Факторы риска развития атеросклероза

БИЛЕТ№1 Атеросклероз

Атеросклероз – это хроническое системное заболевание, связанное с поражением крупных и средних артерий мышечного типа.

Эпидемиология атеросклероза

Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Болезни цивилизации – это группа заболеваний наиболее широко распространенных в экономически развитых странах. Патогенетические механизмы развития болезней цивилизации непосредственно связаны с радикальными изменениями образа жизни людей, которые произошли в цивилизованных странах за последние 30-50 лет.

Этиология и патогенез

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР).

Этиология. Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Факторы риска развития атеросклероза

В настоящее время кардиологи выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска развития атеросклероза.

1-возраст, пол, отягощённый наследственный анамнез

2-Дислипидемии, Артериальная гипертензия (оказывает существенное влияние на скорость прогрессирования атеросклероза) Курение, ожирение, наруш углеводного обмена, малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, почечная недостаточность, хронич.воспаления, стрессы.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многогранен(Нарушение липидного обмена) Главной мишенью атеросклеротического процесса являются крупные и средние артерии мышечного типа. В атерогенез вовлечены все основные слои сосудистой стенки – интима(эндотелий), медиа, адвентиция, внутренняя и наружная эластические мембраны. Кроме того, атеросклероз часто поражает клапаны сердца с формированием приобретенных пороков.

Стадии атерогенеза

§ Cтадия образования липидных пятен и полосок.

§ Стадия образования фиброзных бляшек.

§ Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

§

Клиника

Атеросклероз является системным заболеванием. Общие клинические проявления атеросклероза неспецифичны, а симптомы клинической манифестации зависят от вида, состояния и локализации атеросклеротических бляшек, а также степени и характера возникающих при этом гемодинамических нарушений. Развитие атеросклероза может протекать с разной скоростью. Процесс может оставаться относительно стабильным в течение многих лет; периоды относительного покоя могут сменяться периодами быстрого прогрессирования, а у некоторых пациентов атеросклероз развивается с умеренной скоростью. Тип прогрессирования зависит от комплекса факторов риска. Зачастую заболевание характеризуется многолетним бессимптомным течением, которое может внезапно смениться тяжелыми проявлениями в виде инфаркта, инсульта или внезапной сердечной смерти.

Диагностика атеросклероза-При подозрении на атеросклероз пациенту назначают инструментальные и лабораторные методы исследования. Выявляют нарушение липидного обмена, проводят рентгенологическое исследование, УЗИ сосудов. На основании комплексных методов диагностики у врача не остается сомнений в постановке правильного диагноза.

Профилактика атеросклероза--Для профилактики атеросклероза нужно отказаться от вредных привычек, больше двигаться, избавиться от лишнего веса, соблюдать диету с большим содержанием овощей и фруктов и низким содержанием жиров животного происхождения. Также рекомендуется своевременно проходить медицинское обследование и лечить хронические заболевания.

 

 

БИЛЕТ№2 ИБС:стенокардия.

Стенокардия – клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.

Классификация

Стабильная стенокардия.

Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии (классификация Канадского кардиологического общества):

I - обычная повседневная физическая активность (ходьба или подъем по лестнице) не вызывают приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень интенсивной или очень быстрой, или продолжительной нагрузки, а также во время отдыха вскоре после такой нагрузки;

II - небольшое ограничение обычной физической нагрузки (ФН), что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице, после еды, на холоде или в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после подъема с постели, во время ходьбы на расстояние более 500 м (два квартала) по ровной местности или во время подъема по лестнице более, чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях;

III - выраженное ограничение обычной физической нагрузки, стенокардия возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях;

IV - невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений, приступ стенокардии может возникнуть в покое.

Клиника

СС, проявляется возникновением ангинозных приступов во время ходьбы, физического усилия или сильного эмоционального напряжения. Больные стабильной стенокардией обычно предъявляют жалобы на неприятные ощущения в груди (тяжесть, давление, удушье) или явную боль за грудиной, имеющую сжимающий, распирающий, давящий или жгучий характер. Боль иррадиирует в левое плечо и руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть, область эпигастрия, реже - в обе стороны грудной клетки, задние отделы шеи, ниже пупка. Во время приступа стабильной стенокардии больны не могут вздохнуть полной грудью, обычно прижимают к грудине ладонь или кулак, стараются замедлить темп движения, замереть, принять положение стоя или сидя. Болевой синдром сопровождается чувством «страха смерти», быстрой утомляемостью, потоотделением, тошнотой, рвотой, повышением АД (реже гипотонией), учащением сердечного ритма (тахикардией).

Неинвазивные исследования: ЭКГ в покое, пробы с физической нагрузкой, ЭКГ-мониторирование, эхокардиография покоя и стресс ЭхоКГ, перфузионная сцинтиграфия миокарда, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, радионуклидная вентрикулография, рентгенография органов грудной клетки.

Инвазивные методы: коронароангиография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий.

Лабораторные исследования: общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицериды, фибриноген, глюкоза крови.

Электрокардиография. Одним из наиболее важных методов диагностики ишемии миокарда при стенокардии является ЭКГ. Особую ценность имеет ЭКГ, снятая во время болевого эпизода. К сожалению, это удается редко, в основном при стационарном наблюдении за больным. Во время ишемии миокарда на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса – сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторному горизонтальному или косонисходящему снижению сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается подъем сегмента ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от острого ИМ, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов. Если ЭКГ регистрируется вне ишемического эпизода, она может быть нормальной и иметь «неспецифические» изменения сегмента ST и зубца Т. Признаки перенесенного ИМ – патологические зубцы Q также указывают на наличие ИБС. Однако патологические зубцы Q могут иметь место при тромбоэмболии легочной артерии, резко выраженных гипертрофии левого и правого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии, блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса, опухолях и травмах сердца.

Лечение. 1) принципы медикаментозного лечения (лкарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией):

- антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель);

- β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, пропранолол, атенолол);

- гиполипидемические средства (статины, фибраты, никотиновая кислота и ее современные лекарственные средства, секвестранты желчных кислот или анионообменные смолы (холестирамин и колестинол), полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир);

- ингибиторы АПФ (рамиприл);

2) антиангинальная (антиишемическая) терапия – это лечение назначают больным с приступами стенокардии или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов:

- β-блокаторы;

- антагонисты кальция (нифедипин, никардипин, амлодипин, верапамил, дилтиазем);

- нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) и нитратоподобные препараты (молсидомин);

- миокардиальные цитопротекторы (триметазидин);

3) комбинированная антиангинальная терапия:

- ББ + АК (дигидропиридины);

Билет№3(ИМ) – остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствии абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.

Основные факторы риска, провоцирующие развитие инфаркта миокарда:
- мужчины заболевают инфарктом чаще женщин;
- женщины старше 50 лет заболевают инфарктом чаще, чем мужчины;
- наследственность (ишемическая болезнь, инфаркт миокарда или даже кровоизлияние в мозг хотя бы по одной прямой родственной линии: отца/матери, бабушки/дедушки, сестры/брата, особенно при возникновении заболевания до достижения 55-летнего возраста);
- повышенный уровень холестерина в крови (больше 200 мг/дл);
- курящие люди в несколько раз чаще получают инфаркт, по сравнению с некурящими. Основная группа риска;
- сидячий и малоподвижный образ жизни и избыточный вес;
- гипертония и повышенное артериальное давление (больше 140/90, независимо от возраста);
- сахарным диабетом.

Клиника

Тяжела я, сжимающая, разрывающая боль обычно возникает в глубине грудной клетки и по характеру напоминает обычные приступы стенокардии, однако более интенсивная и продолжительная. В типичных случаях боль ощущается в центральной части грудной клетки и/или в области эпигастрия. Примерно у 30 % больных она иррадиирует в верхние конечности, реже в область живота, спины, захватывая нижнюю челюсть и шею. Боль может иррадиировать даже в область затылка, но никогда не иррадиирует ниже пупка.

боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением. Неприятные ощущения появляются обычно в состоянии покоя, чаще утром. Если боль начинается во время физической нагрузки, то в отличие от приступа стенокардии, она, как правило, не исчезает после ее прекращения.

Диагностика

1- электрокардиография (ЭКГ), которая может точно продемонстрировать – пациент в процессе приступа или некроз уже произошел.

2-Лабораторные тесты.Анализ крови на белки и ферменты, выделяющиеся при гибели клеток миокарда, – может указать на наличие у пациента инфаркта. Однако подобное исследование, как правило, недоступно во время и сразу после приступа.

3-Эхокардиография может быть полезной, если есть необходимость определить, какая часть сердца поражена инфарктом и какие из коронарных артерий, скорее всего, закупорены

Лечение инфаркта миокарда

1) Госпитализация в палату интенсивной терапии. 2) Купирование боли. 3) Ранняя коронарная реперфузия (тромболизис или чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) с постоянной антиагрегантной терапией. 4) Максимальная разгрузка миокарда .5)Своевременное лечение осложнений.

Купирование боли. в/в. Средством выбора являются наркотические анальгетики. Для уменьшения возбуждения необходимо создать спокойную обстановку, а в случае недостаточной эффективности наркотических анальгетиков дополнительно назначить транквилизаторы (реланиум, диазепам).

Тромболитическая терапия (стрептокиназа, алтеплаза) является основой лечения ОИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ гепарин или низкомолекулярные (фракционированные) гепарины (фраксипарин) под контролем АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени).

У всех больных, не имеющих противопоказаний, следует использовать b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол).

Нитраты используют при сердечной недостаточности, сохранении ишемии миокарда или артериальной гипертензии (в/в инфузия нитроглицерина или изосорбида динитрата.)

Ингибиторы АПФ (лизиноприл, рамиприл, эналаприл) могут быть назначены всем больным с ИМ в ранние сроки, не имеющим артериальной гипотензии (САД > 100 мм рт.ст.), выраженной ХПН, указаний на двусторонний стеноз почечных артерий или непереносимость.

Хирургические методы лечения: экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика; экстренное аортокоронарное шунтирование.

Лечение ИМ после выписки из стационара: ацетилсалициловая кислота, антитромбоцитарные средства (клопидегрель или тиклопидин), b‑адреноблокаторы (метопролол, пропранолол), ингибиторы АПФ (лизиноприл, эналаприл), нитраты (нитросорбид, сустак-форте, моночинкве), статины + антисклеротическая диета, метаболические препараты (предуктал).

Билет№4 Кардиогенный шок.

Патогенез кардиогенного шока сложен и до конца не изучен. Е. И. Чазов (1971) предложил выделять следующие четыре формы кардиогенного шока, имеющие патогенетические особенности: -1) рефлекторный шок, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель; клинически этот вид шока протекает относительно легко; 2) «истинный» кардиогенный шок, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной функции поражённого миокарда; протекает с классической картиной периферических признаков шока и падением диуреза; 3) ареактивный кардиогенный шок – самая тяжёлая форма со сложным многофакторным патогенезом, практически не поддающаяся лечебным мероприятиям; 4) аритмический кардиогенный шок; в основе патогенеза этой формы кардиогенного шока как при тахисистолии, так и при брадисистолии (в связи с полной атриовентрикулярной блокадой) лежит снижение минутного объёма сердца; в первом случае это происходит из-за резкого учащения сердечных сокращений, уменьшения времени диастолического наполнения и падения систолического выброса, во втором – вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
1- Артериальная гипотензия — снижение систолического АД <90 мм рт.ст. или более чем 40 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более.
2- Уменьшение пульсового давления <20—25 мм рт.ст.
3-ЧСС >100 или <40 в минуту.
4-Нитевидный пульс.
5-Одышка.
6-Бледность, серый цианоз.
7-«Мраморный» рисунок кожи.
8- Холодная кожа, покрытая липким потом.
9-Возбуждение или нарушение сознания.
10-Олигурия (диурез <20 мл/ч).
11-Глухие тоны сердца.
12-Нередко сочетается с отеком легких (влажные хрипы).

Лечение ТЭЛА

1. Необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин). 2. Обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой (на основе декстранов), способствующих улучшению реологических свойств крови. 3. Проведение тромболитической терапии – стандарт лечения ТЭЛА. 4. Назначение прямых антикоагулянтов (гепарин, низкомолекулярные гепарины). 5. Непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.

 

 

Билет№6 Артериальная гипертензия (АГ) — это многочисленная группа заболеваний различного происхождения, механизм развития которых — более или менее стойкое повышение артериального давления. АГ нередко приводит к смертельно опасным осложнениям: в первую очередь мозговому инсульту и инфаркту миокарда.

артериальная гипертензия классифицируются по степеням:

· 1 степень (гипертензия мягкая) – 140-159/90-99 мм рт.ст.

· 2 степень (гипертензия умеренная) – 160-179/100-109 мм рт.ст.

· 3 степень (гипертензия тяжелая) – 180 и выше/110 и выше

· Пограничная гипертензия — 140-149/90 и ниже. (Подразумевает эпизодическое повышение АД с последующей спонтанной его нормализацией).

· Изолированная систолическая гипертензия — 140 и выше/90 и ниже. (Систолическое артериальное давление повышено, а диастолическое остается в норме).

Клиника.

• внезапное начало;

• значительное повышение АД;

• появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней.

Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце.

Классификация миокардитов

I. По этиологии.

1. Вирусные (вирусы Коксаки, ЕСНО, парагриппа).

2. Бактериальные (пневмококки и стафилококки – при сепсисе).

3. Грибковые – редко.

4. Аллергические.

5. Паразитарные.

6. С неустановленной этиологией (самая частая группа).

II. По распространенности.

1. Очаговый.

2. Диффузный.

III. По морфологии.

1. Паренхиматозный.

2. Интерстициальный.

3. Миокардитический кардиосклероз.

IV. По течению.

1. Острый (до 3-х мес.).

2. Подострый (3-6 мес.).

3. Хронический (более 6 мес.).

а) первично хроническое течение;

б) рецидивирующее (первично-рецидивирующее - повторное обострение в течение 1 года);

в) латентно-текущий (чаще очаговый).

V. По клинической картине.

1. Асистолический вариант.

2. Аритмический.

3. Болевой.

4. Псевдоклапанный.

5. Смешанный.

Ведущие клинические синдромы: 1) Синдром нервно-мышечной астении: слабость, адинамия, утомляемость

2) (воздействие инфекционного агента на ЦНС, гемодинамические нарушения)

3) Инфекционный синдром: повышение температуры, артралгии, воспалительные изменения со стороны крови

4) Синдром поражения сердечной мышцы: боли в области сердца, сердце биения, одышка, отеки

Диагностика

1. Критерии NYHA – это начальный этап диагностики некоронарогенных заболеваний миокарда. Для установления окончательного диагноза необходимо дополнительное обследование с визуальным (ОФЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография или МРТ) или гистологическим подтверждением клинического (предварительного) диагноза.

2. Воспалительное поражение миокарда сопровождается:

- клеточной инфильтрацией (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда;

- накоплением радиоформ препарата (РФП) в миокарде при проведении ОФЭКТ с мечеными лейкоцитами или цитратом галлия;

- выявлением внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием.

3. Лабораторные методы, подтверждающие воспалительное поражение сердца: тест дегрануляции базофилов, наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительная реакция торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном, полимеразная цепная реакция для выявления АТ к возбудителям.

4. Для миокардитического кардиосклероза характерно:

а) наличие «сетчатого» фиброза в морфобиоптатах миокарда;

б) нарушение перфузии миокарда при проведении ОФЭКТ с ⁹⁹Тс-тетрафосмином;

в) нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием.

Лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен, диклофенак; аспирин, если миокардит считается идиопатическим или вирусным), глюкокортикостероиды – преднизолон; иммуносупрессивная терапия (циклофосфан, азатиоприн, колхицин) – показана при диффузном миокардите с высокой степенью лабораторной активности и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Хирургический метод лечения – трансплантация сердца. Кроме того, терапия сердечной недостаточности (петлевые диуретики – буметонид, торасемид, фуросемид; ингибиторы АПФ – каптоприл, лизиноприл, рамиприл, эналаприл; β-адре-
ноблокаторы – бисопролол, карведиол, метопролол; сердечные гликозиды – дигоксин).

 

Билет№9 Кардиомиопатия

Под термином "кардиомиопатия" (КМП) понимают патологию сердца неизвестной этиологии.

По ВОЗ, различают 3 формы КМП:

1) дилатационная, или застойная;

2) гипертрофическая;

3) рестриктивная;

4) специфическая (диабетическая, ишемическая, клапанная, воспалительная);

5) аритмогенная КМП правого желудочка – когда есть постоянная тахиаритмия, приводящая к увеличению ПЖ;

6) неклассифицируемая (фиброэластоз)

.Исключить: ИБС, артериальную гипертензию, пороки, миокардит, перикардит, легочную гипертензию.

 

Клиническая картина. Ведущие клинические синдромы: кардиомегалии, прогрессирующей сердечной недостаточности, резистентной к терапии; нарушения ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия, другие формы тахиаритмий; проводимости – блокады), тромбоэмболический синдром. Аускультативная симптоматика похожа на миокардит: I тон ослаблен, регургитация (систолический шум на верхушке), акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа.

Лабораторные данные: нет признаков воспаления, нет морфологических тестов. Рентгенография органов грудной клетки: увеличение всех камер сердца, сглаженность "талии", выпуклость дуги левого желудочка, отсутствие атеросклероза аорты, умеренные изменения в малом круге кровообращения, преимущественно за счет венозного застоя.

На ЭхоКГ отмечают расширение полостей, истончение стенок сердца, их гипо- и дискинезию, пристеночные тромбы, снижение сократительной способности и сердечного выброса.

Лечение симптоматическое, лечение СН, устранение нарушений ритма, предупреждение тромбоэмболических осложнений. Временное средство - добутамин, дофамин. Хирургический метод лечения – трансплантация сердца.

 

Билет№10 Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – генетически гетерогенное заболевание миокарда, сопровождающееся его дисфункцией.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По анатомическим характеристикам выделяют четыре типа гипертрофической кардиомиопатии
1) преимущественная гипертрофия верхних (базальных) отделов межжелудочковой перегородки;
2) изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении;
3) концентрическая гипертрофия левого желудочка — свободной его стенки и перегородки;
4) гипертрофия верхушки сердца.

клиническими проявлениями являются одышка, разнообразные болевые ощущения в грудной клетке кардиалгического и/или стенокардитического характера, нарушения ритма сердечной деятельности (перебои, учащенное сердцебиение), головокружение, пре- и синкопальные состояния.

Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.

Медикаментозная терапия: бета-адреноблокаторы (пропранолол), антагонисты кальция (верапамил), антиаритмики IА класса (ритмилен), не менее эффективным средством лечения и профилактики как желудочковых, так и суправентрикулярных аритмий при ГКМП является кордарон. Возможна комбинация препаратов: β-блокаторы и антагонисты кальция, β-блокаторы и ритмилен.

Билет11 Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП): эндомиокардиальный фиброз (ЭМФ) и эозинофильный эндокардит Леффлера. ЭМФ распространен в тропических районах Африки, в Южной и Центральной Америке, Индии. Отдельные случаи описаны в нашей стране. Эндокардит Леффлера является редким заболеванием, встречается преимущественно в зоне умеренного климата.

При рестриктивной кардиомиопатии нарушается диастолическая функция миокарда и развивается сердечная недостаточность без выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей.

Клиническая картина связана с проявлениями выраженности основного синдрома - сердечной недостаточности.

ЭхоКГ – утолщение миокарда в той или иной степени, нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ, повышение венозного давления.

ЭКГ – нарушение проводимости, снижение вольтажа.

Катетеризация сердца – повышение давления наполнения правого и левого желудочков.

Лечение. Осторожное назначение диуретиков, сердечных гликозидов, вазодилататоров. Глюкокортикостероиды (преднизолон).

 

Билет№12

Экстрасистолия – вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной смерти.

Причины экстрасистолии

Причин, которые могут привести к экстрасистолии много. Их принято разделять на причины функционального характера и органического происхождения.
К функциональным причинам относятся:

- различные вегетативные реакции;
- злоупотребление крепким кофе, чаем, сигаретами, алкоголем;
- эмоциональное напряжение;
- физическая перенагрузка;
- переедание.
К органическим относятся:
- очаги дистрофии миокарда, ишемии, кардиосклероза или некроза;
- острый инфаркт миокарда;
- артериальная гипертензия;
- ишемическая болезнь сердца (ИБС);
- ревматические пороки сердца;
- хроническая сердечная недостаточность;
- миокардиты;
- передозировка сердечных гликозидов;
- различные эндокринные заболевания;
- расстройства нервной системы (ВСД, НЦД);
- остеохондроз;
- заболевания ЖКТ.

Основные механизмы развития экстрасистолии:

§ Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

§ Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

§ Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.

§ Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Основные признаки экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения на ЭКГ
- Зубец Р экстрасистолы не определяется или располагается за комплексом QRS, имея обратную полярность (ретроградный).
- Комплекс QRS по форме не изменен, но может быть аберрантным.
- Компенсаторная пауза обычно неполная.

Основные группы препаратов:

Антиаритмики, в том числе и атипичные;

Бета-адреноблокаторы;

Ингибиторы АПФ;

Блокаторы кальциевых каналов;

Успокаивающие средства.

Билет№13 Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия — это резкое приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений (свыше 100 ударов в минуту), возникающее в верхних камерах сердца.
Это связано с патологической (ненормальной) циркуляцией импульса по сердечной мышце выше уровня желудочков сердца или возникновением в ней очагов, вызывающих тахикардию (увеличение числа сердечных сокращений).
Приступ наджелудочковой пароксизмальной тахикардии может длится от нескольких секунд до нескольких суток и способен исчезать самостоятельно (без лекарственной терапии). Чаще всего заболевание встречается у молодых людей.

Сердечные причины.

· Врожденные (возникающие внутриутробно) особенности строения проводящей системы сердца.

· Ишемическая болезнь сердца (заболевание сердца, связанное с недостаточным его кровоснабжением).

· Пороки сердца (нарушение структуры (строения) сердца).

· Миокардит (воспаление сердечной мышцы).

· Кардиомиопатия (заболевание, при котором происходит изменение структуры и функции сердечной мышцы, причина при этом чаще всего неизвестна).

· Сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца).
Внесердечные причины.

· Заболевания эндокринной системы, например, гипертиреоз (заболевание щитовидной железы, обусловленное повышенным производством ее гормонов).

· Злоупотребление алкоголем.

· Легочная эмболия (закупорка тромбом (сгустком крови) легочной артерии).

· Бронхолегочные заболевания, например, пневмония (воспаление легких).

· Дисбаланс вегетативной (автономной) нервной системы.

Клиническая картина

• Частое сердцебиение всегда начинается внезапно с ощущения толчка, укола в сердце, его остановки илипереворачивания
• Приступ сопровождается выраженным беспокойством, слабостью, одышкой, болевыми ощущениями вгруди или стенокардией
• Характерно частое и обильное мочеиспускание
• Резкая тахикардия сопровождается снижением АД
• Продолжительность приступа НПТ различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток
• У 20% пациентов приступы НПТ прерываются спонтанно.
ЭКГ-идентификация
• ЧСС 140-220 в мин
• Для всех видов НПТ характерны узкие желудочковые комплексы (за исключением случаев НПТ саберрантным проведением в желудочках)
• Отсутствие зубцов Р (слившихся с комплексами QRS) или наличие положительных или инвертированныхзубцов Р перед или после тахикардических комплексов QRS.

Диагностика

· Анализ анамнеза заболевания и жалоб

· Анализ анамнеза жизни (есть ли у близких родственников заболевания сердечно-сосудистой системы, случаи внезапной смерти, какова степень физической активности пациента).

· Физикальный осмотр.

· Общий анализ крови

· Общий анализ мочи

· Биохимический анализ

· Электрокардиография (ЭКГ

· Суточное мониторирование электрокардиограммы.

· Чреспищеводная стимуляция сердца.

· Электрофизиологическое исследование сердца.

· Эхокардиография (ЭхоКГ)

Билет№14

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Причины

· ИМ

· Миокардитов

· Пороков сердца

· Кардиомиопатии

· Гипокалиемии

· Гиперкальциемии

· Наличия катетера в полости желудочков

· Приобретённого ЖПТ

· ИБС

· Отравления сердечными гликозидами

· Стресса

· Постинфарктного кардиосклероза

· Аневризмы левого желудочка

· Алкогольной кардиомиопатии

· Синдрома преждевременного возбуждения желудочков

· Синдрома удлинённого интервала Q-T

· Врождённой ЖПТ

· Пороков сердца

· Пролапсов митрального клапана

· Аритмогенной дисплазии желудочков.
Клиническая картина. 1) Пароксизмальная тахикардия клинически проявляется внезапным учащением сердцебиения, сопровождающимся неприятными или болезненными ощущениями в области сердца, напоминающими в ряде случаев приступ стенокардии. 2) Укорочение продолжительности диастолы при столь выраженной тахикардии ведет к нарушению венозного возврата крови к сердцу, т.е. функциональной блокаде полых вен, и уменьшению сердечного выброса. Поэтому характерны ощущение больным «распирания» в голове и шее, синюшный цвет кожи лица и шеи, набухшие шейные вены. 3) АД снижено, пульс частый, малый, мягкий. Внезапно начавшись, пароксизм тахикардии может так же внезапно прекратиться.

· ДИАГНОСТИКА

· Анализ анамнеза заболевания и жалоб

· Анализ анамнеза жизни

· Физикальный осмотр

· Общий анализ крови. Общий анализ мочи. Проводятся для выявления сопутствующих заболеваний.

· Биохимический анализ крови

· Электрокардиография (ЭКГ)

· Суточное мониторирование электрокардиограммы.

· Эхокардиография (ЭхоКГ)

· Электрофизиологическое исследование сердца.

· Нагрузочные тесты

· Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ).

· Магнитно-резонансная томография (МРТ).

· Радионуклидные методики

· Коронароангиография с вентрикулографией

При неосложненной форме желудочковой тахикардии Наиболее часто применяемым препаратом является лидокаин. Его достоинством является высокая эффективность (при механизме ри-энтри) и меньше, чем у других антиаритмиков гипотензивное и кардиодепрессивное действие. Отрицательным моментом является нередко наблюдаемое учащение тахикардии в процессе купирования, так как препарат воздействует на ри-энтри через улучшение проведения в Йетле с односторонним блоком, а при микрори-энтри - возможно за счет укорочения рефрактерного периода. В некоторых случаях это свойство, видимо, может послужить причиной фибрилляции желудочков на введение препарата. Лидокаин применяют в дозе 80-120 мг в/в струйно за 30 сек. Поддерживающая терапия - капельное введение 1-4 мг/мин., или 150-200 мг в/м 3-4 раза в сутки. Если через 2-3 мин. нет эффекта, то: Новокаинамид 100 мг в течение 2 мин. в/в с повторным введением каждые 5 мин. до достижения эффекта или общей дозы 1000 мг. Если аритмия развилась в острый период инфаркта миокарда, то вместо новокаинамида предпочтительнее введение амиодарона 300 мг в/в капельно за 30 мин. При эффективности кордарона последующая его инфузия - 900 мг за 24 часа. При отсутствии эффекта после 2-х препаратов следует применить ЭИТ.

Билет№15 Фибрилляция предсердий (ФП) — хаотические, нерегулярные возбуждения отдельных предсердных мышечных волокон или групп волокон с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными, не всегда полноценными возбуждениями и сокращениями миокарда желудочков. Клиническая характеристика — мерцательная аритмия.

Классификация

• Впервые выявленная

- Пароксизмальная — продолжительностью до 7 дней, купируется самостоятельно

- Персистирующая — продолжительность обычно более 7 дней, самостоятельно не купируется

- Постоянная форма: кардиоверсия (КВ) неэффективна или не показана

• По частоте желудочковых ответов

-Тахисистолическая форма — ФП с частотой активации желудочков более 90 в минуту

- Нормосистолическая форма ¾ с частотой сокращения желудочков 60–90 в минуту

- Брадисистолическая форма — ФП с частотой сокращения желудочков менее 60 в минуту

• Особые формы

- ФП при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта

- ФП при син