Хронический пародонтит легкой степени

Жалобы: на неприятные ощущения и болезненность десен, кровоточивость при чистке зубов и откусывании твердой пищи.

Объективно: межзубные сосочки и маргинальная десна гиперемированы и/или цианотичны. Определяются пародонтальные карманы не более 4 мм, симптом кровоточивости положительный, над- и поддесневые зубные отложения, гигиена полости рта неудовлетворительна. Патологическая подвижность не определяется.

Рентгенологическое обследование: отсутствие компактной пластинки; резорбция вершин межальвеолярных перегородок до 1/3 их величины; очаги остеопороза; расширение периодонтальной щели в маргинальной части.

Хронический пародонтит средней степени

Жалобы: на значительную кровоточивость при приеме пищи, запах изо рта, зуд и жжение десен, подвижность и смещение зубов.

Объективно: выявляются отек и гиперемия десны, изменяется ее конфигурация. При зондировании определяются пародонтальные карманы от 4 до 6 мм, симптом кровоточивости положительный, над- и поддесневые зубные отложения.

При рентгенологическом обследовании деструкция межзубных перегородок до ½ длины корня, что обусловливает подвижность зубов I-II степени и развитие травматической окклюзии.

Хронический пародонтит тяжелой степени

Жалобы: на боль в деснах, выраженную кровоточивость и нарушение функции жевания, смещение зубов и неприятный запах изо рта, периодически возникающее гноетечение из десен.

Объективно: помимо признаков воспаления десны (как свободной, так и прикрепленной), наблюдается веерообразное расхождение фронтальных зубов, значительные над- и поддесневые зубные отложения. Определяются пародонтальные карманы различной глубины (более 6мм) и конфигурации, иногда достигающие верхушки корня, подвижность зубов II-III степени.

Рентгенологическое обследование выявляет деструкцию костной ткани на ½ и более длины корня. При пародонтите тяжелой степени вследствие подвижности и смещения зубов может возникнуть нарушение окклюзии, что усугубляет патологические процессы.

Дополнительные методы обследования – ИГ, индекс кровоточивости, реопародонтография, причем все они имеют тенденции к увеличению по мере прогрессирования процесса. Все перечисленные индексы имеют обратимый характер. Также для диагностики при пародонтите используют ПИ, КПИ, которые характеризуют тяжесть пародонтита.

Обострение хронического пародонтита часто связано с ухудшением общего состояния больного (ОРВИ, пневмония и т.д.), снижением реактивности больного.

Жалобы: на постоянную боль, часто пульсирующую, резко выраженную кровоточивость, гноетечение из зубодесневых карманов, изъязвление десны, абсцессы.

Обострение сопровождается бурным ростом грануляционной ткани и увеличением подвижности зубов. Страдает общее состояние (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение температуры тела, головные боли, недомогание). Рентгенологическое обследование пародонта демонстрирует различную степень резорбции костной ткани, но не характеризует остроту воспаления.

Цель ортопедического лечения пародонтита – устранение или ослабление функциональной перегрузки тканей пародонта. Методы:

1 Избирательное пришлифовывание.

2 Ортодонтическое исправление деформаций зубного ряда.

3 Рациональное протезирование.

4 Шинирование зубов.

 

Пародонтоз – дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае, отсутствие пародонтальных карманов. Распространенность пародонтоза составляет 1-3% населения.

Классификация пародонтоза

(принятая на заседании СТАР, 2001 и МКБ-10, 1997):

КО 5.4 – пародонтоз

КО 6.0 – рецессия десны:

– КО 6.00 – локальная рецессия

– КО 6.01 – генерализованная рецессия

– КО 6.09 – неуточненная рецессия

Течение: хроническое.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая – в зависимости от обнажения корня зуба и уменьшения высоты межальвеолярной перегородки.

Распространенность процесса: только генерализованный.

Этиология. В этиологии пародонтоза важную роль играют общесоматические факторыриска: эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания желудочно-кишечного тракта, нейрогенныедистрофии.

Сосудистая теория (А.И. Евдокимов, 1940) рассматривает пародонтоз как следствие атеросклеротических изменений тканей пародонта на фоне общего атеросклероза. Другие авторы (Д.А. Энтин, П.А. Глушков, Е.Е. Платонов), основываясь на экспериментальных данных, связывали нарушение трофики пародонта с нервно-трофическими расстройствами. Большое значение имеет воздействие хронического стресса, когда мишенью, в первую очередь, становятся кровеносные сосуды. Развивается адгезия и агрегация клеток крови с закупоркой микроциркуляторного русла, процесс еще более усугубляется за счет нарушения метаболизма нейтрофильных гранулоцитов, которые начинают секретировать свободные радикалы и протеолитические ферменты. К развитию пародонтоза предрасполагает и функциональная недостаточность пародонта.

Патогенез. Нарушения трофики тканей пародонта, которые проявляются задержкой обновления тканевых структур, нарушением метаболизма белка, минерального и других видов обмена. В молодом возрасте (21-30 лет) пародонтоз часто сочетается с вегетососудистой дистонией, а в возрасте старше 50 лет – с гипертонической болезнью и атеросклерозом. Таким образом, нарушения микроциркуляции при пародонтозе являются следствием гипоксии, спазма сосудов и склероза.

Морфология. В эпителии десны наблюдается белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия, с уменьшением количества гликогена, паракератоз. В подлежащей соединительной ткани – мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительно-восстановительных процессов.Гистохимические изменения: уменьшается активность окислительно-восстановительных ферментов, гликозаминогликанов. Образуется репаративный дентин, возможно развитие асептического некроза пульпы, связанного с резким снижением трофики.

Деструктивных изменений эпителия и круговой связки зуба нет, глубина зубодесневой борозды в норме, однако наблюдается смещение зубо-десневого прикрепления по длине корня (не на цементно-эмалевой границе, а на уровне цемента). Отмечается задержка обновления костных структур, утолщение костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеосклероза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением просвета сосудов и их облитерацией.