Некоронарогенные заболевания миокарда. Миокардит. Этиология и классификация. Клиническая картина. Методы постановки диагноза. Дифференциальная диагностика. Современные подходы к лечению.

Некоронарогенные заболевания миокарда — группа различных по этиологии и патогенезу болезней сердечной мышцы воспалительно­го, дистрофического или дегенеративного характера, не обусловлен­ных поражением коронарных сосудов, артериальной гипертензией и ревматизмом. Кроме миокардитов, дистрофий миокарда и кардиомиопатий, к этой группе относятся редкие болезни различного проис­хождения: опухоли сердца, амилоидоз сердца, гемохроматоз, глист­ная инвазия и некоторые другие.

МИОКАРДИТЫ (Myocarditites)

Воспалительные заболевания миокарда, патоморфологическая картина которых характеризуется очаговой или диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, различной степенью дистрофии и де­струкции мышечных волокон и интерстициальным отеком, а при хро­ническом течении заболевания заместительным и интерстициальным фиброзом и гипертрофией миоцитов.

Этиология. Наиболее частой причиной миокардитов, очевидно, являются вирусы (Коксаки, гриппа, парагриппа, аденовирусы). Особое значение придается вирусу Коксаки В; реже миокар­диты имеют бактериальное происхождение (стрептококковые, стафи­лококковые). Этиологическим фактором миокардитов могут быть эндо- и экзотоксины и аллергены различного происхождения. Приблизительно в четверти наблюдений этиология миокардитов остается невыясненной.

По патогенетическому признаку различают миокардиты: 1) инфекционные или инфекционно-токсические, 2) аллергические (иммунные), 3) токсико-аллергические (в том числе лекарственные). В диагностике миокардитов, согласно современным классифи­кациям (Палеев, 1982), следует отражать этиологию, ведущий патоге­нетический механизм, распространенность (очаговый, диффузный), течение (острое, подострое, абортивное, рецидивирующее, латентно-хроническое).

Клиника. Больные миокардитом предъявляют жалобы на боли в области сердца, которые чаще бывают тупые, ноющие, неинтенсив­ные или воспринимаются как чувство дискомфорта и редко носят ха­рактер острых, напоминающих стенокардию.

Беспокоят больных сердцебиения, одышка при ходьбе и подъе­ме на лестницу, а также общая слабость, недомогание и снижение трудоспособности.

Особое значение имеют следующие критерии диагностики мио­кардита (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация): 1) указание на перенесенную за 7-10 дней до появления кардиальных симптомов инфекцию, особенно если есть подтверждение вирусной инфекции (положительная реакция нейтрализации, РИГА и РСК), 2) синусовая тахикардия или брадикардия, 3) ослабленный I тон, 4) нарушение рит­ма, ритм "галопа", 5) увеличение размеров сердца, 6) застойная сердечная недостаточность, 7) патологические изменения ЭКГ, 8) по­вышение активности сывороточных ферментов и изоферментов, в пер­вую очередь — ЛДГ и ЛДГ. КФК и МВ-КФК.

Меньшую значимость имеют ускорение СОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, увеличение α1 — и α2 -глобулинов, так как они могут отражать воспалительные процессы иного про­исхождения, в том числе обусловленные инфекцией, ставшей причи­ной миокардита. Следует отметить, что за последнее десятилетие изме­нилось представление о миокардите как об изолированном процессе, у ряда больных он может сопровождаться перикардитом, артралгиями и даже поражением эндокарда, что весьма затрудняет дифференциаль­ный диагноз инфекционно-аллергического миокардита и ревматизма.Патологические изменения ЭКГ, прослеживаемые при динами­ческом наблюдении за больным, нередко являются решающими для верификации диагноза. Чаще всего на ЭКГ наблюдается нарушение реполяризации: снижение сегмента ST. инверсия зубца Т (больше в V 4 — V 6); у половины больных возникают аритмии: синусовая тахикар­дия, экстрасистолия, мерцание предсердий, а также замедление внутрижелудочковой проводимости или сочетание этих изменений. В те­чение нескольких недель, реже 2-3 месяцев ЭКГ восстанавливается до исходной.

Дифференциальный диагноз проводится с ревматизмом, дистрофи­ей миокарда, при отсутствии четких признаков миокардиального по­ражения — с нейроциркуляторной дистонией.

Лечение СН должно предусматривать: ограничение физической активности, в тяжелых случаях назначение постельного режима; ограничение потребления поваренной соли до 2-3 г в сутки; ограничение потребления жидкости до 1-1,2 л в сутки; назначение калиево-магниевой диеты. Медикаментозное лечение проводится согласно общим принципам лечения этого патологического синдрома.

В комплекс терапии СН обычно включают диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды. Прием сердечных гликозидов обязательно сочетают с ингибиторами АПФ в малых суточных дозах, оказывающими не только положительное влияние на гемодинамические параметры, но и обладающими противовоспалительными свойствами. При наличии гипокалиемии, способствующей развитию гликозидной интоксикации, следует назначить препараты калия в сочетании с калийсберегающими диуретиками - антагонистами альдостерона (верошпирон). При застойных явлениях в легких показаны также периферические вазодилататоры, осуществляющие гемодинамическую разгрузку сердца (снижение преднагрузки и постнагрузки). С этой целью назначаются препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5-мононитратa. Для купирования острой левожелудочковой недостаточности внутривенно капельно вводят раствор натрия нитропруссида, нитроглицерина или изокета.

Некоронарогенные заболевания миокарда. Различие понятий миокардит и кардиомиопатия. Особенности лабораторного, морфологического и инструментального обследования для этих заболеваний. Принципы лечения.

Оба заболевания проявляется кардиалгиями, нарушениями ритма и проводимости, глухостью сердечных тонов, клапанной регургитацией, расширением сердечных камер, тромбоэмболиями и сердечной недостаточностью.

- Для вирусного миокардита характерен латентный период между перенесенной инфекцией и началом клиники миокардита. Нередко наблюдается развитие выпотного перикардита, плеврита. - Следует отметить, что для миокардита характерно острое начало или рецидив сердечной недостаточности в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств, тогда как у 80% ДКМП заболевание развивается постепенно.

- В пользу миокардита свидетельствуют проявления аллергии и сенсибилизации: полиартралгии, эозинофилии, базофилии, а также воспалительные сдвиги крови и субфибрилитет. Данные признаки практически всегда отсутствуют при ДКМП.

- Стойкое сохранение сердечной декомпенсации и дилятации полостей сердца (несмотря на адекватную противовоспалительную терапию по прошествии 6 месяцев от начала заболевания) свидетельствует в пользу ДКМП.

Кардиомиопатия (КМП) - это заболевание миокард неизвестного происхождения, что характеризуются кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, не предопределенные поражением коронарных артерий, клапанов сердца, изменениями системной и легочной гемодинамики (ВООЗ, 1971р.).