Инфекционный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальный диагноз. Основные принципы диагностики.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Этиология ИЭ:

1. Streptococcus (65% случаев): viridans (35%, широко представлен в полости рта и глотки, длительно персистируют), bovis (15%), faecalis – 10%

2. Staphylococcus (25% случаев): aureus (23%, широко представлен на коже, слизистой носа; высоковирулентен, плохой прогноз, вызывает ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis (< 5%)

3. Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus - < 5% случаев)

4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер - < 5% случаев).

5. Полимикробная флора (< 1% случаев).

Патогенез ИЭ.

1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).

2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).

3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.

4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).

5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.

6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).

Клиническая картина

Больные жалуются на повышение температуры до субфебрильных цифр (37-38С). На фоне этой температуры возникают периодические подъемы температуры до 39-40 С ("температурные свечи"). Это сопровождается ознобом и обильным потоотделением. Беспокоит слабость, быстрая утомляемость, потливость, снижение аппетита. Из-за частого поражения миокарда (развитие миокардита) беспокоит одышка при небольших физических нагрузках, ноющие боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца. Кроме этого могут появиться боли в правом, левом подреберье, поясничной области из-за увеличения печени, селезенки, поражения почек.

Дифференциальная диагностика: ОРЛ,СКВ

Диагностика:Общий анализ крови

Характерна нормохромная анемия, выраженный лейкоцитоз (количество лейкоцитов составляет 9-12 х 1012/л), при тяжелом течении заболевания и резко выраженной интоксикации возможна нейтропения. Характерен также сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Общий анализ мочи

У большинства больных выявляются протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, свидетельствующие обычно о развитии гломерулонефрита.

Биохимический анализ крови

При нарушении функциональной способности печени (токсический, септический гепатит, инфаркт печени) выявляется увеличение содержания в крови билирубина, АсАT, АлАТ, щелочной фосфатазы, отмечается снижение уровня альбумина и протромбина, характерна диспротеинемия с увеличением уровня у-глобулинов. При развитии почечной недостаточности в крови повышается содержание креатинина. Характерны также проявления биохимического синдрома воспаления — увеличение уровней гаптоглобина, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

Бактериологическое исследование

При взятии крови на бактериологическое исследование (на стерильность) целесообразно соблюдать следующие условия:1) брать кровь до начала антибактериальной терапии на высоте лихорадки или при ознобе путем пункции вены или артерии; нельзя брать кровь через установленные катетеры (внутривенные, внутриартериальные) в связи с возможным их бактериальным обсеменением; 2) производить обработку кожи в месте пункции вены и крышки флакона со средой 2% раствором йода, затем 70% раствором спирта; 3) брать кровь для посева по 10 мл из 2-х кубитальных вен для каждой пробы; посев на питательные среды производить из расчета 1 объем взятой крови на 10 мл среды. Получение роста одного итого же штамма возбудителя в 2—3 пробах позволяет считать данный микроорганизм причиной инфекционного эндокардита; 4) доставлять пробы крови в бактериологическую лабораторию необходимо незамедлительно, не допуская их переохлаждения. Также используют ПЦР.

Инструментальная диагностика

Эхокардиография

Используется для выявления вегетаций на клапанах. Признаки: расширение и расслоение («пушистость», «лохматость») эхосигнала от клапана; крупноволнистое высокочастотное, неправильное трепетание створок клапанов. При невозможности определения вегетаций определяют регургитационные потоки, которые видны при цветном доплеровском картировании. Позволяет диагностировать такие осложнения инфекционного эндокардита, как разрыв и перфорация створок клапана, отрыв хорд, образование фистул между камерами сердца и парапротезных фистул.

Электрокардиография

Электрокардиографическими признаками поражения миокарда при инфекционном эндокардите являются:1) нарушения сердечного ритма (экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия; 2) нарушения проводимости у 25-30% больных (синоаурикулярная, предсердно-желудочковая блокада различных степеней вплоть до полной блокады с развитием синдрома Эдемс-Стокса, нарушения внутрижелудочковой проводимости);3) снижение амплитуды зубца Т (иногда его негативность), депрессия интервала ST, изменения формы зубцов Р, Q, R в различныхотведениях, но преимущественно в левых грудных, отражающие электрическую активность левого желудочка.