутешительные результаты заставляют многих хирургов прибегать к операции как последнему средству спасения жизни больного (Сави­чев­­ский М.С., Бадаев Ф.И., 1983; Луцевич Э.В., Гуськов И.И., 1989; Spe­ra­n­za V., Basso N., 1977). Однако отсутствие четкого представления о пато­ге­не­зе острых язв неизбежно ведет к выполнению паллиативных (Бра­тусь В.Д. с соавт., 1980; Холявко В.К. с соавт., 1984) или сверхради­каль­ных вмеша­тельств (Hubert J.P. et al., 1980), что не улучшает общих результатов лечения.

Кафедра хирургии (усовершенствования врачей с курсом неотложной хирургии) Военно-медицинской академии обладает двадца­типяти­летним опы­­том лечения более 2000 больных с острыми гастродуоденаль­ны­ми язвами.

С помощью систематической фиброгастродуоденоскопии острые изъязвления обнаружены у 219 из 346 (63,3%) оперированных больных, имевших повышенный риск язвообразования. Еще у 13 человек (5,6%) это осложнение либо явилось неожиданной находкой на вскрытии (9 пациентов), либо отмечено по клиническим признакам (4 пациентов). Желудочно-кишеч­ное кровотечение служило основным проявлением острых язв в послеопера­ци­онном периоде у 139 из 232 больных (59,9%), из них у 46 оно было мас­сив­ным, но при этом лишь 18 человек предъявляли жалобы на усиление боли в подложечной области, тошноту, резкую слабость, головокружение. В четы­рех случаях отмечено обморочное состояние. Больше половины всех острых язв (56%) образуется в первые трое суток и тем чаще, чем тяжелее хирургическое вмешательство и сопутствующие заболевания. Острое изъязвление слизистой желудка в более поздние сроки связано обычно с осложнениями операции в виде дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, а также с гнойными процессами.

Существует множество теорий, объясняющих механизм возникновения и развития острых гастродуоденальных язв: сосудистая (Мачюнас Л.-Л.Ю., 1988), гуморальная (Волков В.Е., 1981), нейрогенная (Заводская И.С. с соавт., 1987), пептическая (Хохоля В.П., 1985; Vedris M., 1985), инфекционная (Агеев А.К., 1984), токсическая (Вихриев Б.С., 1985), тромбоэмболическая (Му­ллакандов С.А. с соавт., 1984; Богер М.М., 1986), теория гемоконцентра­ции (Вихриев Б.С., 1985), теория острого энергетического дефицита (До­рофеев Г.И. с соавт., 1980; Menguy R., 1981), гормональная (Мыш Г.Д., 1983), дистрофическая (Жук Е.А., 1973) и другие, что свидетельствует об отсутствии четкого представления о патогенезе этого заболевания.

Основываясь на результатах исследований 2189 больных, мы выделяем два типа патогенеза острых язв: реак­тив­ный и дистрофический, которым соответствуют два варианта их морфо­ге­не­за.

Реактивный тип возникает в первые послеоперационные сутки и характеризуется образованием множественных мелких очагов деструкции на фоне резкой воспалительной реакции слизистой оболочки, проявляющейся нарушениями микроциркуляции (расширени<