Понятие об ожирении, классификация и степень ожирения

 

Ожирение - заболевание и патологическое состояние, характеризующееся избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, других тканях и органах, обусловленное метаболическими нарушениями, и сопровождающиеся изменениями функционального состояния различных органов и систем. Наиболее часто применяемым диагностическим критерием ожирения является избыток общей массы тела по отношению к норме, установленной статистически. Однако подчеркнем, что величиной, во многом определяющей тяжесть течения заболевания, является не столько масса тела сама по себе, сколько избыток жировой массы. Этот избыток может существенно различаться даже у пациентов, имеющих одинаковый возраст, рост и вес. M (тела) = М (костей) + М (мышц) + М (жировой ткани) [17, 31].

В начальных стадиях ожирения сохраняются функциональные и адаптационные свойства организма. Эти стадии часто называют компенсированным ожирением. Лица подросткового возраста ожирением I степени часто не предъявляют никаких жалоб, но их беспокоит избыточное отложение жира по косметическим соображениям.

Особого внимания заслуживает появление на теле пациентов полос растяжения. Вначале они имеют телесно-розовый цвет, впоследствии приобретают серо-желтую окраску (исключение составляют багрово-синюшные стрии, появляющиеся на теле при гиперкортицизме). Расположение полос обычно симметричное, в местах максимального скопления жировой ткани (живот, бедра, ягодицы, грудные железы). В появлении полос растяжения имеет значение механический фактор (перерастяжение кожи) и трофический фактор, обусловливающий нарушения белкового обмена (снижается образование коллагена) [15].

В настоящее время наиболее распространена классификация по Д.Я Шурыгину, учитывающая полиэтиологичность ожирения [6, 17]:

1. Формы первичного ожирения:

а) алиментарно-конституциональная (накопление жира из-за избыточного поступления пищи в условиях малоподвижного образа жизни).

б) нейроэндокринные: гипоталамо-гипофизарная; адипозо-генитальная дистрофия (ожирение, связанное с наличием опухолей гипоталамуса и ствола мозга, травмой черепа или инсультом, при гиперкортицизме и гипотиреозе). Согласно статистике, первичное ожирение у 80% детей относится к I–II степени.

2. Формы вторичного ожирения:

а) церебральная, б) эндокринная, в) диэнцефальная

При церебральном ожирении наблюдается грубое (органическое) поражение участков головного мозга, отвечающих за регуляцию жирового обмена. При этом прогрессируют все признаки заболевания. Диэнцефальное ожирение возникает как осложнение после воспалительных заболеваний промежуточного мозга и сопровождается признаками нарушения его функции. Эндокринное ожирение возникает в результате нарушения деятельности тех или иных эндокринных желез. В этом случае ожирение является вторичным, а на первый план выступают другие, более тяжелые признаки заболевания [12].

В последние годы также наметилась тенденция подразделять ожирение по признаку распределения жира на абдоминальное, когда основная масса жира расположена в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице (мужской тип ожирения) и глютеофеморальное с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах (женский тип ожирения). Обусловлено это тем, что при абдоминальном ожирении значительно чаще, чем при глютеофеморальном наблюдаются осложнения. Установлено, что осложнения при абдоминальном ожирении наблюдаются в более молодом возрасте и при сравнительно меньшем избытке массы тела [31].

По типу распределения жировой ткани в организме выделяют:

-андроидный, отложение жировой ткани в верхней части туловища.

-гиноидный, отложение жировой ткани в нижней части тела

-смешанный, равномерное распределение жировой ткани

По морфологическим изменениям жировой ткани выделяют:

а) гипертрофическое (увеличение массы каждого адипоцита) ожирение;

б) гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов) ожирение.

Гиперпластическая форма ожирения развивается преимущественно у детей и подростков, при этом наблюдается рост числа жировых клеток (адипоцитов) [2]. Однако после достижения зрелости число жировых клеток в организме сохраняется неизменным. Гипертрофическая форма ожирения развивается в более позднем возрасте. Количество жировых клеток соответствует норме, но они увеличиваются в объеме, что вызывает рост жировой подкожной клетчатки [14].

В зависимости от характера распределения жира различают ожирение:

а) подкожное (увеличивается объем подкожной жировой клетчатки);

б) висцеральное, когда жир накапливается тканях внутренних органов.

По характеру течения ожирение делится на [12]: прогрессирующее; медленно прогрессирующее; стойкое; регрессирующее.

Для диагностики ожирения и определения степени используют показатель индекса массы тела: ИМТ = вес (кг)/рост (м)2 (см. таблицу 1).

Доказано, что ИМТ коррелирует с количеством жировой ткани в организме как у взрослых, так и у детей [1, 16].

 

Таблица 1

Классификация избыточной массы тела и ожирения по индексу массы тела (ВОЗ)

Типы массы тела	ИМТ	Риск сопутствующих заболеваний
дефицит массы	менее 18,5	Имеется риск других заболеваний
нормальная масса	18,5 - 24,9	Обычный
избыточная масса	25,0 - 29,9	Умеренный
ожирение 1-й степени	30,0 - 34,9	Повышенный
ожирение 2-й степени	35,0 - 39,9	Высокий
ожирение 3-й степени	40,0	Очень высокий

 

Критерии избыточной массы тела и ожирения у детей и подростков определяются по данным перцентильных таблиц или стандарных отклонений ИМТ (см. приложение 1). В них учитывается не только рост, вес, но также пол и возраст ребенка. Это связано с тем, что значение ИМТ у детей меняется с развитием ребенка, постепенно увеличивающегося в период полового созревания, что в целом отражает динамику жировой ткани [1, 2, 32].

Данные нормативы объединяет общий принцип: перцентили должны быть симметричны относительно медианы (50-й перцентили). ВОЗ пользуется стандартными отклонениями –1, –2, –3 SDS, медиана и +1, +2, +3 SDS. С учетом рекомендаций ВОЗ, ожирение у детей и подростков следует определять как +2,0 SDS ИМТ, а избыточную массу тела от +1,0 до +2,0 SDS ИМТ.

У детей и подростков нормальные параметры ИМТ различаются в зависимости от возраста (кривые центильного распределения ИМТ). Значения ИМТ более линии 85^th (линии процентиля) свидетельствуют об избытке массы тела, а более 95^th (линии процентиля) – об ожирении [50].

Гайворонская А.А. выделяет 4 степени ожирения у детей:

Ожирение I степени – масса тела превышает норму на 15-24%;

Ожирение II степени –масса тела превышает норму на 25–49%;

Ожирение III степени - масса тела превышает норму на 50–99%;

Ожирение IV степени – масса тела превышает допустимую возрастную норму более чем на 100%.

Классификация избыточной массы тела и ожирения по содержанию жира в теле представлена в таблице 2 [34].

Таблица 2

Классификация избыточной массы тела и ожирения по содержанию жира в теле

Содержание жира	Мальчики	Девочки
Низкое	6-10%	14-18%
Нормальное	11-17%	19-22%
Избыточное	18-20%	23-30%
Ожирение	более 20%	более 30%

 

Показатели средних норм массы тела и роста для мальчиков и девочек представлены в таблице 3 [51].

Таблица 3

Показатели средних норм массы тела и роста для мальчиков и девочек по И. М. Воронцову, А. В. Мазурину

Возраст	Девочки	Мальчики
Масса, кг	Рост, см	Масса, кг	Рост, см
Средний показатель	Диапазон нормы	Средний показатель	Диапазон нормы	Средний показатель	Диапазон нормы	Средний показатель	Диапазон нормы
12 лет	44,0	36,5-51,5	152,8	146-160	41,20	33,8-48,6	150,0	143-158
13 лет	48,5	40,4-56,6	156,8	151-163	45,8	40,6-57,1	156,6	149-165
14 лет	51,3	44,6-58,5	160,8	154-167	51,2	43,8-58,5	162,6	155-170
15 лет	54,8	47,0-62,3	161,9	156-167	56,3	47,9-64,8	170,1	159-175
16 лет	55,6	48,8-62,6	162,6	157-167	62,0	54,5-69,9	173,6	168-179
17 лет	56,4	49,2-63,5	162,9	158-168	66,8	58,0-75,5	175,3	170-180

Этиология и патогенез

В подростковом возрасте, ведущим фактором в возникновении ожирения следует считать малую двигательную активность [16, 22].

При исследовании детской активности используются физические измерения (например, акселерометрия), которые могут показать соотношение активного и пассивного времени ребенка. Посредством некоторых измерительных систем также возможно зарегистрировать различную интенсивность активности. Наравне с опросным листом эти измерения позволяют провести сравнительный анализ. Зависимость детской активности от пола и возраста подтверждается данными акселерометрии. Они показывают заметное уменьшение физической активности у современных детей в препубертатном периоде, а также в подростковом возрасте. На основе данных дневников ежедневной активности учащихся школ, получены следующие результаты: «лежание» - 9 ч., «сидение» - 9 ч., «стояние» - 5 ч., движение – только 1 ч. [45].

Изучение двигательного режима школьников показало, что около 80 % учащихся, имеющих избыточный вес, ограничивались физическими упражнениями на уроках в школе и только 20 % дополнительно занимались в различных спортивных секциях. Однако эти занятия не были постоянными и часто прерывались в связи с заболеваниями. В семьях учащихся утреннюю гимнастику либо не делал никто из членов семьи, либо делал только отец, не привлекая к этому ребенка. Как правило, занятия спортом и оздоровительной физкультурой в таких семьях не практиковались. Свободное время в большинстве случаев учащиеся проводили за чтением художественной литературы, много времени просиживали у телевизора. Так, ученики 1-4-х классов в 44-58 % случаев затрачивали на просмотр телевизионных передач до 2 часов ежедневно, а учащиеся 5-9-х классов - более 3 часов. Таким образом, из всех форм физического воспитания у школьников с избыточным весом используется только урок физической культуры в, то есть суточный объем движений явно низок [8, 27].

Не подлежит сомнению тот факт, что культурно-техническая революция в значительной мере способствует распространению тучности. Усовершенствование средств передвижения, использование технического оборудования для игр (компьютер, ноутбук, приставки); доступ в «виртуальную реальность» - интернету, является теми факторами, которые ведут подростков к малоподвижному образу жизни (гиподинамии), что приводит к энергетическому дисбалансу и способствует возникновению ожирения.

Современная пищевая промышленность, подвергающая все продукты (сахар, муку и т.д.) рафинированию, современные способы приготовления пищи, при которых все биологически активные вещества разрушаются; приводят к тому, что люди начинают страдать от недостатка минералов, витаминов и других полезных для пищеварения веществ. Поскольку эти вещества крайне необходимы организму, он остро ощущает их скрытый недостаток. Это проявляется в переедании. Следствием неправильного питания, является нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, что приводит к образованию в крови избытка мочевой кислоты. Чувство ложного голода у людей с избытком мочевой кислоты, является одной из причин переедания, тем самым увеличивается масса тела.В настоящее время абсолютно доказана роль избыточного потребления жиров в развитии ожирения [12, 14].

В этиологии ожирения также придают значение острым психогенным факторам (испуг, страх, гнев) или длительным психическим переживаниям, отрицательным эмоциям. В подростковый период резко меняются психика и поведение человека.Подростки зачастую не могут правильно реагировать на стресс. Напряжение подавляется, а стресс продолжает мучить. Поэтому люди пытаются освободиться от стресса, прибегая к еде.

В процессе регуляции массы тела участвует множество гормональных активных соединений, и нарушение в синтезе или рецепторной передаче действия любого из этих агентов может способствовать изменению энергетического баланса в организме, что проявляется изменением пищевого поведения и развитием ожирения. Последнее время особое внимание ученых привлек белок грелин, идентифицированный в 1999 г. Грелин контролирует расход энергии, поглощение пищи, активизирует секрецию гормона роста. Он может стимулировать лактотропную и кортикотропную функции, участвовать в клеточной полиферации, циркуляции, пищеварении, влиять на сокращения желудка и выработку соляной кислоты, панкреатическую функцию и обмен глюкозы. Однако в целом действие грелина в организме еще плохо изучено. Вероятно, компульсивное пищевое поведение может быть связано с нарушением его выработки [25].

Поэтому среди основных причин ожирения рассматривают:

1. Внутренние факторы (наследственная предрасположенность, органические поражения центральной нервной системы (ЦНС), гипоталамо-гипофизарной области, гормональные нарушения).

2. Внешние факторы или средовые (нерациональное питание, семейные традиции неправильного питания и отсутствие достаточного двигательного режима для детей и подростков дома и в школе).

Ожирение, начавшееся в детские годы (если его вовремя не остановить), прогрессирует и проходит три фазы патологического процесса: неосложненную, переходную и осложненную. Неосложненная фаза ожирения (I степень) в большинстве случаев встречается у мальчиков 9 лет и у девочек 9-11 лет. Анализ успеваемости по программе "физическая культура" показал, что в этом возрасте школьники еще справляются со всеми требованиями, предъявляемыми программой, и имеют оценку "4" и "5". Начиная с 12-13 лет школьники с начальными степенями ожирения начинают резко отставать в развитии выносливости, быстроты и силы. В частности, они не справляются с упражнениями на снарядах, лазаньем по канату, акробатическими упражнениями. Им не удаются прыжки в высоту, скоростной бег. Это может быть объяснено прогрессированием скрытого патологического процесса - нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, нарушения обмена веществ [34].

Регуляция поступления пищи осуществляется пищевым центром, локализованным в гипоталамусе. Поражения гипоталамуса воспалительного и травматического характера приводят к повышению возбудимости пищевого центра, повышенному аппетиту и развитию ожирения. В патогенезе ожирения определенная роль принадлежит и гипофизу. Говоря о развитии ожирения, нельзя недооценивать значение гормональных факторов, поскольку процессы мобилизации отложения жира тесным образом связаны с функциональной активностью большинства желез внутренней секреции. Ожирение развивается при различных заболеваниях гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и островкового аппарата поджелудочной железы (сахарный диабет), которые принимают активное участие в регуляции обмена липидов. Понижение функций щитовидной и половых желез приводит к ожирению. Усиление деятельности островкового аппарата поджелудочной железы ведет к усиленному синтезу сахара в гликоген, переходу его в жир и тормозит мобилизацию последнего из депо. Кортизон, представляющий собой гормон коры надпочечников, также усиливает жироотложение. Нарушение в каком-либо звене этой сложной регуляции приводит к нарушению жирового обмена и развитию тех или иных форм ожирения [32].

В этиологии ожирения определенное значение имеет наследственно-конституциональный фактор. Риск развития ожирения у ребенка достигает 80%, если оно имеется у обоих родителей; риск составляет около 50%, если ожирением страдает только мать, около 38% - при ожирении у отца и примерно 7-9% - при отсутствии ожирения у родителей. Естественно, что ожирение само по себе не является врожденным заболеванием, однако предрасположенность к нему может иметь наследственный характер. О явном наличии наследственного предрасположения к возникновению ожирения свидетельствуют также статистические данные о частоте тучности у родственников больных ожирением. По некоторым данным, примерно у 50% детей развивается тучность, если один из родителей страдал ожирением, если оба, то ожирение наблюдалось у 2/3 детей [42].

Одним из основных факторов увеличения жировых отложений, являются чрезмерное потребление углеводов. Глюкоза, поступающая в кровь (в результате всасывания из кишечника) в количествах, превосходящих потребности печени или возможности процесса депонирования гликогена, прежде всего используется для синтеза жирных кислот. Наиболее важным местом образования эндогенных, преимущественно насыщенных жирных кислот являются клетки печени. Поступающий из печени избыток глюкозы захватывают клетки жировой клетчатки, в которой происходит синтез дополнительных количеств жирных кислот. У людей, страдающих ожирением, отмечается значительное повышение содержания инсулина в циркулирующей крови. Избыточное питание углеводов не только способствует захвату глюкозы жировой клетчаткой, но и индуцирует синтез ряда ферментов (фермента, расщепляющего цитрат, ацетил-КоА - карбоксилазы и синтетазы жирных кислот) в клетках печени и жировой ткани, что ведет к стимуляции липогенеза. Кроме того, повышение концентрации инсулина ингибирует гормон-чувствительную липазу, что вызывает дальнейшее смещение нарушенного баланса в сторону отложения жиров [21, 24].

Алиментарно-конституциональное ожирение развивается в результате избыточного питания и малоподвижного образа жизни. При этом энергетических веществ поступает в организм больше, чем их расходуется. Источником повышенного жироотложения является не только переедание или большое количество жиров в рационе, но и чрезмерное употребление углеводов. Редкое, нерегулярное питание и еда преимущественно в вечернее время приводит к перееданию. А во время отдыха и сна, как известно, энергозатраты невелики, поэтому избыточные питательные вещества, поступившие с пищей, откладываются в виде жира в жировой ткани. Таким образом, развитие алиментарно-конституциональной формы ожирения тесно связано с двигательной активностью и количеством энергии, поступающей с пищей [10,14]. В возрасте 7-16 лет в таких случаях проявляются симптомы: снижение толерантности к физической нагрузке, одышка, повышение АД. К шестнадцати годам у ¼ детей фиксируют метаболический синдром, который проявляется не только ожирением, но инсулинорезистентностью, артериальной гипертензией и дислипидемией [3, 8, 39].

Избыточная масса тела оказывает чрезмерную нагрузку на опорно-двигательный аппарат (суставы нижних конечностей, позвоночник) и способствует развитию в нем различных дегенеративных процессов, возникают артрозы коленных и тазобедренных суставов, плоскостопие, грыжи межпозвоночного диска (остеохондроз). Для абдоминального типа ожирения характерны выраженные нарушения структуры позвоночника и изменения скелета. Позвоночник становится малоподвижным, теряет гибкость, формируются грыжи межпозвоночных дисков. Из-за большого живота, который оттягивает поясничную часть позвоночника, развивается поясничный лордоз, что способствует подъему ребер и формированию бочкообразной грудной клетки. Высокое стояние диафрагмы у лиц с ожирением уменьшает ее экскурсию и способствует развитию воспалительных процессов (бронхит, пневмония, ринит, трахеит) в бронхолегочной системе. Выявляются заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, хронический колит). Печень у таких пациентов обычно увеличена вследствие жировой инфильтрации и застоя. Развивается сахарный диабет, возникают нарушения менструального цикла, аменорея, бесплодие, подагра.

Ожирение может лежать в основе функциональных нарушений деятельности нервной системы (ослабление памяти, головокружения, головные боли, сонливость днем и бессонница ночью). Возможно возникновение депрессивного состояния: жалобы на плохое самочувствие, переменчивость в настроении, вялость, сонливость, одышка, боли в области сердца, отеки и т.п.

Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что у больных ожирением довольно рано наблюдаются изменения сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся, с одной стороны, дистрофией миокарда, а с другой - атеросклеротическим поражением артерий. Деятельность сердца при ожирении значительно затруднена [15].

При ожирении наблюдаются сдвиги в функционировании желез внутренней секреции. Абдоминальное ожирение, для которого характерны инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, является ведущим фактором в развитии сахарного диабета (СД) 2-го типа, который в 85-90% случаев развивается именно на фоне ожирения. Необходимо подчеркнуть, что при снижении массы тела у больных СД 2-го типа и ожирением улучшается чувствительность к инсулину, уменьшается инсулинорезистентность, нормализуется уровень глюкозы и холестерина в крови [3, 39]