Острый гнойный перитонит. Патогенез, диагностика, дифдиагностика. — КиберПедия 

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Острый гнойный перитонит. Патогенез, диагностика, дифдиагностика.

2017-06-26 520
Острый гнойный перитонит. Патогенез, диагностика, дифдиагностика. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Первичный бактериальный перитонит встречается редко. Он возникает в результате проникновения инфекции гематогенным или лимфогенным путем и вызывается чаще всего пневмококками, стафилококками или стрептококками. В большинстве случаев заражение брюшины происходит вторично, в результате гнойного заболевания какого-либо органа брюшной полости. Чаше всего источником перитонита является гнойный аппендицит. На втором месте стоят перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, а также острый холецистит. Далее идут острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, острый мезентернальный тромбоз и др. Для развития перитонита не обязательно нарушение целостности всех слоев полого органа. Иногда микробы проникают в брюшную полость при нарушении только слизистой или серозной оболочки и вызывают перитонит. Проникновение инфекции в брюшину через кишечную стенку без ее перфорации может наблюдаться при нарушении кровообращения в ней (тромбоз сосудов брыжейки) или в результате поражения ее гнойным воспалительным процессом (острый энтерит и др.), приводящим к снижению ее барьерной функции. В практике встречаются перитониты, при которых источник инфекции, вызвавшей их, находится в отдалении от брюшины. Такие перитониты, хотя и редко, могут наблюдаться при ангине, сепсисе, пневмонии, остеомиелите и других заболеваниях. Их называют гематогенными. При остром гнойном перитоните патологоанатомические изменения зависят от многих факторов: характера возбудителя, общей реактивности организма, возраста больного, распространенности н длительности развития процесса и т. д. На степень морфологических изменений влияет также лечение антибиотиками. При перитоните происходят изменения во всех органах брюшной полости. Гнойно-воспалительный процесс, поражая висцеральный листок брюшины желудка или кишечника, может распространяться на мышечные и даже подслизистые слои этих органов. Воспалительный процесс с брюшины по лимфатическим путям распространяется в первую очередь по брыжейке кишечника. Стенка кишки гиперемирована, утолщена и отечна, часто с отложениями фибрина. Со стороны слизистой оболочки наблюдаются гиперемия, местами кровоизлияния и изъязвления. Основными местами скопления гноя при перитоните являются малый таз, латеральные каналы, сальниковая сумка и поддиафрагмальное пространство. Перитонеальный экссудат может распространяться из правого подреберья в правую поддиафрагмальную полость или проникнуть через правый боковой канал в подвздошную ямку и спуститься в таз. При прогрессировании процесса и накоплении экссудата гной продвигается по левому латеральному каналу в левую поддиафрагмальную полость. Значительные изменения происходят в кровеносных и лимфатических сосудах кишечника, сальнике и прилегающих тканях и органах. Вначале сосуды переполняются кровью, затем появляются тромбы. Этот процесс может перейти на крупные венозные стволы и даже воротную вену. Развившийся в этих случаях гнойный тромбофлебит приводит к образованию множественных абсцессов печени. Поражение гнойным процессом лимфатических сосудов и узлов ведет к брыжеечным и забрюшинным лимфангитам и лимфаденитам. Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Печень застойна, полнокровна. Селезенка малых размеров, сморщенная, дряблая, соскоб пульпы скудный. Значительные изменения претерпевает почка. Глубокие патологоанатомнческне изменения происходят и в нервной системе. Гистологические исследования указывают на значительные дегенеративные изменения в волокнах периферической нервной системы, нервных клетках солнечного сплетения, ветвях симпатического и блуждающего нервов.

Продукты жизнедеятельности микробов и аутолитических процессов, образующиеся при перитоните, приводят к интоксикации. Наступает мобилизация сосудисто-активных субстанций, таких, как адреналин, норадреналин, гормоны коры надпочечников, гистамин и кинины. Последние вызывают сильное расширение капилляров и повышенную проницаемость их стенок. В результате в брюшной полости накапливается большое количество жидкости с высоким содержанием морфологических элементов и белка. Наряду с этим жидкость и электролиты теряются со рвотой, а также в результате задержки значительного количества этих веществ в кишечнике, вследствие нарастающей кишечной атонии или паралитической непроходимости. Большая потеря жидкости приводит к обезвоживанию организма, что выражается в уменьшении количества циркулирующей плазмы. Развиваются гиповолемия, гемоконцентрация и нарушения микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания в кишечнике воды и экссудата усугубляет гиповолемпю. Тяжелые изменения функционального характера различных органов и нейроэндокринной регуляции при перитоните зависят не только от раздражения рецепторов брюшины и гиповолемии, но и от интоксикации, вызываемой веществами, образующимися в брюшной полости и в кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутолитических процессов и извращения метаболизма тканей. Микробы и их токсины в большом количестве попадают в лимфатические пути и кровь. Значительная часть их по системе воротной вены проникает в печень. Печень является самым мощным обезвреживающим органом и первым барьером на пути различных токсинов. Изменения в печени в связи с нарастающим токсическим воздействием на нее приводят к значительному снижению се антитоксической функции. Уменьшается способность к мочевинообразованию, нарушается синтез белка, извращаются энергетические процессы. В результате вредных токсических воздействий печень постепенно утрачивает барьерную функцию, что в свою очередь приводит к нарастанию интоксикации как за счет прогрессирующего перитонита, так и в результате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах. Поражается канальцевый аппарат почек. Канальцевая недостаточность вызывает нарушение обратного всасывания. Появляется полиурия при гипостенурин, наступает азотемия, развивается метаболический ацидоз. Поступление в кровь различных ядов (токсины, аммиак, гнетам ни и другие метаболиты) приводит к дальнейшему угнетению обменных процессов во всех тканях, отражается на функции сердечно-сосудистой системы, способствует углублению нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, заканчиваясь иногда необратимыми изменениями гомеостаза.

В патогенезе перитонита наряду с гиповолемией и токсическим фактором большое значение имеет нарушение функции желудочно-кишечного тракта (функциональная непроходимость). Парез кишечника приводит к повышенному освобождению аммиака и гистамина, нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, вследствие чего в кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое разлагается и служит прекрасной средой для развития микроорганизмов. Все это усиливает уже имеющиеся нарушения микроциркуляции. Таким образом, перитонит представляет собой комплекс морфологических нарушений и функциональных сдвигов, при которых выявляется сложное взаимодействие иейроэндокринных реакций, гиповолемии, интоксикации, паралитической кишечной непроходимости, постоянно влияющих друг на друга и приводящих к недостаточности гемодинамики, дыхания, нарушению обменных процессов в тканях организма. При местных и осумкованных перитонитах весь этот сложный комплекс нарушений наблюдается далеко ие всегда; чаще они протекают со слабо выраженными общими проявлениями. Клиника перитонита Течение и симптоматика перитонита зависят от многих причин: вида и вирулентности микробов, состояния иммунобиологических сил организма, предшествующего лечения и др. Время, прошедшее с момента возникновения воспаления брюшины, несомненно, сказывается на характере клинических проявлений и поэтому положено в основу деления перитонита по фазам его развития. Такое деление несколько условно, поскольку воспалительный процесс брюшины не всегда претерпевает все фазы развития и в результате лечения может оборваться на той или иной фазе. Кроме того, нет четких границ перехода одной фазы в другую. Мы придерживаемся мнения В. И. Стручкова, считающего, что наиболее целесообразно подразделять перитонит на три фазы. Первая фаза продолжается 1—2 сут. Она характеризуется ограниченным воспалительным процессом, проявляющимся гиперемией брюшинного покрова и образованием серозного или фибринозно-гнойного экссудата, при всасывании которого наблюдается нерезко выраженная интоксикация. Клинически отмечаются некоторое возбуждение больного, умеренное повышение температуры, учащение пульса, изменение состава крови (лейкоцитоз, нейтрофилез). Больной жалуется на сильные боли в животе, особенно в области источника перитонита, тошноту. Появляются рвота, напряжение мышц живота, симптом Блюмберга — Щеткина. Вторая фаза продолжается обычно с 3-го по 5-й день заболевания. Ввиду того что за это время в воспалительный процесс вовлекается все большая часть брюшины, интоксикация возрастает и приводит к нарушению компенсаторных механизмов. Прежде всего это выражается в параличе капилляров и более крупных сосудов органов брюшной полости, депонировании в них крови и резком нарушении кровообращения. Пульс учащается до 120—140 в минуту, уменьшается его наполнение. Отмечается ухудшение состояния больного, рвота становится упорной. Боли в животе приобретают распространенный характер, кишечник резко вздут, симптом Блюмберга — Щеткина по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота определяется выпот. Наблюдаются выраженный гиперлейкоцитоз и нейтрофилез. Третья фаза перитонита протекает по-разному. В одних случаях в результате комплексного лечения уже на 4—6-й день с момента заболевания определяются отграничение и уменьшение гнойно-воспалительного процесса. В связи с этим интоксикация быстро уменьшается, состояние больного улучшается и процесс заканчивается. В других случаях заболевание прогрессирует, нарастает интоксикация, что проявляется ухудшением общего состояния больного: сознание становится спутанным или появляется эйфория, пульс нитевидный, артериальное давление резко снижается. Несмотря на резкое вздутие живота, боли и раздражение брюшины выражены меньше. Резко нарушаются функции почек, печени, в результате чего быстро наступает летальный исход. При применении антибиотиков наблюдаются стертые формы воспаления брюшины, что затрудняет определение фазы перитонита. Трудно обнаружить фазность течения процесса и при редко встречающихся молниеносных формах перитонита, когда смерть наступает через 1—2 сут.

При осмотре больного с разлитым перитонитом обращают на себя внимание заостренные черты лица, запавшие глаза, бледная, нередко серо-землистая с несколько синюшным оттенком, покрытая холодным потом кожа (лицо Гиппократа). Конечности холодные, выражен акроцианоз. В особо тяжелых случаях появляется субиктеричность кожи и склер. Наблюдается грудной тип дыхания, вздутие живота, не участвующего в акте дыхания! сухость слизистых оболочек, сухой обложенный язык, глухой голос, повторная рвота; сознание обычно сохранено. Больные жалуются на боли в животе, слабость, жажду, одышку. Наиболее постоянными ранними симптомами разлитого гнойного перитонита являются: боль в области живота, симптом Блюмберга — Щеткнна, защитное напряжение мышц живота, тошнота и рвота, выпот в брюшной полости, парез кишечника. При перфорации полых органов боль возникает внезапно; ее сравнивают с ударом кинжала. Гнойно-воспалительные заболевания органов живота характеризуются постепенным развитием болей. При послеоперационном перитоните, если прорезывание швов не сопровождается истечением содержимого из полого органа, боли появляются постепенно. Локализация болей вначале обычно соответствует источнику инфекции. При распространении гнойного экссудата по брюшной полости боль становится менее интенсивной, но постоянной, носит разлитой характер. Характерным и ранним признаком перитонита является симптом Блюмберга — Щеткина, заключающийся в том, что боль резко усиливается при быстром отнятии руки от брюшной стенки после ее глубокой пальпации. Важным, постоянным симптомом служит напряжение мышц живота. Этот симптом возникает в начальных стадиях развития перитонита н бывает более резко выражен н области органа, являющегося источником воспаления брюшины. По этой причине ему придают не только диагностическое, но и дифференциально-диагностическое значение. Степень напряжения мышц живота может быть различной — от слабой до резко выраженной (доскообразный живот). Напряжение мышц выявляется путем осторожной сравнительной пальпации правой и левой половины живота. Симптом мышечного напряжения у пожилых людей и у лиц, получающих антибиотики, может быть выражен слабо.

С самого начала развития перитонита наблюдаются тошнота и рвота. Сначала они носят рефлекторный характер, а по мере развития процесса становятся следствием паралитической кишечной непроходимости. Паралич желудка и кишечника возникают не сразу. В начале заболевания перистальтика сохранена, в дальнейшем она исчезает, наступает «гробовая тишина» в животе. При применении больших доз антибиотиков перистальтика может сохраняться даже при разлитом перитоните. Тяжелые токсические прободные перитониты с резко выраженной интоксикацией иногда с самого начала протекают при отсутствии перистальтики. Характерным признаком перитонита служит накопление в брюшной полости экссудата, который появляется в первые же часы развития процесса. Положение больных в кровати спокойное. Обычно они лежат неподвижно на спине с несколько приведенными (с целью ослабления болей) к животу бедрами. В поведении больных сначала наблюдаются беспокойство и страх; эта стадия переходит в эйфорию. Изредка наступает полузабытье или брел. Учащение пульса до 120-— 140 в минуту и плохое его наполнение — один на самых постоянных симптомов воспаления брюшины. Озноб при перитоните свидетельствует о неблагоприятном септическом течении его и переходе гнойного процесса на вены внутрибрюшинных органов с развитием тромбофлебитов. Появление в моче белка, эритроцитов, цилиндров говорит о нарушении функции почек. При тяжелых формах перитонита количество мочи уменьшается, она приобретает темный цвет, содержит много солей, появляется сахар и много лейкоцитов. Уменьшение количества суточной мочи является плохим прогностическим признаком и. наоборот, значительное увеличение се свидетельствует о начале выздоровления. Описанная клиническая картина типична для уже развившегося разлитого гнойного перитонита. Однако практически наиболее важно диагностировать появление самой начальной фазы патологического процесса. Для этого необходимо путем тщательного анамнеза и объективного исследования выявить симптомы первичного заболевания, явившегося источником перитонита, поскольку ранние симптомы воспаления брюшины тесно связаны с очагом этого первичного заболевания. Так, прн перитонитах, возникших вследствие аппендицита, боли и наприжение мышц живота вначале наблюдаются только в правой подвздошной области и лишь затем распространяются по всему животу. Для перфоративных перитонитов характерна вначале резкая, «кинжальная» боль в области больного органа, сопровождающаяся симптомами шока; впоследствии развивается типичная клиническая картина воспаления брюшины. Серьезные трудности представляет диагностика послеоперационного перитонита, так как его проявления маскируются реакцией брюшины на операционную травму. Трудно распознать перитонит, если он протекает со стертыми основными клиническими симптомами. Установлению диагноза воспаления брюшины может способствовать рентгенологическое исследование. Так, уже при обычной рентгеноскопии живота иногда в брюшной полости можно обнаружить наличие газа (перфоративный перитонит). При абсцессах, локализующихся в области поддиафрагмалыюго пространства, обнаруживаются приподнятый купол диафрагмы и газовый пузырь с горизонтальным уровнем жидкости. В области кишечника могут наблюдаться участки интенсивного затемнения нередко с наличием уровня жидкости и газа над ними, свидетельствующие о наличии выпота. При парезе кишечника также наблюдаются горизонтальные уровни жидкости с газовыми пузырями, нередко сообщающимися между собою. В трудных случаях для распознавания перитонита может быть использована лапароскопии. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду непроходимость кишечника, кровоизлияния в брюшную полость, панкреатит, тромбоз сосудов брыжейки, приступ печеночной или почечной колики, пищевую интоксикацию и другие острые заболевания. Острую кишечную непроходимость можно отличить от перитонита только в иачале заболевания, так как в дальнейшем непроходимость осложняется перитонитом. При кишечиой непроходимости наблюдаются сильные приступообразные боли в животе, усиленная перистальтика, которая нередко хорошо слышна н может определяться визуально при осмотре. Температура обычно нормальная, изменений в составе крови нет. Для перитонита характерны постоянные боли, отсутствие перистальтики, повышение температуры, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Кровоизлияние в брюшную полость сопровождается раздражением брюшины, но при этом не наблюдается напряжения брюшных мышц, что свойственно перитониту, быстро развивается острая анемия. Острый панкреатит и тромбоз брыжеечных сосудов быстро осложняются перитонитом, поэтому их можно отличить только в самом начат ле, до развития воспаления брюшины. Большую помошь при дифференциальной диагностике острого панкреатита оказывает срочное исследование мочи и крови на диастазу (резкое повышение се указывает на наличие панкреатита). При тромбозе брыжеечных сосудов обычно удается выявить заболевание сердца (эндокардит, постинфарктная аневризма) или резко выраженный склероз сосудов. Своевременно поставленный клинический диагноз является залогом успешного лечения, однако длительная затрата времени на уточнение диагноза при указанных выше заболеваниях не оправдана, так как все они требуют срочной операции. Почечную и печеночную колику можно отличить от перитонита по характерным для этих заболеваний симптомам: боли при них появляются внезапно, носят интенсивный приступообразный характер, с типичной иррадиацией. Больной не находит себе места в постели. Температура в период приступа обычно нормальная. Иногда трудно отличить от перитонита тяжелую пищевую интоксикацию. В этом случае помогает тщательно собранный анамнез. Рвота в сочетании с поносоы являются характерными симптомами пищевой интоксикации. Следует иметь в виду и другие заболевания, которые могут симулировать перитонит: базальную пневмонию, диафрагмальный плеврит, инфаркт миокарда (задней стенки), уремию, диабет, множественные переломы ребер и др.


Поделиться с друзьями:

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.016 с.