Клиническая симптоматология инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось число заболеваний среди мужчин молодого возраста (30—40 лет). Классическое описание клинической картины инфаркта миокарда было дано в 1909 г. крупнейшими русскими клиницистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев (97—98%) основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. Это наблюдается редко при стрессовых ситуациях, которые приводят к нарушению гормональной регуляции функции сердца и коронарных артерий, к изменениям в свертывающей системе крови, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска, как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение, генетическая предрасположенность.Патологоанатомическая картина. При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием рыхлой соединительной (типа грануляционной) ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлияниями в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца. Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в левом желудочке. Некроз захватывает либо слой сердечной мышцы, расположенный под эндокардом (субэндокардиальная форма), либо в тяжелых случаях — всю толщу мышечного слоя (трансмуральный инфаркт), при этом обычно возникает фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца в участках, соответствующих некрозу миокарда, — возникает пристеночный тромбоэндокардит. Тромботические массы могут оторваться и попасть в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, органов брюшной полости и др. По распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда.Клиническая картина. Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus). Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больных отмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка.При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и минутного объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления, а это приводит к снижению артериального давления. На развитие кардиогенного шока указывает характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких.Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза. В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы. Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы сердечной недостаточности и артериальной гипотензии у одной категории больных сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней. В дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый, продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента БТ и зубца Т. Нисходящее колено зубца Я, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент БТ, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней. Затем сегмент БТ постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец Я становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь.В случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод исследования миокарда с применением пирофосфата, имеющего тропность к некротизированной ткани, меченного изотопом технеция "Тс. Это вещество, введенное в организм, накапливается некротизированным участком в значительно большей концентрации, чем окружающими здоровыми тканями. Этот метод дает возможность судить о величине поражения миокарда.Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2— 3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактат-дегидрогеназы (ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2—3-й сутки, аминотрансферазы — на 4—5-е сутки, ЛДГ — к 10—14-му дню.Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще характеризуется несильным болевым синдромом, общей слабостью. Температура тела обычно бывает невысокой и держится 1—2 дня.Течение и осложнения. Течение инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени выраженности сердечной и сосудистой недостаточности, наличия осложнений.Осложнения наиболее часто возникают в первые дни от начала заболевания. Нарушение сердечного ритма и проводимости наблюдается почти у всех больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Нарушение ритма бывает различное. Особенно опасно появление желудочковой тахикардии, которая может перейти в фибрилляцию желудочков и явиться причиной смерти больного. При развитии сердечной недостаточности возникают сердечная астма и отек легких. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда в первые 10 дней болезни возможен разрыв стенки желудочка сердца, который приводит к быстрой, в течение нескольких минут, смерти больного. В течение болезни может образоваться аневризма сердца.Острая аневризма сердца развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влиянием внутрижелудочкового давления крови происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно образуется аневризма в стенке левого желудочка сердца. Клиническая картина острой аневризмы сердца характеризуется появлением прекордиальной пульсации в третьем—четвертом межреберье слева у грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, а также шум трения перикарда вследствие развившегося реактивного перикардита.Хроническая аневризма сердца образуется из острой, когда некротизированный участок сердечной мышцы замещается соединительнотканным рубцом в более позднем периоде. Ее признаками служат прекордиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систолический шум в области аневризмы, «застывшая», т. е. сохраняющая характерные для острого периода болезни изменения, ЭКГ. При рентгенологическом исследовании выявляют выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. Хроническая аневризма сердца приводит к развитию сердечной недостаточности, которая трудно поддается лечению.У 2—3% больных возможны тромбоэмболии. Источником тромбоэмболии может быть внутрисердечный тромбоз. При длительном ограничении движений, особенно у пожилых людей, иногда развиваются тромбозы вен нижних конечностей, которые могут вызывать тромбоэмболию в системе легочной артерии с последующим развитием инфаркта легких.Лечение. Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые часы болезни. Назначают абсолютный покой, диету с ограничением общей калорийности, исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника. С целью купирования болевого приступа применяют сочетание нейролептических (дроперидол) с обезболивающими (фентанил) средствами, внутривенное введение нитроглицерина. Применяются с этой же целью наркотические анальгетики. В дальнеишем проводят лечение, направленное на устранение кардиогенного шока и сердечной недостаточности, аритмии. С первых часов развития инфаркта миокарда применяют фибринолитики, затем антикоагулянты, вначале прямого, а затем непрямого действия, далее седативные, спазмолитические средства:

55.Клиническая симптоматология сердечной недостаточности. В основном речь идет о функциональной достаточности миокарда или недостаточности сердца, так как это состояниеотвечает прогнозу заболевания. В одни случаях недостаточность кровообращения определяется просто и видна на глаз, печень увеличена, отеки и т.д., но иногда Требуются очень тонкие методы исследования, чтобы выявить нарушение миокарда. Особое место в области изучения сердечной недостаточности занимает состояние коронарных сосудов, так как это является очень серьезным и даже грозным показателем. В этом случае важно применить ЭКГ и функциональные пробы и т.д. Все это дало возможность дать схему распределения –классификацию недостаточности кровообращения, выделив отдельно сердечную недостаточность. Острая сосудистая недостаточность А) острая сосудистая недостаточность а) обморок б) коллапс в) шок Острая сердечная недостаточность а) острая недостаточность левого сердца; б) недостаточность правого сердца. Хроническая недостаточность кровообращения. А) Хроническая сосудистая недостаточност Б) Хроническая сердечная недостаточност а) Типы недостаточности кровообращения - левожелудочкова - правожелудочковая - полная недостаточность сердца. Степени недостаточности кровообращения I стадия – начальные, скрытые II период А, Б III терминальная, дистрофическ. I стадия – начальная, характеризуется отсутствием в покое субъективных и объективных признаков нарушения кровообращения: одышка, тахикардия, быстрая утомляемость при физической нагрузке. II стадия: появляются признаки и в покое. Одышка и тахикардия выражены и обнаруживаются при малой нагрузке. а) только в одном случае б) в обоих случаях II Патогенез сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность представляет собой одну из наиболее частых форм недостаточности кровообращения. Обычно оно развивается как следствие нарушения сократительной функции миокарда, т.е. снижение способности его преобразовывать химическую в механическую энергию. Нередко сердечная сочетается с сосудистой. Гемодинамические нарушения, возникающие при сердечной и сосудистой недостаточности схожи друг другу. Этиология сердечной недостаточности многообразна. Ее могут вызывать патологические изменения как в самом сердце, так и вне его необратимые явления

Ланг делит причины сердечной недостаточности на группы: первая – переутомление сердечной мышцы (пороки, гипертоническая болезнь), II – непосредственное химическое воздействие (авитаминозы, голодание, инфекции), III – нарушение кровоснабжении миокарда (заболевание коронарных сосудов, анемии), IV - нейротрофические и гормональные причины. Сущность явлений, протекающих в сердечной мышце при сердечной недостаточности состоит в развитии дистрофических изменений. Патогенез развития сердечно-сосудистой недостаточности

Было бы совершенно неправильно сводить сущность патофизиологических изменений при сердечной недостаточности только к механическим и биохимическим соединениям. В происхождении различных форм недостаточности сердца важную роль играют нарушения функции регулятор-ного аппарата кровообращения. И.П.Павлов и его ученики установили, что центры, регулирующие функции кровообращения находятся под постоянным влиянием центральной нервной системы. Подкорковые центры могут играть активную роль в осуществлении компенсаторных процессов при нарушениях кровообраще-ния. Это сказывается в разгрузке сердца с помощью различных экстракардиальных факторов. В этом направлении оказывают влияние некоторые кардиоваскулярные и кардиокардиальные рефлексы. Так, например, брадикардия, возникающая при повышении давления в полости сердца. Удлинение диастолы сохраняет компенсацию. Рефлекс Китаева – при митральном стенозе рефлекторно сужаются легочные сосуды, что уменьшает приток крови к сердцу. Аппарат кровообращения варьирует и приспосабливает свою работу в физиологических и патологических условиях под влиянием вегетативной нервной системы. Старр представляет сердечную недостаточность как уменьшение кровотока в почках, костном мозге и других органах. Уменьшение кровотока ведет к нарушению их функции, в силу этого к задержке воды и поваренной соли. Все это способствует ухудшению состояния сердца и дальнейшие прогрессированию процесса.

Теория Старра не исчерпывает всех механизмов в развитии сердечной недостаточности. Правильно подчеркнута роль почечного фактора, входящего в комплекс нарушений, ведущих к нарушению сердечной недостаточности. Уменьшение кровотока в почках ведет у нарушению фильтрации реабсорбционного равновесия. Наблюдения над почечным кровтоком показывает, что он уменьшается уже в ранних стадиях сердечной недостаточности.

По-видимому, это уменьшение обусловлено уменьшением минутного объема прогрессирующим по мере нарастания сердечной недостаточности. Уменьшение почечного кровотока ведет к уменьшению клубочковой фильтрации. Канальцевая реабсорбция в противовес фильтрации в клубочках увеличивается по мере нарастания сердечной недостаточности. Расстройство почечного кровотока может длительное время не отражаться на объеме мочи вследствие компенсаторного сокращения отводящих артериол.

Почечный фактор играет немалую роль в развитии сердечной недостаточности. Он составляет промежуточное звено между ослаблением сократительной способности сердца отеками и венозной гипертонией. Расстройство фильтрации реабсорбционного равновесия почек, развивающееся вследствие недостаточности сердца, становится фактором дальнейшего прогрессирования нарушения кровообращения.

Клиника. Одним из первых и наиболее ранним объективным симптомом является расширение сердца – миогенная дилятация. Сердце больших размеров, больше чем при гипертрофии и ослаблением верхушечного толчка.

II признак – тахикардия. Это явление обязано возникновением рефлексу, образующемуся при растяжении устья полых вен и предсердия, наполнив их кровью. Тахикардия – компенсаторная реакция, поддерживающая минутный объем при уменьшении ударного объема. Но так как при этом уменьшается восстановительный период, то тахикардия приводит к утомлению.

III признак – одышка. Она является результатом застоя крови в малом круге кровообращения возбуждая дых. центр+гипоксия. Рано проявляется. Иногда при физическом напряжении, а затем и в покое, иногда характерно удушье.

I тип явления застоя в легких (левожелудочковый) при митральном стенозе, аорт. пор. нефрите, нередкое проявление ее – сердечная астма.

II тип характеризуется преобладанием застоя в большом круге, характерно увеличение печени и отеками. Недостатки эти возникают при эмфиземе легких, легочных поражениях.

Нарушение кровообращения

Наиболее часто в условиях клиники наблюдается хроническая недостаточность (сердечная). Но и чаще наблюдается хроническая левожелудочковая недостаточность, приводящая к недостаточному снабжению кровью наиболее жизненно важных органов и к застою в малом круге кровообращения.

I основной признак хронической левожелудочковой недостаточности является ослабление сократительной силы миокарда при митральном стенозе, аортальных пороках сердца, нефрите, гипертонической болезни, инфаркте миокарда. При этом увеличивается сердце в размерах – влево, причем возникает не физиологическое диастолическое расширение, а именно миогенное, систолическое расширение, что проявляется расширением границ, с характерной для него конфигурацией и является I клиническим признаком недостаточности сердца. Расширение сердца приводит к застою крови вначале в левом предсердии, а затем и в малом круге.

Развивающаяся гипертрофия левого желудочка не может полностью компенсировать его работу, питание гипертр. мышцы значительно ухудша-ется. В дальнейшем мышечная сила левого желудочка ослабевает и мощная систола не возможна.

II характерным объективным симптомом явля-ется учащение сокращения сердца- тахикардия. Это явление обязано своим возникновением рефлексу, образующемся при растяжении устья полых вен и предсердий. Тахикардию можно рассматривать как закономерную компенсатор-ную реакцию, поддерживающую минутный объем циркулирующей крови при уменьш. ударного объема

III – одышка. Она является результатом застоя крови в систоле малого круга. Переполняющая легочные капилляры кровь раздражает находящиеся в них рецепторы, возбуждая дыхательный центр. Кроме того, на дыхательный центр влияют недоокисленные продукты обмена, а также понижение количества крови, протекающие через его капилляры. Вначале она проявляется при физической нагрузке, а затем и в покое. Застой в легких является обычным спутником недостаточности левого отдела сердца и сопровождается увеличением давления в левом круге кровообращения.

Субъективным признаком является одышка.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ) ПО
Н. Д. СТРАЖЕСКО И В. Х. ВАСИЛЕНКО (1935). I СТАДИЯ - начальная, скрытая недостаточность кровообращения. Нарушений гемодинамики нет. В покое клинических признаков сердечной недостаточности нет, они появляются только при физической нагрузке.

II СТАДИЯ – клинически выраженная недостаточность кровообращения с нарушениями гемодинамики, застоем в малом и/или большом круге кровообращения. Нарушения функции внутренних органов, обмена веществ и ограничение работоспособности.

II A – начальная фаза II стадии: умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения (преимущественно по малому кругу кровообращения).

II Б - конечная фаза II стадии: выраженные нарушения гемодинамики по обоим кругам кровообращения.

III СТАДИЯ - конечная, дистрофическая (терминальная) недостаточность кровообращения, характеризующаяся необратимыми нарушениями гемодинамики, стойкими расстройствами обмена веществ, функций многих органов и тканей, полная потеря работоспособности.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПО NYHA (New York Heart Association, 1969). I ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение, слабость) при обычных физических нагрузках.

II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - незначительное ограничение физических нагрузок: отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при обычных физических нагрузках.

III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - значительное ограничение физических нагрузок: отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при физических нагрузках ниже обычных.

IV ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - неспособность выполнить какую-либо физическую нагрузку: клинические признаки сердечной недостаточности присутствуют в покое (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) и усиливаются при любой физической нагрузке.

ЖАЛОБЫ

ОДЫШКА (при физических нагрузках или в покое)

ПОВЫШЕННАЯ УТОМЛЯЕМОСТЬ

УЧАЩЕННОЕ СЕРДЦЕБИЕНИЕ (тахикардия)

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

ОРТОПНОЭ

КАШЕЛЬ

Одышка (dyspnoe) – субъективное ощущение нехватки воздуха, обусловленное повышением активности дыхательного центра.

Ортопноэ (orthopnoe) — это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении. Одышка появляется обычно через несколько минут пребывания больного в постели, но быстро проходит, как только он садится или занимает полусидячее положение.

Непродуктивный сухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает одышку

Сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”) — это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. Приступ чаще всего развивается ночью, когда больной находится в постели. Больной садится, но это часто не приносит заметного облегчения: удушье постепенно нарастает, сопровождаясь сухим кашлем, возбуждением, страхом больного за свою жизнь, в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается отек легких.

Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения.

Отеки у больных с правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточностью обусловлены рядом причин увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы (ОДП) в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией РААС и т.п. Однако наибольшее значение имеет повышение гидростатического давления крови.

Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях, появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятся к ранним проявлениям хронической СН.

Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС. Сердцебиения вначале появляются при физической нагрузке, а затем и в покое, как правило, свидетельствуя о прогрессирующем нарушении функционального состояния сердца. В других случаях, оно связано с увеличением пульсового АД.

Наконец, жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных нарушений сердечного ритма (фибрилляции предсердий или частую экстрасистолию). Неконтролируемый уровень АД;

Жалобы на частые головные боли, редко – эпизоды тошноты;

Жалобы на боли в области сердца; Снижение толерантности к ФН; Нарастание массы тела;