Общие принципы терапии нейротоксикоза в зависимости от стадии

 

№	Цель терапии	Препараты	Стадии
I	II
	Этиотропная терапия		+	+
	Борьба с гипертермией	Парацетамол 10 мг/кг Анальгин 50% - 0,1 мл/год жизни; Папаверин 2% или Но-шпа 2% - 0,2 мл на год жизни; Эуфиллин 2,4%	+ +   +     4-5 мг/кг	- +   -     -
	Устранение неадек­ватных нейровеге­тативных реакций: Нейролептики	Аминазин 2,5% - 1мг/кг Дроперидол 0,25% - 0,1 мл/кг Пипольфен 2,5% - 0,2 мл/год жизни	+ + +	- - -
	Коррекция надпочечниковой недостаточности	Преднизолон	2 мг/кг	3-5 мг/кг
	Ликвидация гемодинамических расстройств: А) регуляция сосудистого тонуса   Б) улучшение функции сердечной мышцы   В) дезагреганты	Сосудосуживающие препараты (см. выше) Прессорные амины (допамин)   Коргликон 0,6% - 0,1 мл/год жизни   Курантил 0,5%	+   _     +     2 мг/кг	-   +     +/ -     5 мг/кг
	Дезинтоксикация	Коллоиды 20 мл/кг, глю­коза 10% с инсулином по остаточному принципу	½ ФП	Диурез
	Борьба с отеком мозга:   А) мочегонные Б) осмодиуретики В) гормоны	О2 Лазикс Маннитол (сухое в-во) Дексаметазон	+ 1 мг/кг 1 г/кг 0,5 мг/кг	+ 2-5 мг/кг - 1-1,5 мг/кг
	Противосудорожные средства	Седуксен 0,5% ГОМК 20%	0,5 мг/кг 50-70 мг/кг	1-1,5 мг/кг 100-150 мг/кг
	Коррекция ДВС-синдрома	Гепарин Криопреципитат, плазма	50 ЕД/кг -	- 8-10 мл/кг

 

 

Рис.1

Патогенез развития нейротоксикоза

Фаза – ирритативная

Воздействие бактериальных или вирусных токсинов на ЦНС

 

Возбуждение ЦНС

 

Возбуждение коры Возбуждение вегетативной НС

 

 

1 Общее двигательное и речевое беспокойство		Извращение нейровегетативных реакций
2. Высокая судорожная готовность
3. Гипертермия		Сосудистый спазм
4. Клонические судороги

 

1. Повышение периферического АД 2. Тахикардия 3. Олигурия 4. Надпочечниковая недостаточность		Неадекватность теплоотдачи, перегрев организма, повышение потребности тканей в кислороде, гипоксия, ацидоз
		Гипоксия ЦНС Отек-набухание головного мозга
		Переход во 2 стадию

Фаза – угнетение ЦНС

Быстрое истощение ЦНС, гипоксия мозга Возбуждение сменяется угнетением

 

Угнетение коры		Отек ствола головного мозга
1. Сопор 2. Кома		1. Брадикардия 2. Брадипное 3. Падение АД 4. Тонические судороги

 

 

Нарастание гипоксии тканей Резкие гемодинамические нарушения Падение ОЦК

 

ДВС- синдром

Анурия

Отек легких

ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

 

В клинической картине острых кишечных инфекций у детей существуют симптомы, отражающие общую реакцию детского организма на внедрение возбудителя.

Постепенное накопление в тканях токсических продуктов при активном функционировании систем элиминации носит название интоксикации. Взрывоподобное, лавинообразное нарастание общей реакции характерно для токсикоза – состояния, при котором системы элиминации либо блокированы, либо не справляются с выведением токсических продуктов, быстро накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом в патологический процесс вовлекаются все органы и системы макроорганизма.

Острый инфекционный токсикоз – это неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент (возбудитель), характеризующийся бурным развитием и проявляющийся изменениями в ЦНС и терминальном сосудистом русле, что, в конечном итоге, приводит к повреждению клеток жизненно важных органов.

Существует множество представлений о патогенезе токсического синдрома. В современной теории ведущим звеном патогенеза принято считать поражение микроциркуляторного русла. Внутрисосудистые изменения возникают не только в результате прямого действия бактериальных токсинов и вирусов на эндотелий, но и за счет иммунных и воспалительных реакций опосредованно, через полиморфоядерные лейкоциты.

В связи с этим в развитии токсикоза выделяют следующие патогенетические стадии.

1. Стадия интракапиллярных изменений, в основе которых лежит спазм прекапиллярных сфинктеров и артериовенозное шунтирование, т.е. патологическая централизация кровообращения. Первоначальное поражение ЦНС, особенно вовлечение в процесс диэнцефальной области, приводит к нейровегетативной стимуляции с преимущественным повышением тонуса симпатического отдела. Клинически это проявляется бледностью или мраморностью кожи, повышением артериального давления, тахикардией, гипертермией.

Снижение диуреза объясняется как уменьшением почечного кровотока, так и гормональными нарушениями, а при кишечном токсикозе и значительными водно-электоролитными нарушениями.

2. Стадия экстракапиллярных изменений, для которой характерно развитие интерстициального отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки и образования «муфт» вокруг сосудов. Следствием этого является отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов. Другой признак этой стадии – интерстициальный отек мозга (кома и судороги). Параллельно с эти ухудшается реология крови, усиливается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с активацией системы коагуляции способствует развитию ДВС-синдрома.

3. Стадия внутриклеточных изменений, при которой вследствие циркуляторной гипоксии наступает энергодефицит и повреждение клеточных мембран. Это приводит к отеку-набуханию головного мозга с развитием глубокой комы и полиорганным повреждениям. Происходит «лизосомальный взрыв» - резкое увеличение протеолитической активности крови, развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Клинически определяются нарушения центральной гемодинамики, т.е. картина инфекционно-токсического шока.

 

Развитие токсикоза чаще всего происходит постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание. Развивается кратковременная ирритативная фаза, проявляющаяся беспокойством, возбудимостью, которая быстро переходит в сопорозную. Ребенок становится вялым, адинамичным, крайне заторможенным. Кожные покровы бледные, конечности холодные, но температура в подмышечных впадинах высокая (до 39^оС), слизистые оболочки тусклые, сухие, тургор тканей снижен. Нарастают бледность и мраморность кожи, тахикардия, развивается компенсаторная одышка.

В дальнейшем на первый план все отчетливей выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, судороги, неврологические расстройства. На фоне обезвоживания и гипоксии дети впадают в среднемозговую, бульбарную, а затем и в терминальную кому.

Причиной судорог при токсикозе может быть как гипоксическое состояние коры, так и развившийся вследствие дисэлектролитических расстройств отек-набухание головного мозга.

В патогенезе кишечного токсикоза ведущее значение имеют потери воды и электролитов с диареей и рвотой. Эти потери усугубляют описанные выше нарушения периферического кровообращения, вызванные воздействием возбудителя, и приводят к прогрессирующим неврологическим и метаболическим расстройствам.

 

Основные клинико-лабораторные критерии токсикоза приведены в табл. 3.

Таблица 3