Острая недостаточность функций печени в послеоперационном периоде

Возникновение острой печеночной недостаточности в послеоперационном периоде, как правило, связано с от­рицательным влиянием на ткань печени самой операции и наркоза. Выраженность недостаточности печени после операции во многом зависит от исходного состояния органа в предоперационном периоде. Знание степени нарушения функционального состояния печени до опе­рации необходимо для выбора метода обезболивания, объема и характера предполагаемого оперативного вме­шательства. Необходимо также определить время, когда операция может быть проведена с наименьшим риском для жизни больного.

Следует отметить, что не всегда предоперационная подготовка восстанавливает нормальную функцию пече­ни, что обусловлено тяжестью основного заболевания. Положение еще более усложняется в тех ситуациях, ког­да состояние больного не позволяет проводить длитель­ную предоперационную подготовку и возникает необхо­димость в экстренной операции.

Отечественные врачи [Федоров С. П., 1918; Руфанов И. Г., 1933, и др.] еще на заре развития хирургии желчевыводящей системы придавали большое значение функциональному состоянию печени в исходе оператив­ных вмешательств.

В работах, посвященных хирургии печени, желчных путей и панкреатодуоденальной зоны, показано, что острая послеоперационная недостаточность функций пе­чени является главной причиной тяжести послеопера­ционного периода и неблагоприятного исхода операций.

Хотя в настоящее время актуальность проблемы не­достаточности функций печени признается всеми автора­ми, а количество исследований с каждым годом увеличи­вается, многие стороны этой сложной проблемы остаются спорными [Блюгер А. Ф. и др., 1975; Подымова С. Д., 1984, и др.]. Данные литературы свидетельствуют об отсутствии единства в понимании как самой сущности процесса печеночной недостаточности, так и значения этого осложнения в послеоперационном периоде.

И. Мадьяр (1962) указывает: «печеночная недос­таточность» отнюдь не является столь хорошо опреде­ленным патологическим или клиническим понятием, как, например, почечная недостаточность или недостаточность кровообращения. Именно из-за неопределенности поня­тие «печеночная недостаточность» редко встречается в справочниках и монографиях. Следует отметить также, что в литературе наряду с термином «печеночная недос­таточность» встречаются и другие названия этого ослож­нения: «печеночная кома», «гепатаргия», «печеночная смерть», «гепаторенальный синдром», «холемия», «холеми-ческое кровотечение», «урогепатический синдром», «гепатонефриты», «холемический нефроз», «миоренальный синд­ром» и др. Все эти термины, возникшие на ранних этапах изучения вопроса, по сравнению с термином «недостаточ­ность печени» не отражает полностью всю сложность функ­ционально-морфологических, обменных нарушений в организме, наступающих при недостаточности функций органа.

По мнению Э. И. Гальперина и соавт. (1978), «пе­ченочная недостаточность — это состояние, при котором имеется несоответствие между потребностями организма и возможностями печени в удовлетворении этих потреб­ностей». Такое определение следует признать

 

правиль­ным, однако в нем отсутствуют указания на степень нарушения функциональной активности печени, нет также ответа на вопрос, какая из функций печени оказалась наиболее поврежденной.

С. Д. Подымова (1984) считает, что тяжесть печеноч­ной недостаточности зависит от степени нарушения бел-ково-синтезирующей и обезвреживающей функций пече­ни. С точки зрения автора, главными клиническими проявлениями печеночной недостаточности являются ге­моррагический диатез, желтуха и печеночная энцефало-патия, которая может перейти в кому.

В послеоперационном периоде острая печеночная не­достаточность может развиться у больных с различными заболеваниями:

1) обтурационной желтухой вследствие холедохолитиаза, стриктуры печеночных и общего желч­ного протоков, опухолей панкреатодуоденальной зоны;

2) различными видами цирроза печени или гепатита;

3) злокачественными опухолями или эхинококкозом печени;

4) эндокринными расстройствами (тиреотоксикоз, болезнь Иценко— Кушинга и др.);

5) сепсисом и всеми видами шока, после больших травматических операций, сопровождающихся значительной кровопотерей;

6) ост­рыми тромбозами воротной вены, собственной печеноч­ной артерии;

7) в результате применения гепатотоксических лекарственных препаратов (аминазин, фторотан, антибиотики тетрациклинового ряда, атофан, барбитураты, этанол, метилтестостерон, рентгеноконтрастные веще­ства, цитостатические средства, транквилизаторы, анабо-лические гормоны).

У хирургических больных недостаточность печени про­является главным образом в послеоперационном периоде. Оперативное вмешательство в целом и наркоз оказы­вают неблагоприятное воздействие на патологически из­мененную печень.

В проблеме обезболивания при поражениях печени центральное место занимают вопросы адекватной оксигенации крови и предупреждения гипоксии, которая вы­зывает грубые функционально-морфологические измене­ния, вплоть до некроза печеночных клеток. Хотя в литера­туре существуют убедительные данные о токсическом влиянии наркотических веществ на печень, некоторые исследователи [Чеканович Ф. А., 1957; Сура В. В. и др., 1961, и др.] считают, что все изменения в органе, обна­руживаемые во время и после операции, являются след­ствием гипоксии печеночных клеток. Последняя насту­пает в результате дыхательных и гемодинамических расстройств, происходящих во время наркоза и оператив­ного вмешательства.

Придавая особое значение мероприятиям, направлен­ным на профилактику печеночной недостаточности в послеоперационном периоде, мы считаем необходимым оценивать патогенетическую значимость отдельных фак­торов оперативного вмешательства (кровопотеря, боле­вые раздражения, влияния тех или иных наркотических веществ). Учитывая, что исследования в клинических условиях не позволяют достаточно разграничить воздей­ствие отдельных факторов, указанных выше, на изме­ненную ткань печени, мы обратились к эксперименту. В нашей клинике В. А. Торицын (1964) изучил раздель­ное действие операции и некоторых видов наркоза на здоровую и патологически измененную печень.

Классификация и патогенез

Разноречивые толкования сущности процесса, проис­ходящего в печени при недостаточности ее функции, явились источником многообразия классификации острой послеоперационной печеночной недостаточности.

Наиболее полной, отражающей разные стороны пато­логического процесса, является классификация, предло­женная Э. И. Гальпериным и соавт. (1978).

А. Первичные синдромы.

I. Синдром холестаза: первичный или вторичный.

II. Синдром печеночно-клеточной недостаточности; печеночно-кле-точная желтуха, нарушения белковосинтетической функции, геморрагический диатез.

III. Субтотальная печеночная недостаточность.

Б. Вторичные синдромы.

I. Портальная гипертензия.

II. Нарушения гемодинамики и гомеостаза.

В. Острая и хроническая печеночная недостаточность (по характеру клинического течения).

Г. Осложненная печеночная недостаточность.

I. Поражение почек.

II. Поражение поджелудочной железы.

 

III. Поражение мозга.

IV. Поражение других органов.

 

По степени выраженности и тяжести функциональ­ных нарушений различают скрытую и выраженную фор­мы недостаточности печени. По определению П. Н. На­палкова (1963), скрытая форма «более подозреваемая, чем доказуемая», не имеет выраженных клинико-лабо-раторных признаков. Эта классификация громоздка, однако не включает ряд моментов, играющих большую роль при диагностике недостаточности печени в после­операционном периоде и ее лечении. Так, в ней нет ука­заний на характер основного заболевания, тяжесть кли­нического течения и т. д.

Э. И. Гальперин и соавт. (1978) в зависимости от глубины нервно-психических расстройств различают три стадии острой печеночной недостаточности: I стадия характеризуется эмоционально-психическими наруше­ниями, во II стадии появляются неврологические симп­томы и нарушения сознания, в III стадии сознание отсутствует, наступает печеночная кома (в этой стадии лечение резко затруднено, малоэффективно).

Большинство исследователей различают три формы острой функциональной недостаточности органа (гепато­ренальный синдром, геморрагический диатез, печеночная кома), исходя при этом из предшествовавшего заболе­вания печени и желчных путей и не учитывая особен­ности течения и клинической картины самого осложне­ния. Если недостаточность развивается вследствие ге­патита или цирроза печени, то она описывается как пе­ченочная кома, а у больных с заболеванием желчных путей (выраженная желтуха) — как гепаторенальный синдром или холемическое кровотечение.

Выделяя в основном те же три формы проявления печеночной недостаточности, мы основываемся на ве­дущем клиническом синдроме самой недостаточности, а не на предшествовавшем ей заболевании. При таком принципе классификации острой послеоперационной не­достаточности печени полнее характеризуется сам про­цесс, что имеет важное значение в выборе рациональной терапии.

Под гепаторенальным синдромом понимают недоста­точность печени и почек. При этом подразумевается, что функциональные нарушение печени влекут за собой вторичные нарушения функции почек. Гепаторенальный синдром наиболее часто наблюдается после операций при заболеваниях желчевыводящих путей и опухолей панкреатодуоденальной зоны. Летальность вследствие гепаторенального синдрома при холециститах составляет от 1,8 до 46 % [Пытель А. Я., 1956; Хромов Б. М. и др., 1957]. На втором месте стоят оперативные вмешатель­ства на органах мочеполовой системы [Пытель А. Я., 1962]. Терапевты, акушеры и гинекологи описывают ге­паторенальный синдром вне связи с оперативным вмеша­тельством при самых различных заболеваниях и состояниях.

Значение и степень поражения почек при гепаторенальном синдроме различные авторы оценивают неоди­наково. Собственно почечный компонент при этом синд­роме проявляется олигурией, гипостенурией и альбуми­нурией. Для почечной недостаточности характерна также азотемия. Почечная недостаточность может наблюдаться и при удовлетворительном функциональном состоянии почек. Морфологические изменения почек, которые встре­чаются обычно в терминальной стадии процесса, явля­ются вторичными и возникают вследствие выключения основных функций печени, когда на почки как на выде­лительный орган приходится повышенная функциональная нагрузка. Высокая концентрация в крови билирубина и других желчных пигментов при поражениях пе­чени ведет к повреждению почечных канальцев. Такое понимание механизма развития процесса позволяет рас­сматривать гепаторенальный синдром как одну из форм клинического проявления недостаточности печени.

Печеночно-почечный синдром, как и печеночная недостаточность, вообще, по механизму развития относится к сложным патологическим состояниям, многие стороны которого до сих пор не раскрыты. Благодаря системати­ческим исследованиям, проведенным А. Я. Пытелем (1962) и др., учение о гепаторенальном синдроме полу­чило широкое распространение. В работах, основанных на значительном экспериментальном и клиническом ма­териале, достаточно убедительно показана филоонтогенетическая и анатомо-функциональная связь между пе­ченью и почками.

Экспериментальные работы, предпринятые с целью выяснения этиологии и патогенеза этого осложнения, послужили основанием для создания токсической теории, согласно которой при повреждении печени образуются ядовитые вещества, которые не обезвреживаются в дос­таточной мере вследствие снижения ее антитоксической функции. Образующиеся в печени или поступающие из кишечника токсины оказывают повреждающее действие на стенки сосудов и эпителий извитых канальцев почек. Токсическая теория получила широкое распространение. Существует мнение, что токсины являются продуктами белкового распада [Франкфурт А. И., 1940, и др.], одна­ко химическая

 

природа этих гипотетических токсинов не изучена.

С токсической теорией происхождения функциональ­ных нарушений почек при недостаточности печени тесно связаны теории о вазодепрессорных веществах, гипоксии и нарушениях белкового и водно-солевого обмена. Боль­шое значение в возникновении олигурии придается па­дению артериального давления, которое может возник­нуть в результате кровопотери при операции [Сура В. В. и др., 1961). Гипотония вызывает как функциональные (олигурия, повышение содержания остаточного азота), так и морфологические повреждения канальцевого аппарата почек вследствие их ишемии. Таким образом, ишемическое повреждение почек в сочетании с токсиче­ским поражением канальцев приводит к развитию гепаторенального синдрома.

Следует отметить, что каждая теория, предложенная для объяснения механизма развития гепаторенального синдрома, в отдельности не может дать ответа на все вопросы, связанные с этой проблемой. В последнее время предприняты попытки комплексной оценки патогенеза гепаторенального синдрома. Так, Н. Bofinger (1956) на основании изучения литературы приводит схему взаимо­действия факторов, которые в том или ином сочетании могут служить причинами развития гепаторенального синдрома (схема 3.1).

Отдельные звенья указанной схемы, возможно, явля­ются спорными, но суммарное воздействие этих момен­тов на функционально-морфологическое состояние печени и почек вполне вероятно.

Геморрагический д и а т е з встречается особенно часто у тех больных, у которых еще до опера­ции имелись функционально-морфологические изменения в печени. Клинические проявления геморрагического диа­теза разнообразны: кровоточивость десен, носовые, ки­шечные, маточные кровотечения, склонность к подкож­ным кровоизлияниям.

Степень кровопотери и частота кровотечений могут быть различны. Внимание хирургов привлекают главным образом массивные кровотечения, которые возникают в связи с оперативным вмешательством.

По частоте геморрагический диатез в прошлом зани­мал одно из ведущих мест среди клинических форм недо­статочности функций печени. Он наблюдается у боль­ных с механической желтухой на почве желчнокаменной болезни и злокачественных опухолей, а также при циррозах печени. Оперативное вмешательство и наркоз создают условия для дальнейшего ухудшения функций органа, в частности функции протромбинообразования, в генезе которого основная роль принадлежит гипоксии печеночных клеток в результате нарушения кровообра­щения. Массивные кровотечения вследствие функцио­нальной недостаточности органа в свою очередь вызы­вают дальнейшее ухудшение функции, создавая тем са­мым порочный круг: печеночная недостаточность — кро­вотечение — печеночная недостаточность.

Опасные осложнения в виде кровоточивости после оперативных вмешательств у больных желтухой всегда привлекали внимание хирургов. До недавнего времени полагали, что кровоточивость у таких больных обуслов­лена нарушением обмена витамина К и токсическим Действием желчных пигментов, в связи, с чем пользовались термином «холемическое кровотечение». Одни понимают под этим обозначением отравление организма желчью, другие – накопление в крови желчи, а третьи – состояние недостаточности печени. В последние годы установлено, что желчные пигменты и увеличение в крови концентрации билирубина не могут служить причиной кровоточивости у больных желтухой. Е. М. Тареев (1951) указывает: «Ни билирубин, ни желчные кислоты, ни холестерин, являющиеся составными частями желчи, не обладают токсическим действием». Тем не менее до сих пор термины «холемия» и «холемическое кровоте­чение» нередко встречаются в литературе при обозна­чении нарушений функций печени [Смирнов Е. В., 1959].

Патогенез геморрагического диатеза у больных с заболе­ваниями печени сложен и не вполне ясен. Придают значение следующим факторам: 1) повышению прони­цаемости капилляров; 2) гипопротромбинемии; 3) не­достатку факторов свертываемосӂи V, VII, IX, Х и фиб­риногена; 4) увеличению количества антитромбиновых веществ; 5) тромбоцитопении, 6) недостатку витамина К и др.

 

 

 

 

 

Смешанная форма острой послеоперационной недостаточности печени характеризуется комплексом при­знаков, свойственных недостаточности функций ряда важных органов и систем (гепатоцеребральная, гепатокардиальная, печеночно-почечная). Клиническую карти­ну недостаточности функций печени у больных с цир-ротическими пораҶениями органа принято описывать под названием печеночной комы. Мы рассматриваем печеночную кому как терминальную стадию острой печеночной недостаточности, которая может наступить при любой из указанных выше форм проявления недос­таточности органа. Наряду с тромбозом портальной системы печеночная кома является одной из основных причин летальных исходов после операций по поводу портальной гипертензии.

Патогенез печеночной комы не может считаться вы­ясненным. Согласно токсической теории, наиболее под­робно описанной Kalk (1958), в результате заболевания печени происходят распад печеночных клеток и отрав­ление организма продуктами распада. Это приводит к нарушению функциональных особенностей мозга, сердца и других органов и появлению клинических признаков печеночной комы. Кроме того, имеет значение всасы­вание из кишечника продуктов белкового расщепления — аммиака, индола, фенола, крезола, гистамина и т. д. Названные токсические вещества не обезвреживаются поврежденной печенью, вследствие чего наступают явле­ния аутоинтоксикации. Согласно этой теории, коматозное состояние обусловлено накоплением аммиака в крови и в головном мозге. Таким образом, токсическая теория привлекается для объяснения патогенеза, как гепаторенального синдрома, так и печеночной комы. Подкупаю­щая простотой, она подтверждается результатами дру­гих исследований, в частности с данными классического эксперимента с «мясным отравлением», экстирпацией печени, появлением ступора после белковой нагрузки у больных с портокавальным анастомозом.

Между тем ни один из метаболитов, обсуждаемых в литературе в качестве возможной причины печеноч­ной комы, не может в полной мере воспроизвести из­менения,

 

 

характерные для печеночной комы. По данным Э. И. Гальперина и соавт. (1975), в некротически изме­ненной печеночной ткани образуется фактор, оказываю­щий церебротоксическое действие. Выраженность токси­ческого действия этого фактора зависит от интенсив­ности и массивности ишемического повреждения печени. В эксперименте внутривенное введение токсина приво­дило к возникновению клинической картины прекомы и комы.

Однако далеко не всегда удается установить связь между уровнем аммиака в крови и степенью печеноч­ной энцефалопатии. Определенную роль в развитии пе­ченочной комы играет накопление в крови аминокислот, фенолов, пировиноградной, а также низкомолекулярных жирных кислот, свободного билирубина, желчных кис­лот, ацетона, бутиленгликоля и т. д.

В настоящее время трудно говорить о роли какого-нибудь одного фактора в возникновении печеночной комы. В развитии последней необходимо учитывать весь комплекс вредных факторов, среди которых наряду с на­коплением в организме больного токсических веществ важную роль играют сдвиги водно-солевого, гормональ­ного обмена, нарушение циркуляции крови, КОС и т. д. В последние годы в связи с изучением влияния операции и наркоза на функционально-морфологическое состояние печени появились данные о роли гипоксии в развитии пече­ночной недостаточности [Макаренко Т. П. и др., 1961;Сура В. В. и др., 1961]. Эта точка зрения имеет много сторонников, хотя, как и другие теории, не дает ответа на все вопросы, связанные с патогенезом недостаточности печени.

Клиническая картина

Клинические признаки, характеризующие функцио­нальную несостоятельность печени, разнообразны. Для выявления наиболее патогномоничных признаков в кли­нике был проведен анализ историй болезни 123 больных с печеночной недостаточностью. У 112 из них, умерших от острой недостаточности печени, диагноз был под­твержден при патологоанатомическом исследовании, а у 11 наряду с показателями функциональных тестов— данными гистологического исследования пунктатов пече­ни. Самую большую группу составляли умершие после оперативных вмешательств по поводу цирроза печени, злокачественных новообразований головки поджелудоч­ной железы и большого дуоденального сосочка, а также острого и хронического холецистита.

Симптомы нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Тахикардия, снижение артериального давления и как следствие последнего — гиподинамия, это симпто­мы, не только наиболее часто встречающиеся, но и имеющие большое диагностическое и прогностическое значение. Они появляются в 1-е сутки после операции, когда еще нет характерных признаков нарушении функ­ции печени. В этот период указанные симптомы, сви­детельствующие об изменении функции сердечно-сосу­дистой системы, обычно расценивают как следствие опе­рационной кровопотери или первичного нарушения сер­дечной деятельности. Именно этим объясняется тот факт, что при изучении причин летальных исходов после операций на печени и желчных путях недостаточности печени отводится скромная роль по сравненҸю с такими причинами, как шоковое состояние, сердечно-сосудистая недостаточность и др.

Следует отметить, что умеренная тахикардия (пульс 100—110 в минуту) при нормальном уровне артериаль­ного давления (100/60 мм рт. ст. и выше) наблюдается у многих больных' сразу после операции и в отсутствие печеночной недостаточности. Указанные признаки исче­зают после соответствующей терапии. Общее состояние больных остается удовлетворительным, гиподинамия выражена нерезко. Если эти симптомы являются след­ствием начинаюӉейся недостаточности печени, то лекар­ственная терапия малоэффективна. Общее состояние больных резко ухудшается и не соответствует сдвигам в гемодинамике. Наступает выраженная адинамия, в воз­никновении которой, по-видимому, наряду с артериаль­ной гипотонией играет роль начинающееся угнетение деятельности центральной нервной системы.

Степень выраженности тахикардии и гипотонии за­висит от стадии процесса: от умеренного учащения пуль­са до 110—120 в минуту и снижения артериального давления от 100/70 мм рт. ст. в начальных стадиях до критического падения сердечной деятельности (пульс 130—140 в минуту, артериальное давление 30 мм рт. ст.).

Симптомы нарушения функций ЦНС. Нарушение функций ЦНС проявляется апатией, сонливостью, заторможенностью, эйфорией, спутанностью сознания, бредом, двигательным возбуждением, тремором пальцев рук. Из симптомов этой группы наиболее ранний и постоянный — апатия. Различные сочетания и выраженность церебраль­ных симптомов создают разнообразную клиническую кар­тину прекоматозного состояния, которое может сменять­ся периодами ясного сознания. Полная потеря сознания (кома) сопровождается частым шумным дыханием, судорожным подергиванием и резким

ухудшением пока­зателей гемодинамики. Появление психоневрологических расстройств имеет большое прогностическое значение. Однако в отличие от симптомов нарушения функции сердечно-сосудистой системы они возникают позднее и могут быть слабовыраженными. Иногда потеря сознания наступает незадолго до смерти, причем выраженная картина прекоматозного состояния отсутствует.

Симптомы нарушения функций печени. Желтуха — частый симптом злокачественного новообразования го­ловки поджелудочной железы, большого дуоденального сосочка и иногда калькулезного холецистита, осложнен­ного холедохолитиазом. При оценке желтухи как при­знака нарастающей недостаточности печени мы учитыва­ли только такие ее формы, которые возникали в после­операционном периоде после устранения механического препятствия для оттока желчи путем удаления камня из общего желчного протока или наложения билиодигестив-ного анастомоза. Основной причиной возникновения этих форм желтухи является поражение печеночных клеток, вследствие чего желтуха после операции не только не исче­зает, но даже усиливается. Однако нельзя считать, что она является непременным признаком печеночной недоста­точности.

У 6 больных, умерших от острой послеоперационной недостаточности печени, мы не отмечали желтухи ни до, ни после операции. Нередко при явной функциональной неполноценности органа у больных с заболеваниями печени (безжелтушные формы эпидемического гепатита) билирубинемия отсутствует. Кроме того, в тех случаях, когда вследствие острой печеночной недостаточности смерть наступает быстро (сердечно-сосудистая, геморра­гическая формы), желтуха не успевает появиться. Таким образом, желтуха является одним из достоверных симп­томов острой функциональной недостаточности печени, хотя не исключена возможность безжелтушных форм этого осложнения.

Симптомы нарушений функций почек. Наиболее ха­рактерными признаками нарушения выделительной функ­ции почек при печеночной недостаточности являются олигурия и повышение уровня мочевины и остаточного азота в крови. Олигурия у таких больных не всегда со­провождается гипостенурией, и нередко относительная плотность мочи остается достаточно высокой. Что касается альбуминурии и появления в моче цилиндров, то эти признаки могут обнаруживаться еще до развития клинической картины недостаточности функций печени (т. е. до операции). Из сказанного следует, что гипостенурия, альбуминурия, цилиндрурия — это скорее признаки патологических изменений в почках, чем симптомы недос­таточности печени. Олигурия и азотемия наблюдаются не у всех больных с печеночной не­достаточностью, т. е. последняя не всегда проявляется как гепаторенальный синдром.

Патоморфологические изменения в почках при гепаторенальном синдроме носят разнообразный характер и за­висят от стадии процесса. При прогрессировании забо­левания усиливается атрофия эпителия канальцев, про­исходят расширение их просвета и заполнение его кол­лоидной массой, т. е. наступает гибель важных в функ­циональном отношении элементов почки.

Симптомы нарушения функций органов пищеварения. К симптомам этой группы относятся метеоризм, частич­ная задержка стула и газов, тошнота, рвота срыгивание, скопление в желудке большого количества жидкос­ти коричневого цвета, иногда икота. Иногда трудно сказать, служат ли указанные признаки проявлением недостаточности печени или же они обусловлены такими послеоперационными осложнениями, как вялотекущий перитонит, кишечная непроходимость и т. д., требующими повторных оперативных вмешательств. Разумеется, при наличии печеночной недостаточности повторные хирур­гические вмешательства не только бесполезны, но и про­тивопоказаны, так как отягощают и без того тяжелое состояние больных. Анализ наших данных показывает, что у 17 из 123 больных с острой послеоперационной недостаточностью функций печени были ошибочно про­изведены повторные операции, при которых предполагав­шийся диагноз перитонита или кишечной непроходимости не подтвердился.

Симптомы нарушения в свертывающей системе крови. Симптомы геморрагического диатеза в виде подкожных кровоизлияний, кровоточивости десен и слизистой обо­лочки желудка, носовых кровотечений и т. д. наблюда­ются часто. Намного реже кровоточивость как следствие печеночной недостаточности проявляется профузным же лудочно-кишечным кровотечением или кровотечением и:-послеоперационной раны. Подобные состояния, при ко торых клинические признаки нарушения свертываемости крови являются ведущими, обозначаются термином «геморрагический диатез». Иногда в таких случаях кро­вотечение носит угрожающий характер. Трое наблюдав­шихся больных с циррозом печени умерли в послеопе­рационном периоде от кровотечения еще до появления других симптомов недостаточности печени. Кровь обиль­но пропитывала повязки, выделялась по дренажам. При ревизии раны мы убеждались, что кровоточила вся ее поверхность.

Вслед за кровотечением резко ухудшается состояние больного, падает артериальное

 

 

давление, учащается пульс. Консервативные мероприятия, направленные на остановку кровотечения, как правило, не дают эффекта. Даже при уверенности в диагнозе геморрагической фор­мы печеночной недостаточности врачи вынуждены прибегать к ревизии раны или к релапаротомии с надеждой на возможность остановки кровотечения.

Следует подчеркнуть, что клиническая картина после­операционной недостаточности печени чрезвычайно раз­нообразна, поэтому выделение отдельных форм условно, так как симптомы этого осложнения могут появляться в разные сроки после операции, в различных сочетаниях. Иногда течение заболевания имеет волнообразный харак­тер.

Имеется определенная связь между характером про­явления недостаточности функций печени и ее клини­ческими формами. Острое течение характерно для сердеч­но-сосудистой формы (коллапс) и геморрагического диа­теза (послеоперационное кровотечение). Для клиниче­ской формы с преобладанием симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта типично подострое течение (до 2 мес). Печеночная кома и гепаторенальный синд­ром могут протекать как остро, так и подостро. При хронической печеночной недостаточности имеется опреде­ленная наклонность к образованию эрозий или острых язв в желудке или кишечнике. В этом мы убедились при вскрытии 70 больных, умерших от печеночной не­достаточности. У 10 из них были найдены описанные выше изменения в органах желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Эффективность современных оперативных методов ле­чения заболеваний печени во многом зависит от того, насколько правильно оценивается характер патологических процессов, происходящих в печени. Клиника распо­лагает комплексом специальных методов обследования больных, при помощи которых можно получить более или менее точную информацию о функциональном и морфологическом состоянии печени в динамике.

На основании опыта обследования и лечения больных с печеночной недостаточностью мы убедились в особой чувствительности трех биохимических тестов, которые наиболее точно отражают: 1) содержание сывороточного билирубина и его фракций (по методу Ендрашика);

2) уровень белка крови и белковых фракций; 3) колеба­ния активности сывороточных трансаминаз (глютамино-аланиновой — АлАТ и глютамино-аспарагиновой — АсАТ и коэффициента АлАТ/АсАТ) и альдолазы.

У больного, страдающего циррозом печени, увели­чение активности трансаминаз со сдвигом коэффициен­та соотношения в сторону увеличения АлАТ и повышение содержания глобулинов при снижении уровня альбуми­нов свидетельствуют о новой волне некрозов в печени. В это время любое оперативное пособие может привести к развитию печеночной недостаточности. Однако очень трудно определить четкую границу перехода хрониче­ского гепатита в цирроз печени. У большинства больных циррозом печень, как правило, не увеличена, а отчет­ливая желтуха, особенно в начальный период, отсутству­ет. Важное значение в дифференциально-диагностиче--ском плане у больных с хроническими заболеваниями печени приобретает появление признаков портальной гипертензии, свидетельствующей о том, что цирротиче-ский процесс в печени приобретает диффузный характер.

Ценные сведения о характере морфологических из­менений в печени, особенно о степени деструкции печеночных клеток и их резервных возможностях, полу­чают при гистологическом исследовании пунктата печени. Однако, как отмечает О. А. Дунаевский (1985), гисто­логическое исследование не только пунктата, но и кусочков ткани печени, полученной при лапароскопии, не дает стопроцентного подтверждения или не позволяет отверг­нуть диагноз. Не во всех наблюдениях имеется полная зависимость между функциональными нарушениями и морфологическими изменениями в печени, что объяс­няется большими компенсаторными и регенераторными возможностями органа. Для характеристики морфологи­ческих изменений печени в клинике используют методы радиоизотопного скеннирования и биолокационного исследования с помощью ультразвука. Как показал опыт, результаты их применения дают возможность оценить состояние печеночной паренхимы, выявить или исключить метастатический или первичный рак печени.

Исключительно важная роль в определении харак­тера поражения печени принадлежит оценке ее кровооб­ращения. На данном этапе развития клинической гепа-тологии целесообразно исследовать венозное кровообра­щение, что позволит решить принципиальные вопросы диагностики патологического процесса в печени и опре­делить тактику лечения. Состояние портального крово­обращения изучают следующими методами: определяют скорость портального кровотока, величину портального давления, проводят спленопортографию и трансумбиликальную портогепатографию.

Получение данных о скорости портального кровотока основано на определении времени,

 

 

прошедшего от момен­та введения различных веществ в верхний или нижний отдел желудочно-кишечного тракта до регистрации их после прохождения через печень. Разработано много методов определения скорости портального кровотока. Одним из них является радиоизотопная спленопорто-циркулография, сущность, которой заключается во введе­нии индикаторных доз изотопа в селезенку с последую­щей регистрацией активности над областью печени и сердца. Это позволяет достаточно точно определить ско­рость кровотока от селезенки до печени, в печени и скорость внепеченочного сброса (по портокавальным свя­зям).

Необходимо подчеркнуть, что результаты функцио­нальных проб печени, взятые в отдельности, какой бы чувствительностью они ни обладали, дают возможность определить лишь отдельные стороны деятельности органа. Представление же о функциональной недостаточнос­ти печени в широком понимании этого слова можно полу­чить только при комплексной оценке проб и сопостав­лении их с данными общеклинического, инструменталь­ного, морфологического -исследований.

Профилактика и лечение

Развитие анестезиологии, улучшение хирургической техники, организация отделений интенсивной терапии позволили в последние годы увеличить объем хирур­гических вмешательств, в том числе при заболеваниях печени, желчных путей и панкреатодуоденальной зоны. В связи с этим поиски действенных мер профилактики и лечения изменений печени, возникающих после опера­ции, приобрели большую актуальность.

Для предупреждения острой послеоперационной не­достаточности печени наряду с общепринятыми средст­вами — растворами глюкозы, комплексом витаминов С, B₁, B₁₂, глутаминовой кислотой, АТФ, сердечно-сосудис­тыми препаратами,гормонотерапией и другими мероприя­тиями, направленными на дезинтоксикацию организма, назначают введение кислорода в желудок и витамин B₁₅ внутрь. Основанием для включения органной окси-генотерапии и витамина B₁₅ в комплекс лечебно-профи­лактических мер послужили данные литературы о состоя­нии газообмена и окислительно-восстановительных про­цессов при заболеваниях печени, а также наши собствен­ные исследования, при которых указанная терапия была эффективной.

Длительность предоперационной подготовки больных, направленной на улучшение функции печени, устранение гипоксии, нормализацию окислительно-восстановитель­ных процессов, в каждом конкретном случае опреде­ляют индивидуально в зависимости от состояния больно­го и срочности оперативного вмешательства. Такая под­готовка включает следующие мероприятия: а) внутрижелудочное введение кислорода в виде пены;

б) внутри­венное вливание растворов глюкозы с инсулином; в) при­менение комплекса витаминов С, B₁, B