Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
Топ:
Процедура выполнения команд. Рабочий цикл процессора: Функционирование процессора в основном состоит из повторяющихся рабочих циклов, каждый из которых соответствует...
Теоретическая значимость работы: Описание теоретической значимости (ценности) результатов исследования должно присутствовать во введении...
Комплексной системы оценки состояния охраны труда на производственном объекте (КСОТ-П): Цели и задачи Комплексной системы оценки состояния охраны труда и определению факторов рисков по охране труда...
Интересное:
Финансовый рынок и его значение в управлении денежными потоками на современном этапе: любому предприятию для расширения производства и увеличения прибыли нужны...
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Дисциплины:
2017-06-20 | 654 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Ожог дыхательных путей (термоингаляционная травма) возникает при получении ожога при пожаре, в закрытых помещениях, при возгорании одежды (табл. 4).
Таблица 4
Признаки термоингаляционной травмы
Причины | Признаки респираторных повреждений |
1. Пожары в закрытых помещениях | 1. Потеря сознания |
2. Возгорание одежды | 2. Ожоги лица, рта, носа |
3. Копоть в носу, мокроте, на языке | |
4. Осиплость голоса, стридор | |
5. Затруднение дыхания, цианоз | |
6. Признаки обструкции ВДП | |
7. Поражение НДП (клинически- отек легких) |
Ожог дыхательных путей можно разделить на III степени: I степень – нет респираторных расстройств, II степень – респираторные расстройства в первые 6-12 часов после ожога, III степень – выраженная дыхательная недостаточность с момента ожога. Наличие термоингаляционной травмы серьезно отягощает течение ожоговой травмы независимо от площади ожоговой поверхности.
Фибробронхоскопия является обязательным методом диагностики ТИТ и при выявлении косвенных признаков должна выполняться в первые часы после поступления в стационар.
При проведении фибробронхоскопии должны оцениваться:
состояние слизистой оболочки дыхательных путей (гиперемия и отек слизистой, кровоизлияния и эрозии оболочки трахеобронхиального дерева, их выраженность и распространенность);
присутствие продуктов горения (копоти) на стенках и в просвете трахеобронхиального дерева и степень их фиксации на слизистой;
вид и степень нарушения проходимости дыхательных путей (за счет отека слизистой оболочки, бронхоспазма, обтурации фибрином, продуктами горения, секретом);
выраженность кашлевого рефлекса.
|
Классификация ТИТ по уровню поражения:
поражение верхних дыхательных путей:
- без поражения гортани (полость носа, глотка);
- с поражением гортани (полость носа, глотка, гортань до голосовых складок включительно);
поражение верхних и нижних дыхательных путей (трахея и бронхи главные, долевые, сегментарные и субсегментарные);
Классификация ТИТ по этиологии
термическое (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
токсико-химическое поражение (продуктами горения);
термохимические поражения дыхательных путей.
Классификация ТИТ по степени поражения трахеобронхиального дерева
· I степень – бронхи проходимы до субсегментарных, небольшое количество слизистого секрета, единичные скопления легко отмываемой копоти в трахее и бронхах, умеренная гиперемия слизистой оболочки;
· II степень– бронхи проходимы до сегментарных, большое количество серозно - слизистого бронхиального секрета с примесью копоти, большое количество копоти в просвете бронхов, единичные скопления фиксированной на слизистой оболочке копоти, гиперемия и отек слизистой, единичные петехиальные кровоизлияния и эрозии в трахее и главных бронхах;
· IIIстепень – бронхи проходимы до долевых или сегментарных, скудный густой бронхиальный секрет с большим количеством копоти либо отсутствие бронхиального секрета; слепки десквамированного эпителия, обтурирующие просвет бронхов; выраженные гиперемия и отек слизистой; тотальное наслоение фиксированной на слизистой оболочке копоти до сегментарных бронхов. При попытке отмыть копоть обнажается легко ранимая, кровоточивая с множественными эрозиями или бледно-серая «сухая» слизистая с отсутствием сосудистого рисунка. Кашлевой рефлекс отсутствует.
Тяжесть ожоговой травмы усугубляется при наличии отравления
продуктами горения. Возможность отравления продуктами горения всегда есть при пожарах в закрытых помещениях, при сильном задымлении, при наличии ТИТ. Современные строительные материалы при горении выделяют ряд токсических веществ (табл. 5).
|
Таблица 5
Горевший материал | Токсичный продукт | Воздействие на организм |
Пластик | Хлор, фосген, хлористый водород | Раздражение ВДП, токсический отек легких |
Дерево, бумага, хлопок | Формальдегид, альдегид уксусной к-ты, уксусная к-та, акролеин | Раздражение ВДП, бронхоспазм, некроз слизистых |
Синтетические в-ва (нейлон, шелк) | Цианистый водород, окислы азота | Отравление цианидами, тканевая гипоксия, отек легких |
Все вышеперечисленное | Окись углерода | Гемическая гипоксия |
Строительные материалы при горении выделяют ряд токсических веществ
Электроожоги
Собственно электроожоги образуются в результате превращения электрической энергии в тепловую в тканях пострадавшего. Электрические ожоги возникают, главным образом, в местах входа тока (от источника электроэнергии) и его выхода (к земле), в местах наибольшего сопротивления, образуя ожоговые поверхности различной площади и глубины, чаще всего, в виде так называемых "меток" или "знаков тока". Электрическая энергия, превращаясь в тепловую, коагулирует и разрушает ткани. Истинные электрические ожоги практически не бывают поверхностными, чаще 3 и 4 степеней. Специфичность проявления электрических ожогов обусловлена не только глубиной самого коагуляционного некроза, но и поражением окружающих ожог тканей и общими изменениями, возникающими в результате прохождения электричества.
Следует отметить, что электроожоги часто не ограничиваются знаками тока на коже. Для них характерно более глубокое распространение с первичным некрозом глубжележащих тканей - мышц, сухожилий, суставов, костей и др., что и обусловливает реальную тяжесть поражения пациентов. Нередко очаги некроза располагаются под внешне здоровой кожей. При массивном поражении мышц и освобождении миоглобина возможно развитие синдрома, схожего с краш-синдромом. В некоторых случаях при воздействии тока высокого напряжения в костях могут образовываться так называемые "жемчужные бусы", представляющие собой результат расплавления и последующего застывания фосфорнокислого кальция в виде округлых белых образований диаметром 1-2 мм. Возможно последующее вторичное расширение зон некроза вследствие тромбоза и частичной гибели сосудов, что затрудняет раннее определение всего объема поражения. Отторжение сухого струпа происходит медленно. Нередки эрозивные кровотечения во время демаркации.
|
Кроме истинных электрических ожогов, электротравма может сопровождаться термическими ожогами вследствие поражения пламенем вольтовой дуги или загоревшейся одежды(чаще 1 и 2 степеней). Ожоги от вольтовой дуги (4000 0С) нередко сопровождаются повреждением глаз (ожог роговицы, конъюнктивы, атрофия зрительного нерва).
Тяжесть больных с электроожогами усугубляется воздействием электрического тока на органы-мишени (проводящую систему миокарда и центральную нервную систему).
Химические ожоги
Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу или слизистые едких жидкостей: концентрированных кислот, щелочей, окислителей, фосфора и солей некоторых тяжелых металлов, вызывая различные по глубине повреждения.
Ожоги I, II степеней относят к поверхностным ожогам, а III и IV степеней - к глубоким. Ожоги I и II степеней чаще всего обусловлены воздействием на кожу бензина, керосина, ожоги III и IV степеней обычно возникают от действия кислот и особенно щелочей.
Химические ожоги имеют значительный удельный вес среди всех травматических повреждений, наблюдаемых в химической промышленности. Частота ожоговой травмы здесь составляет до 12-20% от числа всех прочих видов травм. В химической промышленности ожоги чаще вызываются кислотами (43%) и несколько реже щелочами (21,5%). Среди наиболее широко применяемых на производстве кислот - азотная (NHO3), серная (H2SO4), соляная (HCI), фосфорная (H3PO4), уксусная (CH3-COOH), щавелевая (HOOC-COOH), фтористоводородистая (плавиковая) (HF) кислоты или их смеси ("царская водка"). Среди щелочей - едкий натр (каустическая сода) (NaOH), едкое кали (поташ) (KOH), нашатырный спирт (10 % водный раствор NH3), известь (СА(OH)2) и др.
Химические ожоги, в отличие от термических, электрических и лучевых, возникают не в результате воздействия внешней энергии, а вследствие физико-химических изменений, происходящих в области травмы. Особенностью химических ожогов является длительность их образования, если повреждающее вещество вовремя не удалено. Химические вещества продолжают разрушать ткани до тех пор, пока они не инактивируются путем нейтрализации и разбавления, поэтому такой ожог c течением времени может существенно углубляться и распространяться, чему может способствовать неснятая пропитанная агрессивным веществом одежда.
|
Тяжесть повреждения химическим веществом определяется в основном пятью факторами: 1) природой химического вещества, его повреждающей силой. К сильным кислотам относят кислоты с pH менее 2, а к сильным щелочам - щелочи с pH более 11.5 и т.п.; 2) количеством вещества - объемом и концентрацией, то есть количеством молекул, вступающих в химическую реакцию; 3) продолжительностью контакта - чем продолжительнее контакт, тем глубже поражение; 4) степенью проникновения в ткани, которая определяется скоростью инактивации химического вещества в тканях; 5) механизмом действия.
Среди механизмов действия химических веществ на ткани выделяют: 1) окисление, характерное, например, для хромовой кислоты (CrO3), гипохлорида натрия (NaClO), перманганата калия (KMnO4) и др.; 2) обезвоживание тканей (дегидратация), характерное для серной, соляной (хлористоводородной), щавелевой кислот и др.; 3) разрушение тканей (денатурация), происходящее путем образования солей с белками или связывания катионов (аммиак (NH3), муравьиная (H-COOH), уксусная, пикриновая (С6H2OH - N3O6), вольфрамовая, крезиловая, трихлоруксусная, и др.; 4) разъедание или коррозия (corrosive в переводе с английского языка - едкий, разъедающий) происходит с образованием язв и эрозий. Подобным образом действуют фенол (карболовая кислота) (С6H5OH), белый фосфор, дихроматы и т.д.; 5) кожно-нарывное действие с образованием волдырей оказывают диметилсульфоксид, бензин, керосин, метилбромид (CH3Br), инсектициды, отравляющие вещества типа иприта (СН2СL-CH2-S-CH2- CH2CL) (горчичный газ), люизита и др.
Следует отметить, что действие щелочей более продолжительное, глубокое и болезненное, по сравнению с кислотами. Кислоты коагулируют белки тканей с образованием сухого струпа (коагуляционный некроз), который служит своеобразным барьером для дальнейшего проникновения кислоты. Щелочи же, образуя влажный некроз (колликвационный некроз) вследствие омыления жиров и растворения белков, способствуют тем самым своему дальнейшему распространению вглубь.
Лучевые ожоги
Лучевые ожоги возникают в результате поражения тканей ионизирующим излучением (альфа- и бета-частицы, нейтроны, рентгеновы лучи, гамма-кванты). В момент лучевого воздействия в клетках тканей нарушаются межмолекулярные связи, образуются токсические перекисные соединения, и возникают сложные цепные реакции, захватывающие все тканевые и внутриклеточные обменные процессы. В результате нарушения обменных процессов, влияния образующихся в организме токсических веществ и прямого действия радиации в первую очередь поражается нервная система. Уже в период облучения возникает резкое перевозбуждение нервных клеток, сменяющееся затем состоянием парабиоза. Спустя несколько минут после облучения в нервной системе появляются первые патологические изменения. Местно в границах воздействия радиации наступает рефлекторное расширение капилляров. Через несколько часов гибнут и распадаются окончания и стволы трофических и чувствительных нервов, а также отмечаются дегенеративные изменения и гибель клеток симпатических нервных узлов. Наступает парез капилляров, возникает стаз крови, развивается отек тканей. Одновременно с нервными и сосудистыми нарушениями выявляются патологические изменения со стороны эпидермиса кожи. Набухают и теряют границы клетки росткового слоя кожи, распадаются волосяные луковицы, сальные и потовые железы. При действии радиации в массивных дозах (1000 БЭР и более) явления некроза захватывают и глубжележащие ткани. В наиболее тяжелых случаях лучевые ожоги заканчиваются образованием участков сухого некроза без развития в их окружности симптомов воспаления.
|
|
|
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!