Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
Топ:
Марксистская теория происхождения государства: По мнению Маркса и Энгельса, в основе развития общества, происходящих в нем изменений лежит...
Выпускная квалификационная работа: Основная часть ВКР, как правило, состоит из двух-трех глав, каждая из которых, в свою очередь...
Интересное:
Уполаживание и террасирование склонов: Если глубина оврага более 5 м необходимо устройство берм. Варианты использования оврагов для градостроительных целей...
Финансовый рынок и его значение в управлении денежными потоками на современном этапе: любому предприятию для расширения производства и увеличения прибыли нужны...
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Дисциплины:
2017-06-26 | 1557 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Системами вторичных посредников действия гормонов являются:
1. Аденилатциклаза и циклический АМФ,
2. Гуанилатциклаза и циклический ГМФ,
3. Фосфолипаза С:
- диацилглицерол(ДАГ),
- инозитол-три-фсфат (ИФ3),
4. Ионизированный Ca – кальмодулин
Гетеротромный белок G-белок.
Этот белок образует в мембране петли и имеет 7 сегментов. Их сравнивают с серпантиновыми лентами. Имеет выступающую (наружную) и внутреннюю части. К наружной части присоединяется гормон,а на внутренней поверхности имеются 3 субъединицы – альфа, бета и гамма. В неактивном состоянии этот белок имеет гуанозиндифосфат. Но при активации гуанозиндифосфат меняется на гуанозинтрифосфат. Изменение активности G-белка приводит либо к изменению ионной проницаемости мембраны, либо в клетке активируется ферментная система (аденилатциклаза, гуанилатциклаза, фосфолипаза С). Это вызывает образование специфических белков, активируется протеинкиназа (необходима для процессов фосфолилирования).
G-белки могут быть активирующими (Gs) и ингибирующими, или по-другому, тормозящие(Gi).
Разрушение циклического АМФ происходит под действием фермента фосфодиэстеразы. Циклический ГМФ оказывает противоположное действие. При активации фосфолипазы C образуются вещества, которые способствуют накоплению внутри клетки ионизированного кальция. Кальций активирует протеинциназы, способствует мышечному сокращению. Диацилглицерол способствует превращению фосфолипидов мембраны в арахидоновую кислоту, которая является источником образования простагландинов и лейкотриенов.
Гормонрецепторный комплекс проникает в ядро и действует на ДНК, что меняет процессы транскрипции и образуется мРНК, которая выходит из ядра и идет к рибосомам.
|
Следовательно, гормоны могут оказывать:
1. Кинетическое или пусковое действие,
2. Метаболическое действие,
3.Морфогенетическое действие (дифференцировка тканей, рост, метаморфоз),
4. Корригирующие действие(исправляющие, приспосабливающее).
Механизмы действия гормонов в клетках:
-Изменение проницаемости клеточных мембран,
-Активация или угнетение ферментных систем,
-Влияние на генетическую информацию.
Регуляция строится на тесном взаимодействии эндокринной и нервной системы. Процессы возбуждения в нервной системе могут активировать, либо тормозить деятельность эндокринных желез. (Рассмотрим, напр., процесс овуляции у кролика. Овуляция у кролика наступает только после акта спаривания, который стимулирует выделение гонадотропного гормона гипофиза. Последний вызывает процесс овуляции).
После перенесения психических травм может возникать тиреотоксикоз. Нервная система контролирует выделение гормонов гипофиза(нейрогормона), а гипофиз влияет на активность других желез.
Имеют место механизмы обратной связи. Накопление в организме гормона приводит к торможению выработки этого гормона соответствующей железой, а недостаток будет являться механизмом стимуляции образования гормона.
Существует механизм саморегуляции. (Напр., содержание глюкозы в крови определяет выработку инсулина и (или) глюкагона; если уровень сахара повышается вырабатывается инсулин, а если понижается — глюкагон. Недостаток Na стимулирует выработку альдостерона).
5. Гипоталамо-гипофизарная система. Ее функциональная организация. Нейросекреторный клетки гипоталамуса. Характеристика тропных гормонов и рилизинг-гормонов (либеринов, статинов). Эпифиз (шишковидное железа).
6. Аденогипофиз, связь его с гипоталамусом. Характер действия гормонов передней доли гипофиза. Гипо- и гиперсекреция гормонов аденогипофиза. Возрастные изменения образования гормонов передней доли.
|
Клетки аденогипофиза (их строение и состав смотрите в курсе гистологии) продуцируют следующие гормоны: соматотропин (гормон роста), пролактин, тиротропин (тиреотропный гормон), фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон, кортикотропин (АКТГ), меланотропин, бета-эндорфин, диабетогенный пептид, экзофтальмический фактор и гормон роста яичников. Рассмотрим более подробно эффекты некоторых из них.
Кортикотропин. (адренокортикотропный гормон - АКТГ) секретируется аденогипофизом непрерывно пульсирующими вспышками, имеющими четкую суточную ритмичность. Секреция кортикотропина регулируется прямыми и обратными связями. Прямая связь представлена пептидом гипоталамуса - кортиколиберином, усиливающим синтез и секрецию кортикотропина. Обратные связи запускаются содержанием в крови кортизола (гормон коры надпочечников) и за- мыкаются как на уровне гипоталамуса, так и аденогипофиза, причем прирост концентрации кортизола тормозит секрецию кортиколиберина и кортикотропина.
Кортикотропин обладает двумя типами действия - надпочечниковым и вненадпочечниковым. Надпочечниковое действие является основным и заключается в стимуляции секреции глюкокортикоидов, в существенно меньшей степени - минералокортикоидов и андрогенов. Гормон усиливает синтез гормонов в коре надпочечников - стероидогенез и синтез белка, приводя к гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников. Вненадпочечниковое действие заключается в липолизе жировой ткани, повышении секреции инсулина, гипогликемии, повышенном отложении меланина с гиперпигментацией.
Избыток кортикотропина сопровождается развитием гиперкортицизма с преимущественным увеличением секреции кортизола и носит название "болезнь Иценко-Кушинга". Основные проявления типичны для избытка глюкокортикоидов: ожирение и другие метаболические сдвиги, падение эффективности механизмов иммунитета, развитие артериальной гипертензии и возможности возникновения диабета. Дефицит кортикотропина вызывает недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников с выраженными метаболическими сдвигами, а также падение устойчивости организма к неблагоприятным условиям среды.
Соматотропин.. Соматотропный гормон обладает широким спектром метаболических эффектов, обеспечивающих морфогенетическое действие. На белковый обмен гормон влияет, усиливая анаболические процессы. Он стимулирует поступление аминокислот в клетки, синтез белка за счет ускорения трансляции и активации синтеза РНК, увеличивает деление клеток и рост тканей, подавляет протеолитические ферменты. Стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина в ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК. Гормон вызывает положительный азотистый баланс. Стимулирует рост эпифизарных хрящей и их замену костной тканью, активируя щелочную фосфатазу.
|
Действие на углеводный обмен двояко. С одной стороны, соматотропин повышает продукцию инсулина как из-за прямого эффекта на бета клетки, так и из-за вызываемой гормоном гипергликемии, обусловленной распадом гликогена в печени и мышцах. Соматотропин активирует инсулиназу печени - фермент, разрушающий инсулин. С другой стороны, соматотропин оказывает контраинсулярное действие, угнетая утилизацию глюкозы в тканях. Указанное сочетание эффектов при наличии предрасположенности в условиях избыточной секреции может вызывать сахарный диабет, по происхождению называемый гипофизарным.
Действие на жировой обмен заключается в стимуляции липолиза жировой ткани и липолитического эффекта катехоламинов, повышении уровня свободных жирных кислот в крови; из-за избыточного поступления их в печень и окисления повышается образование кетоновых тел. Эти влияния соматотропина также относят к числу диабетогенных.
Если избыток гормона возникает в раннем возрасте, формируется гигантизм с пропорциональным развитием конечностей и туловища. Избыток гормона в юношеском и зрелом возрасте вызывает усиление роста эпифизарных участков костей скелета, зон с незавершенным окостенением, что получило название акромегалия.. Увеличиваются в размерах и внутренние органы - спланхомегалия.
При врожденном дефиците гормона формируется карликовость, получившая название "гипофизарный нанизм". Таких людей после выхода в свет романа Дж. Свифта о Гулливере называют в разговорной речи лилипутами. В других случаях приобретенный дефицит гормона вызывает не резко выраженное отставание в росте.
|
Пролактин. Секреция пролактина регулируется гипоталамическими пептидами - ингибитором пролактиностатином и стимулятором пролактолиберином. Продукция гипоталамических нейропептидов находится под дофаминэргическим контролем. На величину секреции пролактина влияет уровень в крови эстрогенов, глюкокортикоидов
и тиреоидных гормонов.
Пролактин специфически стимулирует развитие молочных желез и лактацию, но не его выделение, которое стимулируется окситоцином.
Помимо молочных желез, пролактин оказывает влияние на половые железы, способствуя поддержанию секреторной активности желтого тела и образованию прогестерона. Пролактин является регулятором водно-солевого обмена, уменьшая экскрецию воды и электролитов, потенцирует эффекты вазопрессина и альдостерона, стимулирует рост внутренних органов, эритропоэз, способствует проявлению инстинкта материнства. Помимо усиления синтеза белка, увеличивает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению.
Меланотропин.. Образуется в клетках промежуточной доли гипофиза. Продукция меланотропина регулируется меланолиберином гипоталамуса. Основной эффект гормона заключается в действии на меланоциты кожи, где он вызывает депрессию пигмента в отростках, увеличение свободного пигмента в эпидермисе, окружающем меланоциты, повышение синтеза меланина. Увеличивает пигментацию кожи и волос.
Нейрогипофиз, связь его с гипоталамусом. Эффекты гормонов задней доли гипофиза (оксигоцина, АДГ). Роль АДГ в регуляции объема жидкости в организме. Несахарное мочеизнурение.
Вазопрессин.. Образуется в клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и накапливается в нейрогипофизе. Основные стимулы, регулирующие синтез вазопрессина в гипоталамусе и его секрецию в кровь гипофизом в общем могут быть названы осмотическими. Они представлены: а) повышением осмотического давления плазмы крови и стимуляцией осморецепторов сосудов и нейронов-осморецепторов гипоталамуса; б) повышением в крови содержания натрия и стимуляцией гипоталамических нейронов, выполняющих роль рецепторов натрия; в) уменьшением центрального объема циркулирующей крови и артериального давления, воспринимаемыми волюморецепторами сердца и механорецепторами сосудов;
г) эмоционально-болевым стрессом и физической нагрузкой; д) активацией ренин- ангиотензиновой системы и стимулирующим нейросекреторные нейроны влиянием ангиотензина.
Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания гормона в тканях с двумя типами рецепторов. Связывание с рецепторами Y1-типа, преимущественно локализованными в стенке кровеносных сосудов, через вторичные посредники инозитолтрифосфат и кальций вызывает сосудистый спазм, что способствует названию гормона - "вазопрессин". Связывание с рецепторами Y2-типа в дистальных отделах нефрона через вторичный посредник ц-АМФ обеспечивает повышение проницаемости собирательных трубочек нефрона для воды, ее реабсорбцию и концентрацию мочи, что соответствует второму названию вазопрессина - "антидиуретический гормон, АДГ".
|
Кроме действия на почку и кровеносные сосуды, вазопрессин является одним из важных мозговых нейропептидов, участвующим в формировании жажды и питьевого поведения, механизмах памяти, регуляции секреции аденогипофизарных гормонов.
Недостаток или даже полное отсутствие секреции вазопрессина проявляется в виде резкого усиления диуреза с выделением большого количества гипотонической мочи. Этот синдром получил называние " несахарный диабет ", он бывает врожденным или приобретенным. Синдром избытка вазопрессина (синдром Пархона) проявляется
в чрезмерной задержке жидкости в организме.
Окситоцин. Синтез окситоцина в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и выделение его в кровь из нейрогипофиза стимулируется рефлекторным путем при раздражении рецепторов растяжения шейки матки и рецепторов молочных желез. Повышают секрецию окситоцина эстрогены.
Окситоцин вызывает следующие эффекты: а) стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, способствуя родам; б) вызывает сокращение гладкомышечных клеток выводных протоков лактирующей молочной железы, обеспечивая выброс молока; в) оказывает при определенных условиях диуретическое и натриуретическое действие; г) участвует в организации питьевого и пищевого поведения; д) является дополнительным фактором регуляции секреции аденогипофизарных гормонов.
|
|
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!