Различают 3 степени отклонения I пальца стопы кнаружи.

При I степени отклонение I пальца составляет 10—15°. В это время появляются ноющие боли, усиливающиеся к концу дня, по внутренней поверхности головки I плюсневой кости. При этом постоянно травмируется кожа в области головки, где сначала появляется покраснение, и затруднено ношение обуви. Затем на этом месте развивается бурсит с частыми обострениями.

Лечение в этот период паллиативное. Местно обрабатывают кожу внутренней поверхности головки I плюсневой кости 3% спиртовым раствором йода, особенно при начальных явлениях бурсита. К концу дня делают ванны для стоп, производят самомассаж мышц конечностей. Для уменьшения постоянных болей применяют физиотерапевтические процедуры. В этом случае рекомендуется ношение специальной поролоновой прокладки между I и II пальцами стопы для предупреждения вынужденного отведения I пальца кнаружи, а также валика Зейтца для поднятия поперечного свода в проекции головок II и III плюсневых костей. В последнее время стали широко применять специальную резиновую ленту шириной до 5 см, которой стягивают одновременно головки плюсневых костей, а под головки II и III плюсневых костей подкладывают специальный валик типа валика Зейтца, при этом осуществляются механическое сведение головок всех плюсневых костей и поднятие их с помощью валика. В этом случае нагрузка на передний отдел стопы будет приходиться на головки I и V плюсневых костей, а не на II, III и IV кости.

При II степени отклонения I пальца кнаружи угол составляет 20°. К этому времени внутренняя поверхность головки I плюсневой кости испытывает давление в обуви, что вызывает огрубение кожи и бурситы, которые имеют хроническое течение.

Позднее может развиваться травматический экзостоз головки I плюсневой кости, а в I плюснефаланговом суставе — подвывих. Боли при этом резкие, на подошвенной поверхности стопы появляется «натоптыш» в проекции головки III плюсневой кости.

Неоперативное лечение состоит в проведении тепловых водных процедур, ФТЛ, массажа. Однако все это дает меньший эффект, и необходимо ношение специальной ортопедической обуви, однако она не всегда эстетична и больные от нее вынуждены отказываться. В этот период больным показано оперативное вмешательство.

Существует более 130 способов операций. Они носят патогенетический характер, но, по сути дела, поражение стопы сохраняется. Наиболее эффективна операция типа Шеде— Брандеса, суть которой сводится к удале нию костно-хрящевого экзостоза по внутреннему краю головки I плюсневой кости и резекции основания проксимальной фаланги I пальца стопы.

После операции необходимо постоянно носить ортопедическую стельку в обуви для коррекции сводов стопы и прокладки между I и II пальцами с целью удержания I пальца в правильном положении.

При III степени отклонения I пальца стопы кнаружи угол отведения составляет до 30°. Боли в I пальце резкие, изнуряющие. Деформация I пальца отчетливая. Кожа по внутренней поверхности головки I пальца грубая. Экзостоз головки выражен. Омозолелость на подошве в проекции II и III плюсневых костей покрыта ороговевающим эпителием. Отмечаются сильные боли на подошве стопы в результате давления головки III плюсневой кости на ветвь подошвенного нерва. На рентгенограмме стопы в прямой проекции выявляются выраженный экзостоз головки I плюсневой кости, веерообразное расхождение головок плюсневых костей, подвывих I пальца стопы кнаружи, ротация I плюсневой кости кнаружи и расположение сесамовидных костей не на подошвенной поверхности, а в межпальцевом промежутке и, наконец, выраженные явления деформирующего артроза I плюснефалангового сочленения.

Неоперативное лечение эффекта не дает. Помогает в какой-то степени ортопедическая обувь.

В этой стадии производят реконструктивные операции — это сочетание операции Шеде — Брандеса с остеотомией клиновидной и I плюсневой костей с фиксацией интрамедуллярно трансплантатом или интрамедуллярной металлической конструкцией. Следующим этапом операции является создание подошвенной поперечной связки стопы с применением лавсановой ленты, которую проводят вокруг диафизов I и V плюсневых костей, стягивают и фиксируют ею головки плюсневых костей на подошвенной стороне (модификация Куслика). После 8-недельной иммобилизации гипсовой повязкой необходимо носить ортопедические стельки с формированием продольного и поперечного сводов и прокладкой между I и II пальцами стопы.

№ 83 Остеоартрозы крупных суставов. Этиология, патогенез. Классификация. Стадии остеоартроза. Вторичный синовит.

Деформирующий артроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, приводящими к деформации суставов.

Остеоартроз — наиболее распространенное поражение суставов. У детей и подростков деформирующий артроз — следствие травмы или перенесенного заболевания опорно-двигательного аппарата. Заболевание является наиболее частой причиной временной нетрудоспособности, а инвалидность наступает реже и уже в III стадии —при деформации тазобедренного, затем коленного суставов.

Деформирующие артрозы по причине их развития делятся на первичные и вторичные. Первичные артрозы возникают в результате дегенеративного процесса, развивающегося в здоровом суставе под влиянием чрезмерной механической нагрузки. Вторичные артрозы бывают: 1) посттравматические; 2) на почве остеонекроза сустава; 3) на почве метаболических изменений в костях; 4) на почве эндокринных расстройств и т. д.

Этиологическим фактором развития первичных артрозов является несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность хряща, и возможностями этой ткани сопротивляться нагрузке. Примером В этиологии вторичных артрозов играют роль значительные изменения физико-химических свойств хрящевой ткани, связанные с механической травмой и нарушением кровоснабжения: метаболические изменения в результате таких заболеваний, как подагра, нитрофосфатная артропатия, диабет, акромегалия. Аномалия развития скелета при перегрузке хрящевой ткани суставных поверхностей также способствует развитию деформирующего артроза.

В основе патогенеза дегенеративно-дистрофического процесса в суставах лежит нарушение микроциркуляции в субхондральном слое, так как суставной хрящ не имеет собственной сосудистой сети, а питание его осуществляется осмотическим путем из кости и внутрисуставной жидкости. Нарушение кровоснабжения, связанное с появлением стаза и как следствие гипоксии окружающих тканей, ведет к изменению окислительных процессов в хрящевой ткани. При этом вторично снижается общее количество белково-сахаридных комплексов и одного из главных его компонентов — протеогликанов — как основного вещества, обеспечивающего стабильную структуру коллагеновой ткани хряща. Одновременно снижается гидрофильность суставного хряща. Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща, связанное с нарушением метаболизма и последующей дегенерацией, ведет к снижению сопротивляемости его функциональным нагрузкам. Параллельно возникают изменения в капсуле сустава, нередко ее сморщивание. С уменьшением сопротивляемости суставного хряща механическим нагрузкам на сустав увеличивается нагрузка на субхондральный слой костей, образующих сустав. Снижается высота межсуставных промежутков. Измененные суставные поверхности избыточно давят друг на друга. Для снижения механического давления на суставы компенсаторно, для увеличения площади опоры и уменьшения нагрузки на единицу площади сустава, появляются краевые костные разрастания на сочленяющихся поверхностях сустава. В дальнейшем происходит дегенерация хряща, деформация костных балок субхондральной области, нарушается функция мышечно-свя-зочного аппарата сустава и как следствие появляется деформация самого сустава. Суставной хрящ значительно дегенерирует, возникает резкое ограничение движения в деформированном суставе.

Клиническая картина. Боль в области суставов при деформирующем артрозе вначале имеет ноющий характер, постепенно усиливается с нагрузкой. Интенсивность боли увеличивается с нарастанием тяжести заболевания, она становится продолжительной. Повышенная утомляемость мышц конечностей связана с увеличением физической нагрузки при движении. Позднее присоединяются крепитация при движении в суставе, ограничение подвижности, развиваются контрактуры, которые прогрессируют вплоть до резкого ограничения подвижности — фиброзного анкилоза.