Тромбоз воротной веныПравить

Признаки патологии

В большинстве случаев дислипидемию можно определить только по анализу крови — липидограмме. Однако иногда можно увидеть специфические внешние признаки этой патологии:

• Ксантомы. Это плотные узелковые образования, содержащие холестерин. Их можно увидеть или прощупать над сухожилиями пациента — чаще на конечностях, реже на других участках тела.
• Ксантелазмы. Узелки желтого или телесного цвета под кожей век, также содержат холестерин.
• Липоидная дуга роговицы. По краю роговицы глаза можно увидеть белый либо сероватый ободок. Это отложившийся холестерин. Может появиться с возрастом либо передаться по наследству.

Низкая вероятность проявления подобных признаков ведет к тому, что дислипидемия может не обнаруживаться годами, и пациент узнает о ней только уже на стадии лечения ее последствий.

1. По происхождению:

o Первичная. Не является следствием других заболеваний, может быть обусловлена наследственностью или воздействием внешней среды.

o Вторичная. Развивается вследствие некоторых заболеваний.

o Алиментарная (пищевая). Возникает из-за неправильного питания с высоким содержанием животных жиров.

 

Первичные причины	Вторичные причины
I	Семейная гиперхиломикронемия	Системная красная волчанка (редко)
IIа	Семейная гиперхолестеринемия Полигенная гиперхолестеринемия	Гипотиреоз
IIб	Семейная комбинированная гиперхолесте­ринемия	Диабет, нефротический синдром, неврогенная анорексия
III	Семейная дисбеталипопротеинемия (ремнантная гиперлипидемия)	Гипотиреоз, диабет, ожирение
IV	Семейная комбинированная гиперлипидемия Семейная гипертриглицеридемия	Диабет, хронические заболевания почек
V	Семейная гиперхиломикронемия Семейная гипертриглицеридемия	Алкоголь, диуретики, противозачаточ­ные препараты

Нефармакологическое лечение

1. Снижение массы тела с помощью соответствующей диеты и физической нагрузки.

2. Для снижения уровня TГ и повышения ХС-ЛПВП → ограничение употребления углеродов, особенно легко усваиваемых простых сахаров (за счёт увеличения употребления ненасыщенных жирных кислот). При повышении ХС-ЛПНП выше целевого показателя → диета, снижающая уровень этого липида (как при гиперхолестеринемии →136).

3. Полиненасыщенные жирные кислоты Ѡ-3 (рыбий жир) 2–4 г/сут, особенно при удерживающемся уровне TГ ≥5,6 ммоль/л (500 мг/дл).

4. Ограничение употребления алкоголя с целью снижения уровня TГ. Абстиненция при TГ ≥5,6 ммоль/л.

Фармакологическое лечение

Снижение уровня холестерина ЛПНП – это лишь часто программы снижения риска кардиоваскулярной патологии. Важна и такие меры, как исключение курения, контроль АД, постоянный прием аспирина, заместительная гормонотерапия в постменопаузе. Отказ от курения снижает «активность» иных факторов риска и приводит к росту уровня холестерина ЛПВП. Аналогичными свойствами (плюс снижение холестерина ЛПНП) обладают снижение избыточной массы тела и физические нагрузки.

Умеренное (до 80 мл в день) употребление алкоголя увеличивает содержание холестерина ЛПВП, снижая заболеваемость ИБС. Хотя врач может не захотеть рекомендовать пациенту спиртные напитки, не следует препятствовать инициативе больного, если его потребности умещаются в приведенные рамки.

Все больные с высоким коронарным риском, требующие медикаментозной коррекции увеличенных концентраций холестерина ЛПНП, должны получать 325 мг аспирина в сутки при отсутствии гиперчувствительности, геморрагических диатезов, активной язвы.

Сегодня выяснилось, что профилактическое действие аспирина эквивалентно или даже выше, чем гипохолестеринемических препаратов. Кроме того, требуются контроль гипертензии и отказ от курения.

Заместительная терапия эстрогенами женщин в постменопаузе позволяет добиться снижения уровня ЛПНП и повышения ЛПВП; кроме того, эстрогены являются антиоксидантами и обладают возможностью прямого влияния на эндотелий. Добавление прогестерона к гормональному режиму в этой группе не сопровождается позитивным влиянием на спектр липидов.

1. Статины → основной препарат. при повышении уровня ХС-ЛПНП и TГ и снижении уровня ХС-ЛПВП → следует начинать лечение статином; после достижения целевого уровня ХС-ЛПНП следует интенсифицировать изменение образа жизни, исключить вторичную дислипидемию и проверить, как больной придерживается рекомендаций, а при недостаточном улучшении → следует задуматься над присоединением фибрата или никотиновой кислоты.

ловастатин (мевакор, ровакор, медостатин;

- симвастатин (зокор, симвор)

- правастатин (липостат)

- флувастатин (лескол)

- церивастатин (липобай);

- аторвастатин (липримар) –

2. Фибраты: используются при наличии повышенного уровня TГ и целевого уровня ХС-ЛПНП. При уровне TГ ≥5,6 ммоль/л → необходимо начинать лечение фибратом, позже возможно присоединение статина. Противопоказания: тяжёлое хроническое заболевание почек (не следует назначать фенофибрат при СКФ <50 мл/мин/1,73 м², a гемфиброзил при СКФ <15 мл/мин/1,73 м², в этих случаях можно использовать препарат полиненасыщенных жирных кислот Ѡ-3), печёночная недостаточность, жёлчекаменная болезнь, беременность, кормление грудью. Основные побочные действия: повышение активности АЛТ в сыворотке крови, миопатия, жалобы со стороны пищеварительного тракта, такие как диспепсия, боль в животе, диарея, вздутие. При превышении активности АЛТ в более чем 5 раз ВГН → фибрат следует отменить. Риск серьёзных осложнений, особенно миопатии, повышен при комбинированном лечении фибратом и статином. Используя такое лечение, следует проявить особенную осторожность и предупредить пациента о возможности возникновения мышечных жалоб, при появлении которых необходимо немедленно определить уровень КФК. В ситуациях, способствующих возникновению побочного действия статинов (→см. выше), фибрат дабавлять не следует.

(Гемфиброзил, ципрофибрат, безофибрат)

3. Никотиновая кислота (ниацин) и её производные: редко используются в связи с тяжёлыми побочными эффектами. В настоящее время рекомендуется в ЕС только при тяжёлой гипертриглицеридемии. Противопоказания: подагра, активное заболевание печени, свежий инфаркт миокарда, пептическая язва, беременность, кормление грудью, сахарный диабет (относится только к кристаллической форме никотиновой кислоты

+секвестранты (сорбенты) желчных кислот (холестирамин, колестипол) снижают частоту инфаркта миокарда примерно на 20% с незначительным влиянием на общую смертность

+Применение препаратов омега 3, содержащих эйкозопентаеновую и докозагексаеновую кислоты

Классы гиполипидемические средств и основные показания к их использованию
Классы гиполипидемических препаратов	Основные показания к назначению
Подавляющие синтез холестерина – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флювастатин, аторвастатин, церивастатин).	Статины назначаются при IIа и IIв типах гиперлипопротеинемии (при уровне триглицеридов < 400 мг/дл (4,5 ммоль/л)), что составляет более половины пациентов с расстройствами липидного обмена.
Снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП – производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин) и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот (атероблок, эпадол, МахЕРА, New Life-1000, Omega-3, эйконол, полиен).	Никотиновая кислота показана больным со всеми типами гиперлипопротеинемий, особенно при повышении как холестерина, так и триглицеридов.
Препятствующие всасыванию липидов в кишечнике – секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы холестирамин, колестипол; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холестерина).	Показаны лишь при IIа типе гиперлипопротеинемии (менее 10% больных; триглицериды < 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л).
Усиливающие катаболизм триглицеридов – фибраты (безафибрат, гемфиброзил, ципрофибрат, фенофибрат).	Эффективны в лечении гиперлипопротеинемии IIа типа и дисбеталипопротеинемии (III тип). Их использование при селективной гипертриглицеридемии (IV типа) необходимо только при очень высоком уровне триглицеридов (> 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не ИБС.

 

 

1.8

Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Значение системы гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др.

 

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.

 

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

 

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп­ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки.

 

Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В даль­нейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др.

 

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптимальные условия для адгезии, агрегации и образо­вания тромбоцитарной пробки.

 

Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных цен­тра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.

 

Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осу­ществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мо­стики, что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки.

 

Важную роль в адгезии и агрегации играет комплекс белков и полипептидов, получивших наименование «интегрины». Последние служат связующими агентами между отдельными тромбоцитами (при склеивании друг с другом) и структурами поврежденного сосуда. Агрегация тромбоцитов может носить обратимый характер (вслед за агрегацией наступает дезагрегация, т. е. распад агрегатов), что зависит от недостаточной дозы агрегирующего (активирующего) агента.

 

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащиеся в них биологически актив­ные соединения — АДФ, адреналин, норадреналин, фактор Р4, ТхА2 и др. (этот процесс получил название реакции высвобождения), что приводит к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образовани­ем тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к по­явлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

 

Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

 

В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2—4 мин.

 

Важную роль для сосудисто-тромбоцитарного гемостаза играют производные арахидоновой кислоты — простагландин I2 (PgI2), или простациклин, и ТхА2. При сохранении целости эндотелиального покрова действие Pgl преобладает над ТхА2, благодаря чему в сосудистом русле не наблюдается адгезии и агрегации тромбоцитов. При повреждении эндотелия в месте травмы синтез Pgl не проис­ходит, и тогда проявляется влияние ТхА2, приводящее к образованию тромбоцитарной пробки.

 

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

• состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)
• повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)
• характер кровотока (стаз, турбулентность)

 

Разделяют 2 формы тромбоза: венозный тромбоз и артериальный тромбоз, каждый из них в свою очередь подразделяется на несколько подтипов.

Венозный тромбозПравить

Тромбоз глубоких вен — это образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену.

Тромбоз почечных венПравить

Тромбоз яремной веныПравить

Синдром Бадда—КиариПравить

Синдром Бадда—Киари заключается в блокировании печеночной вены или нижней полой вены. Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунта.

ИнсультПравить

Инсульт это быстрое снижение мозговых функций из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может быть связано с ишемией, тромбом, эмболом или кровоизлиянием (кровотечением). При тромботическом инсульте тромб обычно формируется вокруг атеросклеротических бляшек. Если артерия закупоривается постепенно, развитие симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на 2 категории: нарушения в больших сосудах и нарушения в мелких сосудах. Первые из них поражают такие артерии, как сонная артерия, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Вторые могут поражать ветви виллизиева круга.

Инфаркт миокардаПравить

Инфаркт миокарда вызван инфарктом (смертью ткани вследствие ишемии), часто случающимся из-за обструкции тромбом коронарной артерии. Инфаркт миокарда может быстро привести к смерти, если больной не получил своевременно экстренную медицинскую помощь. Если диагностика проведена в течение 12 часов после первого эпизода, то начинается тромболитическая терапия.

Рекомендуется низкохолестериновая диета и препараты, которые способствуют снижению уровня ЛПНП:

• статины,
• никотиновая кислота (ниацин, ниацин+ларопипрант),
• фибраты и смолы,
• Антиагреганты – это препараты, которые понижают степень адгезии и агрегации циркулирующих тромбоцитов. К ним относятся: ацетилсалициловая кислота, курантил, индобуфен, тиклопидин, клопидогрел, ламифибан, интегрилин.

 

Антикоагулянты, которые делят на прямые, инактивирующие тромбин, и непрямые, нарушающие процессы активации факторов системы свёртывания крови. В эту группу входят: гепарин и его низкомолекулярные производные (дальтепарин, парнопарин, ревипарин и другие), гирудин, аценокумарол, кумарин, фениндион.

 

Тромболитические средства, переводящие неактивный плазминоген в активную форму – плазмин. Именно плазмин способен разрушать фибрин. Чаще всего для этих целей используют: стрептокиназу, анистреплазу, тканевый активатор плазминогена.

• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике — поликозанол (фитостатин)[25]. Поликозанол не изменяет показатели свертываемости крови.

2.7

Холестерин, или холестерол – это вещество, выполняющее важные функции в организме человека. К ним относятся:

• Участие в качестве строительного материала в процессе жизнедеятельности практически всех клеток организма, так как молекулы холестерина включены в состав клеточной мембраны и придают ей прочность, гибкость и «текучесть»,
• Участие в процессе пищеварения и образовании желчных кислот, необходимых для расщепления и всасывания жиров в желудочно – кишечном тракте,
• Участие в образовании гормонов в организме – стероидных гормонов надпочечников и половых гормонов

Избыток холестерина в крови приводит к тому, что лишние его молекулы могут откладываться на стенках кровеносных сосудов (в основном артерий). Образуются атеросклеротические бляшки, которые препятствуют току крови по артерии и иногда вместе с прикрепившимися к ним тромбами полностью перекрывают просвет сосуда,способствуя развитию инфаркта и инсульта.

Норма общего холестерина в крови взрослого человека должна составлять не более 5.0 ммоль/л, у лиц с ишемической болезнью сердца не более 4.5 ммоль/л, а у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда – не более 4.0 ммоль/л.

Статины – это гиполипидемические (липидснижающие) препараты, механизм действия которых заключается в угнетении фермента, способствующего образованию холестерина.

Признаки патологии

В большинстве случаев дислипидемию можно определить только по анализу крови — липидограмме. Однако иногда можно увидеть специфические внешние признаки этой патологии:

• Ксантомы. Это плотные узелковые образования, содержащие холестерин. Их можно увидеть или прощупать над сухожилиями пациента — чаще на конечностях, реже на других участках тела.
• Ксантелазмы. Узелки желтого или телесного цвета под кожей век, также содержат холестерин.
• Липоидная дуга роговицы. По краю роговицы глаза можно увидеть белый либо сероватый ободок. Это отложившийся холестерин. Может появиться с возрастом либо передаться по наследству.

Низкая вероятность проявления подобных признаков ведет к тому, что дислипидемия может не обнаруживаться годами, и пациент узнает о ней только уже на стадии лечения ее последствий.

1. По происхождению:

o Первичная. Не является следствием других заболеваний, может быть обусловлена наследственностью или воздействием внешней среды.

o Вторичная. Развивается вследствие некоторых заболеваний.

o Алиментарная (пищевая). Возникает из-за неправильного питания с высоким содержанием животных жиров.

 

Первичные причины	Вторичные причины
I	Семейная гиперхиломикронемия	Системная красная волчанка (редко)
IIа	Семейная гиперхолестеринемия Полигенная гиперхолестеринемия	Гипотиреоз
IIб	Семейная комбинированная гиперхолесте­ринемия	Диабет, нефротический синдром, неврогенная анорексия
III	Семейная дисбеталипопротеинемия (ремнантная гиперлипидемия)	Гипотиреоз, диабет, ожирение
IV	Семейная комбинированная гиперлипидемия Семейная гипертриглицеридемия	Диабет, хронические заболевания почек
V	Семейная гиперхиломикронемия Семейная гипертриглицеридемия	Алкоголь, диуретики, противозачаточ­ные препараты

Нефармакологическое лечение

1. Снижение массы тела с помощью соответствующей диеты и физической нагрузки.

2. Для снижения уровня TГ и повышения ХС-ЛПВП → ограничение употребления углеродов, особенно легко усваиваемых простых сахаров (за счёт увеличения употребления ненасыщенных жирных кислот). При повышении ХС-ЛПНП выше целевого показателя → диета, снижающая уровень этого липида (как при гиперхолестеринемии →136).

3. Полиненасыщенные жирные кислоты Ѡ-3 (рыбий жир) 2–4 г/сут, особенно при удерживающемся уровне TГ ≥5,6 ммоль/л (500 мг/дл).

4. Ограничение употребления алкоголя с целью снижения уровня TГ. Абстиненция при TГ ≥5,6 ммоль/л.

Фармакологическое лечение

Снижение уровня холестерина ЛПНП – это лишь часто программы снижения риска кардиоваскулярной патологии. Важна и такие меры, как исключение курения, контроль АД, постоянный прием аспирина, заместительная гормонотерапия в постменопаузе. Отказ от курения снижает «активность» иных факторов риска и приводит к росту уровня холестерина ЛПВП. Аналогичными свойствами (плюс снижение холестерина ЛПНП) обладают снижение избыточной массы тела и физические нагрузки.

Умеренное (до 80 мл в день) употребление алкоголя увеличивает содержание холестерина ЛПВП, снижая заболеваемость ИБС. Хотя врач может не захотеть рекомендовать пациенту спиртные напитки, не следует препятствовать инициативе больного, если его потребности умещаются в приведенные рамки.

Все больные с высоким коронарным риском, требующие медикаментозной коррекции увеличенных концентраций холестерина ЛПНП, должны получать 325 мг аспирина в сутки при отсутствии гиперчувствительности, геморрагических диатезов, активной язвы.

Сегодня выяснилось, что профилактическое действие аспирина эквивалентно или даже выше, чем гипохолестеринемических препаратов. Кроме того, требуются контроль гипертензии и отказ от курения.

Заместительная терапия эстрогенами женщин в постменопаузе позволяет добиться снижения уровня ЛПНП и повышения ЛПВП; кроме того, эстрогены являются антиоксидантами и обладают возможностью прямого влияния на эндотелий. Добавление прогестерона к гормональному режиму в этой группе не сопровождается позитивным влиянием на спектр липидов.

1. Статины → основной препарат. при повышении уровня ХС-ЛПНП и TГ и снижении уровня ХС-ЛПВП → следует начинать лечение статином; после достижения целевого уровня ХС-ЛПНП следует интенсифицировать изменение образа жизни, исключить вторичную дислипидемию и проверить, как больной придерживается рекомендаций, а при недостаточном улучшении → следует задуматься над присоединением фибрата или никотиновой кислоты.

ловастатин (мевакор, ровакор, медостатин;

- симвастатин (зокор, симвор)

- правастатин (липостат)

- флувастатин (лескол)

- церивастатин (липобай);

- аторвастатин (липримар) –

2. Фибраты: используются при наличии повышенного уровня TГ и целевого уровня ХС-ЛПНП. При уровне TГ ≥5,6 ммоль/л → необходимо начинать лечение фибратом, позже возможно присоединение статина. Противопоказания: тяжёлое хроническое заболевание почек (не следует назначать фенофибрат при СКФ <50 мл/мин/1,73 м², a гемфиброзил при СКФ <15 мл/мин/1,73 м², в этих случаях можно использовать препарат полиненасыщенных жирных кислот Ѡ-3), печёночная недостаточность, жёлчекаменная болезнь, беременность, кормление грудью. Основные побочные действия: повышение активности АЛТ в сыворотке крови, миопатия, жалобы со стороны пищеварительного тракта, такие как диспепсия, боль в животе, диарея, вздутие. При превышении активности АЛТ в более чем 5 раз ВГН → фибрат следует отменить. Риск серьёзных осложнений, особенно миопатии, повышен при комбинированном лечении фибратом и статином. Используя такое лечение, следует проявить особенную осторожность и предупредить пациента о возможности возникновения мышечных жалоб, при появлении которых необходимо немедленно определить уровень КФК. В ситуациях, способствующих возникновению побочного действия статинов (→см. выше), фибрат дабавлять не следует.

(Гемфиброзил, ципрофибрат, безофибрат)

3. Никотиновая кислота (ниацин) и её производные: редко используются в связи с тяжёлыми побочными эффектами. В настоящее время рекомендуется в ЕС только при тяжёлой гипертриглицеридемии. Противопоказания: подагра, активное заболевание печени, свежий инфаркт миокарда, пептическая язва, беременность, кормление грудью, сахарный диабет (относится только к кристаллической форме никотиновой кислоты

+секвестранты (сорбенты) желчных кислот (холестирамин, колестипол) снижают частоту инфаркта миокарда примерно на 20% с незначительным влиянием на общую смертность

+Применение препаратов омега 3, содержащих эйкозопентаеновую и докозагексаеновую кислоты

Классы гиполипидемические средств и основные показания к их использованию
Классы гиполипидемических препаратов	Основные показания к назначению
Подавляющие синтез холестерина – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флювастатин, аторвастатин, церивастатин).	Статины назначаются при IIа и IIв типах гиперлипопротеинемии (при уровне триглицеридов < 400 мг/дл (4,5 ммоль/л)), что составляет более половины пациентов с расстройствами липидного обмена.
Снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП – производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин) и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот (атероблок, эпадол, МахЕРА, New Life-1000, Omega-3, эйконол, полиен).	Никотиновая кислота показана больным со всеми типами гиперлипопротеинемий, особенно при повышении как холестерина, так и триглицеридов.
Препятствующие всасыванию липидов в кишечнике – секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы холестирамин, колестипол; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холестерина).	Показаны лишь при IIа типе гиперлипопротеинемии (менее 10% больных; триглицериды < 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л).
Усиливающие катаболизм триглицеридов – фибраты (безафибрат, гемфиброзил, ципрофибрат, фенофибрат).	Эффективны в лечении гиперлипопротеинемии IIа типа и дисбеталипопротеинемии (III тип). Их использование при селективной гипертриглицеридемии (IV типа) необходимо только при очень высоком уровне триглицеридов (> 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не ИБС.

 

 

1.8

Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Значение системы гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др.

 

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.

 

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

 

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп­ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки.

 

Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В даль­нейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др.

 

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптимальные условия для адгезии, агрегации и образо­вания тромбоцитарной пробки.

 

Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных цен­тра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.

 

Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осу­ществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мо­стики, что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки.

 

Важную роль в адгезии и агрегации играет комплекс белков и полипептидов, получивших наименование «интегрины». Последние служат связующими агентами между отдельными тромбоцитами (при склеивании друг с другом) и структурами поврежденного сосуда. Агрегация тромбоцитов может носить обратимый характер (вслед за агрегацией наступает дезагрегация, т. е. распад агрегатов), что зависит от недостаточной дозы агрегирующего (активирующего) агента.

 

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащиеся в них биологически актив­ные соединения — АДФ, адреналин, норадреналин, фактор Р4, ТхА2 и др. (этот процесс получил название реакции высвобождения), что приводит к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образовани­ем тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к по­явлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

 

Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

 

В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2—4 мин.

 

Важную роль для сосудисто-тромбоцитарного гемостаза играют производные арахидоновой кислоты — простагландин I2 (PgI2), или простациклин, и ТхА2. При сохранении целости эндотелиального покрова действие Pgl преобладает над ТхА2, благодаря чему в сосудистом русле не наблюдается адгезии и агрегации тромбоцитов. При повреждении эндотелия в месте травмы синтез Pgl не проис­ходит, и тогда проявляется влияние ТхА2, приводящее к образованию тромбоцитарной пробки.

 

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

• состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)
• повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)
• характер кровотока (стаз, турбулентность)

 

Разделяют 2 формы тромбоза: венозный тромбоз и артериальный тромбоз, каждый из них в свою очередь подразделяется на несколько подтипов.

Венозный тромбозПравить

Тромбоз глубоких вен — это образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену.

Тромбоз воротной веныПравить

Тромбоз почечных венПравить

Тромбоз яремной веныПравить

Синдром Бадда—КиариПравить

Синдром Бадда—Киари заключается в блокировании печеночной вены или нижней полой вены. Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунта.