Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Топ:
История развития методов оптимизации: теорема Куна-Таккера, метод Лагранжа, роль выпуклости в оптимизации...
Когда производится ограждение поезда, остановившегося на перегоне: Во всех случаях немедленно должно быть ограждено место препятствия для движения поездов на смежном пути двухпутного...
Интересное:
Финансовый рынок и его значение в управлении денежными потоками на современном этапе: любому предприятию для расширения производства и увеличения прибыли нужны...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Дисциплины:
2017-06-19 | 232 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Мозга при ишемии (при ДЭП).
При нарастании церебральной ишемии (ТИА, инсульт) на любой стадии ДЭП становятся более выраженные патобиохимические каскадные реакции в мозге, вызывающие изменения в нейронах, глии (астроцитоз, микроглиальная активация) и сочетанную с ними дисфункцию трофического обеспечения мозга.
Исходом этих каскадных реакций является формирование инфаркта (т.е. стойкого морфологического дефекта) из за некротической смерти клетки (апоптоза – генетически программированной смерти).
Последовательность этапов «ишемического каскада» следующая.
Первый этап – снижение мозгового кровотока с микроциркуляторным нарушением, гипоксией, лактоацидозом.
Второй этап – высвобождение возбуждающих трансмиттеров _ глутамата и аспартата. Наступает глутаматная и аспартатная эксайтоксичность с активацией внутриклеточных ферментов, накоплением внутриклеточного калия.
Третий этап – нарушение транспорта ионов через мембрану нейронов с развитием внутриклеточного отека.
Четвертый этап – за счет активности внутриклеточных ферментов усиление свободнорадикального окисления с лизисом клеточных элементов (аминокислот, липидных комплексов); имеется острый дефицит микроэргов (АТФ).
Пятый этап - повышение синтеза оксида азота с дальнейшим развитием оксидантного стресса.
Шестой этап - экспрессия генов.
Седьмой этап - как следствие ишемии – развитие локальной воспалительной реакции с накоплением продуктов метаболизма арахидановой кислоты (простогландинов, тромбоксанов, лейкотриенов), оказывающих негативные влияния на сосудистый тонус и способствующих агрегации тромбоцитов; имеется повреждение ГЭБ – гематоэнцефалического барьера; набухают нейроны и дендриты; угасает электрический потенциал мембран (деполяризация).
|
Восьмой этап – заключительная фаза апоптоза (начавшегося развиваться со второго этапа).
Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий: на первом этапе – необходимо улучшение перфузии ткани мозга, на 2 -8 этапах – нейропротективная терапия. Наиболее перспективно сочетание этих двух направлений – причем впервые 3 -5 часов от момента развития острой церебральной ишемии.
Установлено, что несмотря на универсальность ишемических церебральных закономерностей этот процесс во многом индивидуален – в зависимости от тяжести предшествующего ДЭП фонового состояния метаболизма мозга, статуса и реактивности нейроиммуноэндокринной системы.
В результате проведенных исследований сформировано положение о динамическом характере и потенциальной обратимости острой церебральной ишемии – при условии своевременного проведения неотложных мероприятий по сочетанному восстановлению мозгового кровотока и защите мозга от ишемического поражения.
Проведение нейропротекторной терапии в пределах терапевтического окна (3-5 часов) уменьшает число тяжелых исходов, удлиняет период для проведения тромболитической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме постишемической избыточной перфузии и способствует прерыванию отсроченных последствий ишемического поражения (избыточного синтеза оксида азота, активации микроглии, нарушений микроциркуляции и ГЭБ, трофической функции).
Дополнительные факторы повреждения мозга при ДЭП.
К ним относятся:
- сердечная недостаточность (в том числе с нарушением сердечного ритма) с ограничением перфузии;
- изменение реологии и свертываемости крови: полицитемия,
тромбоцитоз, гиперлипидемия и другие;
- нарушение венозного оттока: при стенозе или окклюзии
глубинных мозговых вен или при правожелудочковой
|
недостаточности;
-апное во сне, вызывающее гипоксемию;
- колебания АД;
- сахарный диабет.
Клинические проявления ДЭП.
Для клинической картины ДЭП характерно:
- прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции (деменция – это сочетание выраженных нарушений когнитивных функций, личностных изменений со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу);
- постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни;
- постепенное нарушение координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям; в некоторых случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов;
У некоторых больных наблюдается подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма), ахейрокинез;
- обычно наблюдается различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма;
- при выраженном поражении головного мозга может появляться снижение силы в конечностях (легкие парезы);
- постепенно появляются нарушения контроля за функцией тазовых органов.
Все эти нарушения можно сгруппировать в следующие основные синдромы: вестибуло – атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический, дисмнестический и цефалгический синдромы, синдромы пароксизмальных расстройств.
Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифакторным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов с дисфункцией лобно – подкорково-стволовых систем. Это определяет доминирующую роль когнитивных расстройств (ДЭП - ведущая причина когнитивных поражений у пожилых) и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине заболевания.
Принято выделять три стадии ДЭП. Первую (начальную), вторую (умеренно выраженных проявлений) и третью (выраженных нарушений).
В большинстве случаев течение ДЭП – медленно прогрессирующее («стабильное», «классическое», «благоприятное»), но возможны варианты течения – неблагоприятные – быстропрогредиентные («галопирующие») и толчкообразные («ремитирующие»).
|
Во всех стадиях обязательными компонентами клинических проявлений являются нарушения когнитивных (познавательных) функций разной степени выраженности, микроорганические неврологические проявления (свидетельствующие о диффузности процесса в головном мозге). Начиная со второй стадии в объективном статусе, обязательно дополнительно имеется хотя бы один из четко очерченных неврологических синдромов: ветабуло –
мозжечковый, пирамидный, амиостатический (паркинсонизма),
псевдобульбарный, синкопальный, эпилептический, частых падений, психопатологический с преходящей глубокой амнезией и их сочетания. Цефалгические проявления характерны для начальной стадии ДЭП, они протекают по типу головных болей напряжения. В третьей стадии ДЭП на первое место в клинической картине выходит слабоумие (деменция) с уменьшением объема жалоб. На любой стадии возможны преходящие и стойкие ОНМК.
Субъективные проявления ДЭП по стадиям и соответствующие им объективные изменения, выявляемые при обследовании сведены в нижеследующие схематические таблицы.
Первая стадия ДЭП (начальная). Доминируют субъективные расстройства.
Субъективные изменения | Объективные изменения |
1. жалобы на частые головные боли, тяжесть и шум в голове | 1. нейропсихологические тесты выявляют легкие когнитивные расстройства, не угрожающие профессиональным способностям и социальной адаптации пациента |
2. повышенная утомляемость | 2. оживление сухожильных рефлексов или анизорефлексия |
3. неврозоподобные расстройства астенического характера (иногда выходят на первый план) | 3. дискоординаторные признаки (легкой степени) |
4. эмоциональная лабильность, раздражительность | 4. легкая глазодвигательная недостаточность |
5. умеренное нарушение памяти (прежде всего оперативной) | 5. вялые зрачковые реакции |
6. умеренное снижение работоспособности | 6. ангиоретинапатия (атеросклеротическая, гипертоническая) |
7. нарушение сна | 7. симптомы орального автоматизма |
8. снижение постуральной устойчивости – с уменьшением длины шага, замедленностью ходьбы |
|
Аппаратные методы диагностики выявляют:
1. Дуплекс МАГ: признаки атеросклеротического процесса.
2. МРТ: начальные признаки смешанной гидроцефалии с расширением пространств между извилинами коры и расширением желудочков мозга (признаки начальной атрофии мозга). Перивентрикулярный пунктирный лейкоареоз (ширина полосок менее 10 мм); могут быть
выявлены 2 -5 лакун (размеры 3 – 15 мм) в базальных ганглиях,
таламусе, мосту, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе
лобных долей (отражение патологии мелких артерий, лакунарные
инфаркты).
3. Консультант терапевт (или кардиолог) определяют наличие у больного признаков основного сосудистого заболевания (АГ, атеросклероз, их сочетание), дислипидемию, сахарный диабет, ИБС и др.
|
|
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...
История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!