Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических проявлений. — КиберПедия 

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических проявлений.

2017-06-11 317
Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических проявлений. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Анемии

Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических проявлений.

Мегалобластные анемии - это группа заболеваний, х-ся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролифелирующих клеток (гемопоитические клетки, клетки кожи, ЖКТ, слизистых болочек).

Среди мегалобластных анемий 95% составляют В12 и фолиеводифицитные анемии.

Этиологическая классификация:

Дефицит В12 Дефицит В9
1.Нарушение всасывания: - гастрогенный (хронический атрофический фундальный гастрит), резекция желудка, множественный полипоз и рак желудка; -энтерогенный: хронические энтериты, резекция подвздошной кишки, глистная инвазия широким лентецом, дисбактериоз тонкой кишки; - врожденный: отсутствие рецепторов к витамину В12 в тонкой кишке- болезнь Иммерслунда. 2. Пищевой. 1. Пищевой; 2. Повышенная потребность – беременность, новорожденные, хронический гемолиз эритроцитов, новообразования; 3.нарушение всасывания, повышенная потеря – энтериты, хрон алкогоизм, ЦП. 4. прием медикаментов (антагонистов фолиевой кислоты, аналогов пурина и пиримидина)

Патогенез основных клинических проявлений:

Гематологический синдром Циркуляторно - гипоксический Синдром поражения ЖКТ Неврологический синдром (не характерен для В9 дефицитной анемии)
Этот синдром обусловлен внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, а также укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. Это проявляется: - неконъюгированной гипербилирунемией; - возможно повышение в крови ЛДГ и АСТ;; - отмечается умеренное повышение железа в сыворотке крови (при развитии гемолиза); -в моче выявляется уробилин; - в кале стеркобилин. Увеличение МОК за счет тахикардии и сердечного выброса направлено на обеспечение при снижении уровня Нв и кислородной емкости крови (гипоксемии) Легкая степень – сердцебиение беспокоит лишь при физической нагрузке.(пациенты редко обращаются к врачу) Средняя степень – небольшие нагрузки сопровождаются тахикардией, одышкой и обмороками. Тяжелая степень – постоянная тахикардия в сочетании с жировой дистрофией внутренних органов из за стойкой гипоксией.(Жировая дистрофия миокарда проявляется депрессией сегмента Т, возможны стенокардитические боли.) Дефицит В12 угнетает пролиферацию быстро обновляемого эпителия. Проявления: - гюнтеровский глоссит – на языке выявляют ярко красные участки воспаления, распологающиеся вначале по краям, а затем распространяются на весь язык; - лакированный язык; - атрофия слизистой ЖКТ; - иктеричность склер, слизистых(за счет разрушения макроцитов и незавершенного эритропоэза); - увеличение селезенки, а иногда и печени (характерно для длительного течения анемии) Дефицит В12 вызывает снижение синтеза миелина и накопление токсических метилмалоновой и пропионовой кислот. Норажение НС проявляется в виде демиелинизации, а затем и дегенерации нервных аксонов и поэтому неврологические нарушения не поддаются лечению. - слабость в ногах при быстрой ходьбе; -ощущение ползания мурашек по ногам; -онемение ног; - при поражении задних столбов – нарушается глубокая вибрационная чувствительность(сенсорная атаксия; атрофия мышц н/к; нарушение функции тазовых органов – недержание мочи и кала); - при поражении боковых столбов - развивается нижний спастический парапарез с срезким повышением сухожильных рефлексов и тонуса н/к; - нарушается функция тазовых органов – задержка мочеиспускания и дефекации.

 

ЖДА: классификация, обмен железа в организме. Диагностика.

Классификация

по этиологии:

1.хронические постгеморрагические:

- маточные кровотечения;

- кровотечения из органов ЖКТ;

-геморрагические диатезы;

- почечные кровотечения;

- лёгочные кровотечения.

2. Беременность;

3. Врожденный дефицит железа;

4. Нарушения всасывания;

5. Пищевой дефицит.

По степени тяжести:

Легкая(латентная) Нв до 100г/л;

Средняя Нв 90 – 60 г/л;

Тяжелая Нв менее 60 г/л

Обмен железа в организме:

Общее содержание железа в организме зависит от антропометрических данный, пола, мышечной массы и ОЦК. У женщин содержания железа меньше на 500 – 800г чем у мужчин. Почти все железо входит в состав различных белков, что выделяет его различные фрагменты:

1. Гемовое железо составляет 3г или 70% от общего содержания железа. Геовое железо делится на:

- железо гемогобина – 2,6г;

- железо миоглобина – 0,4г.

2. Запасное железо – 1,0 -1,2г;

3. Транспортное железо – 20 – 40 мг;

4. Ферментативное – 20 – 40 мг.

Гемовое железо: Нв осуществляет перенос кислорода от легких к тканям. Одна молекула Нв содержит 4 гемма. В эритроците происходит синтез протопорфирина, превращающегося в гемм после включения железа, затем присоединяется глобиновый комплекс. Синтез Нв начинается на стадии превращения базофильного нормоцита в полихроматофильный. Излишек железа не вошедший в состав Нв, включается в ферритиновый комплекс, который представляет собой запасное железо (депо). В норме для эритропоэза используется железо высвобождающееся при макрофагальном фагоците стареющих эритроцитов. Железо макрофагов захватывается плазменным трансферрином, который перемещает его в костный мозг для синтеза Нв. Миоглобин также является гемосодержащим протеином, обеспечивающим поступление кислорода в миоциты.

Запасное железо: представлено в виде ферритина и гемосидерина. В депо откладывается железо не вошедшее в синтез Нв. Белок апоферритин связывает свободное 2х валентное железо и депонирует его в виде 3х валентного, превращаясь в ферритин. Депо железа печень – 600 -700 мг и мышцы 400 – 600 мг ферритина. В норме концентрация сывороточного ферритина составляет 20 – 250 мкг/л.

Транспортное железо: Трансферрин синтезируется впечени и транспортирует железо. Сывороточная концентрация у женщин 2,3 – 3г/л; у мужчин 2,3 – 4 г/л.

Всасывание железа: Соляная кислота увеличивает всасывание 3х валентного железа, не влияя на всасывание гемового железа. Железо всасывается в ДПК и тощей кишке с помощью мукозного апотрансферрина.

Функции железа: участие в кроветворении, снабжение органов и тканей кислородом, в росте и старении тканей, синтезе стероидов, метаболизме лекарственных препаратов, синтезе ДНК, пролиферации и дифференциации клеток.

 

Гастриты

По морфологии (из лекции)

Степень воспаления Активность воспаления Атрофия желудочных желез метаплазия Обсимененность НР
норма норма
Слабая (+) Слабая (+) до 20 микробных тел в поле зрения
Средняя (2+) Средняя (2+) до 50 микробных тел в поле зрения
Сильная (3+) Сильная (3+) более 50 микробных тел в поле зрения
           

 

Гастрит типа С.

Патогне з: НПВС блокируют ЦОГ – 1, который участвует в выработке из арахидоновой кислоты защитных простагландинов (обладает цитопротективным действием);

Рефлюкс гастрит – возникает вследствии дуаденогастрального рефлюкса и наблюдается у больных перенесших резекцию желудка и у больных страдающих нарушением дуоденальной проходимости. Желчь попадая в желудок повреждает его слизистую.

Методика диагностики секреторной функции желудка
Фракционное исследование желудочного сока Внутрижелудочковая рН метрия
Выделяют 2 этапа: - определение базальной секреции; - определение стимулированной секреции. Определяют концентрацию свободных водородных ионов в желудочном соке (кислотообразовательная функция) После введения зонда в желудок в течении 45 минут регистрируют базальный уровень рН, а затем проводят стимуляцию желудочной секреции и снова записывают рН в течении 45 минут.
1.этап. Натощак больному вводят зонд и в течении часа ч/з каждые 15 минут аспирируют желудочный срк. Суммарный объем жидкости и есть объем базальной секреции. рН в теле желудка 1,3 – 1,7 (нормацидный тип); рН в пределах 1,7 – 3,0 (гипоацидный тип); рН более 3,0 (анацидный тип); рН менее 1,3(гиперацидный тип)
В каждой порции определяют содержание общей и свободной соляной кислоты и пепсина.  
Всего 3 порции.  
2.этап. п/к вводят гистамин и ч/з каждые 15 минут определяют секреторную функцию желудка (делают это в течении 1 часа)  
Гистаминовый тест бывает максимальный и субмаксимальный: - субмакс. – 0,008 мг/кг; -макс. – 0,025 мг/кг  
Определяют следующие показатели: - объем сока натощак; - объём сока базальной секреции – 1 час; - объём сока стимулированной секреции – 1 час; - общую кислотность, свободную кислотность и пепсин; - рН желудочного сока.  

 

ЯБ

69. ЯБолезнь: этиология, патогенез язвообразования в желудке и ДПК. Клиника ЯБЖ, дифференциальная диагностика. Лечение.

ЯБ – хроническое, рецидивирующие заболевание, склонное к прогрессированию, основным признаком которого является образование язв в желудке и ДПК, вследствии диссинхронизации нервно – гуморальных механизмов регуляции секреторно – трофических процессов в гастродуоденальной зоне.

Этиология (факторы риска):

Патогенетические Генетические
1.Вредные привычки; 2. Генетческие факторы (высокая частота заболеваемости в одной семье); 3. Прием НПВС (повреждение сосудов и нарушение микроциркуляции); 4. Гиперсекреция пепсина и соляной кислоты; 5.Нарушение защитных механизмов слизистой; 6. стресс; 7. Нарушение режима питания; 8. Наличие НР, хронического дуоденита с меиаплазией. 1.Увеличение массы обкладочных клеток; 2.Повышенное выделение гистамина в ответ на еду; 3. Повышение пепсиногена в сыворотке крови; 4.Дефицит ингибиторов трипсина; 5. Расстройство моторики гасторо – дуоденальной зоны; 6. Группа крови 0 (1), «+» резус – фактор; 7. Нарушение выработки иммунноглобулина А.

Патогенез:

ЯБЖ ЯБ - ДПК
1.НР – выделяет протеазу, уреазу и цитотоксины, которые повреждают поверхность эпителия и разрушают слизистый барьер. Упеаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G– клетки к продукции гастрина, а он в свою очередь гиперсекрецию HCI. 1. Активное воспаление антрального отдела желудка в следствии НРприводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в ДПК. Закисление ДПК сопровождается появлением в ней остравков желудочной метаплазии.
  2.Заброс кислой пищи из желудка в ДПК на фоне слабости привратника желудка.
3.Дуоденостаз – в следствии длительного нахождения пищи в желудке из – за дуоденостаза могут возникать язвы желудка.  
4.Дуодено – гастральный рефлюкс обусловлен недостаточной замыкательной функции привратника и дуоденостазом. Давление в ДПК резко повышается и в желудок забрасывается много пищи из ДПК с панкреатическим соком, что приводит к образованию язвы.  
5.Длительный и бесконтрольный прием НПВС.  

Клиника ЯБЖ:

1.Ведущий болевой синдром(возникает в результате раздражения язвы соляной кислотой и усилением моторики желудка. Повышение давление в полости желудка или его растяжение.)

Нейтрализация кислого содержимого (пища, антациды) или его удаление (рвота), снятие спазма(холинолитики), снижение интрагастрального давления (отрыжка) сопровождается прекращением или облегчением боли.

2.Локализация боли:

- язва кардиального и субкардиального отдела – боль в области мечевидного отростка;

- язва тела желудка – боль в эпигастрии, больше слева от срединной линии;

- язва пилорического отдела – боль в эпигастрии справа от срединной линии.

3.Иррадиация боли:

- кардиальный и субкардиальный отдел – в область сердца, левую лопатку, область левого соска.;

- антральный отдел - в правое подреберье;

4. Характер боли: острые, сильные боли, ноющего характера.

- ранние боли появляютс я через 0,5 – 1 ч после еды и сам – но прекращающиеся ч/з 1,5 – 2 часа (опорожнение желудка);

При ЯБЖ сохраняется механизм регуляции кислотообразования и это проявляется отсутствием гиперсекреции натощак следствием которой является отсутствие боли натощак.

5.Синдром диспепсии:

- изжога – обусловлена гастро – дуоденальным рефлюксом и раздражением пищевода кислым содержимым желудка;

- отрыжка – обусловлена недостаточностью пищеводного сфинктера;

- рвота – возникает при резком возбуждении блуждающего нерва и усилением моторики желудка;

- понос.

Диф. диагностика

Показатель ЯБ - ДПК ЯБЖ
Возраст молодой пожилой
Генетика часто редко
Группа крови 0 (1) нет
Количество обкладочных клеток норма увеличено
Интенсивность боли усилена нет
Характер боли Голодные, ночные, жгучего, режущего характера. После еды, умеренной интенсивности
Локализация боли Справа от срединной линии Слева от срединной линии
Облегчение боли Пища и щелочи Щелочи и рвота
Диспепсия Выражена (наклонность к запорам) Нет (неустойчивый стул)
Моторика желудка Усилена Вялая
Кислотность Повышена Понижена
Состояние слизистой желудка норма Гастрит

Лечение:

- стол № 1 (по Пивзнеру) – отварная пища, пища на пару, протертая пища.

- холинолитики:

1.Центральные (угнетают М – холинореактивные структуры мозга и центра блуждающего нерва, мало влияют на секрецию, но потенциируют действие антацидов) Эглонил – 200 мг – 3р/д (нейролептическое, антидепрессивное противорвотное действие);

2.Периферические (блокируют М – рецепторы клеток желез и мышечного аппарата желудка и ДПК, подавляют кислото и пепсинообразование) – атропин, платифиллин. Противопоказ: глаукома, аденома п/ж (Гастроцепин 25 мг 2р/д за 30 мин до еды, можно при глаукоме и аденоме п/ж);

-блокаторы рецепторов гистамина:

Н2 – рецепторы(угнетение секреции) – Циметидин, ранитидин 200 мг 3р/д после еды и 400мг на ночь.;

- антациды (Альмагель, Маалокс;)

- Цитопротекторы (образуют нерастворимый барьер на поверхности язвы, препятствующий действию пепсина, желчи. Не рекомендуется сочетать с антацидами). Де – нол (органический субстрат висмута);

- а/б при выявлении НР;

- спазмолитики – папаверин.

 

Печень

74. Хронические гепатиты: этиологическая классификация. Степени активности патологического процесса.

Хронические гепатиты – это хроническое (более 6 месяцев) диффузно – воспалительное дистрофическое поражение печени, х – ся лимфо, моно, плазмо, гистиоцитарной инфильтрацией портальных трактов, гепатоцеллюлярным некрозом, с гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом при сохранении дольковой структуры органа.

Этиологическая классификация:

Вирусные заболевания печени Алкогольные заболевания печени Лекарственные поражения печени Аутоиммунный ХГ Первичный биллиарный ЦП Опухоли печени Изменение печени при нарушени обмена веществ
- о.вирусный гепатит; -хр.вирусный гепатит; -ЦП Алкогольный стеатоз печени; Алкогольный о.гепатит; Алкогольный хр.гепатит; Алкогольный ЦП          

 

Степени активности патологического процесса (определяется по ведущему синдрому):

Активность патологического процесса I степень - минимальная II степень - умеренная III степень - высокая
Показатели для цитолиза -повышение трансаминаз; - повышение конъюгированного (связанного)билирубина - до 5 раз;   - до 3 раз. - в 5 – 10 раз;   - в 2 – 5 раз. - более 10 раз;   - более 5 раз.
Показатели для ИВС Повышение: - гамма – глобулинов; - титра АТ и ДНК и АНФ (антинуклеарный фактор)   - до 25%; - в 2 раза титр АТ 1:32   - 25 – 30%; - в 2 -4 раза 1: 64.   - более 30%; -более 4 раз и 1: 64
Показатели холестаза Повышение: - Щ.Ф; - холеглицина; - ХС   -до 3 раз; - до 3 раз; - в 1,5 раза   - в 3 – 5раз; - в 3 – 5 раз; - в 1,5 – 2 раза   - более 5 раз; - боле 5 раз; - более 2 раз
Степень гистологической активности по данным биопсии 1.Лимфо и макрофагальная инфльтация портальных трактов без разрушения терминальной пластины; 2. Сохранение печеночной дольки; 3. Низкий цитолиз (гепатоциты расположены в виде «булыжной мастовой» признак их регенерации) 1. Интенсивная пролиферация клеток с разрушением терминальной пластинки; 2. Пространство Диссе заполняется мезенхимальными клетками и заполнение просвета синусоидов; 3. Цитолитический синдром выражен;   1.Лимфо – макрофагальная инфильтрация до центра дольки по ходу осевых синусоидов; 2.Обширные лобулярные некрозы «мостовидные»; 3. Выраженный цитолиз; 4.Мультилобулярные некрозы (захват несколько долек)

 

75. Хронические вирусные гепатиты: фазы вирусной инфекции, их диагностические критерии. Патогенез и клиника гистолитического синдрома. Этиологическое лечение, профилактика.

Хронические вирусные гепатиты – это персистирующие воспалительное заболевание печени, которое вызывается вирусами гепатита и способное привести к ЦП и гепатоцеллюлярной карциноме.

Фазы вирусной инфекции:

Вирусы гепатита Фаза интеграции Фаза репликации
Гепатит В В ее основе лежит антигеноносительство и персистенция вируса при ХГ. - ДНК вируса встраивается в ДНК клетки; - ДНК вируса встраивается в различных участках ДНК клетки (дскретно) – в этом случае полных форм вируса способных к размножению (цитолизу) нет. НО!!! ДНК клетки уже имеет информацию о репродукции вируса. (В этой стадии сохраняется риск инфицирования, так как интегрированная ДНК попав с клетками (крови) в организм реципиента служит програмой для репродукции) Вирус гепатита В попадая в кровь прекрепляется к гепатоциту с помощю прикрепительного белка (пре - S); Далее с помощью этого же белка он проникает в клетку гепатоцита. Проникнув в гепатоцит вирусная ДНК находится в нем в свободном состояни (на этом этапе можно обнаружить HBV –ДНК в крови, биоптатах) отражает репликацию вируса. Далее идет передача с вирусной ДНК – генов С и Е на транскрипционную РНК; - происходит репликация вируса и синтез вирусных белков(в ядрах гепатоцитов синтез HBcAg, в цитоплазме -HBsAg)
  Интеграция 2х типов: - трансляционный тип (синтез HBsAg внутри клетки с его последующим поступлением в кровь); - нетрансляционный тип (в крови нет маркеров вируса, но в геноме клетки есть интегрированная вирусная ДНК) Если нет репликации вируса, но есть его интеграция, то это говорит о вирусоносительстве.  
Гепатит С РНК содержащий вирус. Различность генома гепатита С обуславливает отсутствие иммунитета против его реинфекции. Различност генома препятствует созданию вакцины и влияет на эффективность противовирусной терапии. Чаще хронизируется с исходом в ЦП. Путь заражения: парентеральный, оказывает прямой цитолитический эффект. Репликация вируса происходит в иммуннокомпетентных клетках – макрофагах, лимфоцитах, в селезенке, в л.у. Течение: торпидное, латентное или малосимптомное течение.
ГепатитД (живет в содружестве с гепатитом В) Неполный РНК содержащий вирус. Его наружная оболочка образована поверхностным АГ вируса гепатита В – HbsAg. Характеризуется недостатком пре – S белка, которые ему нужны для проникновения в клетку и поэтому гепатит Д использует HbsAg для гепатотропности (в это время вирус гепатита В может находится в стадии интеграции или репликации)
Диагностика гепатита В Интеграция: определяют АТ к поверхностному АГ гепатита В Репликация: определяют АТ к ядерному АГ гепатита В
Диагностика гепатита С Интеграция: определение АТ к вирусу гепатита С Репликация: определение РНК к вирусу гепатита С
Диагностика гепатита Д Интеграция: определение АТ к вирусу гепатита Д Репликация: определение РНК к вирусу гепатита Д
       

 

Гистолитический синдром Это повреждение гепатоцитов их стенок и мембран. Может быть: - обратимый (клетки сохраняют свою жизнеспособность; х-ся повышенной проницаемочтью мембран с нарушением функции гепатоцитов, гепатоциты восстанавливаются при устранении повреждающего фактора); - необратимый (приводит к ПКН)
Патогенез Клиника лечение Профилактика
Х – ся вирусным цитолизом, который происходит тогда, когда появляется иммунный ответ организма на размножение вируса в гепатоците и проявляется такой ответ уничтожением зараженных гепатоцитов. - увеличение печени; - болезненность печени. - стол № 5 – щадящая для печени диета; - противовирусная терапия- подавляет репликацию вируса: (ламивудин 1000 мг/сут; энтенавир 0,5 мг/сут) - дезинтоксикационная терапия (глюкоза, реамберин) - делать все, чтобы исключить парентеральное проникновение вируса в организм.
Стадия интеграции гепатита В цитолизом не сопровождается, вирус гепатита Д обладает цитолизом.      

 

Анемии

Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических проявлений.

Мегалобластные анемии - это группа заболеваний, х-ся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролифелирующих клеток (гемопоитические клетки, клетки кожи, ЖКТ, слизистых болочек).

Среди мегалобластных анемий 95% составляют В12 и фолиеводифицитные анемии.

Этиологическая классификация:

Дефицит В12 Дефицит В9
1.Нарушение всасывания: - гастрогенный (хронический атрофический фундальный гастрит), резекция желудка, множественный полипоз и рак желудка; -энтерогенный: хронические энтериты, резекция подвздошной кишки, глистная инвазия широким лентецом, дисбактериоз тонкой кишки; - врожденный: отсутствие рецепторов к витамину В12 в тонкой кишке- болезнь Иммерслунда. 2. Пищевой. 1. Пищевой; 2. Повышенная потребность – беременность, новорожденные, хронический гемолиз эритроцитов, новообразования; 3.нарушение всасывания, повышенная потеря – энтериты, хрон алкогоизм, ЦП. 4. прием медикаментов (антагонистов фолиевой кислоты, аналогов пурина и пиримидина)

Патогенез основных клинических проявлений:

Гематологический синдром Циркуляторно - гипоксический Синдром поражения ЖКТ Неврологический синдром (не характерен для В9 дефицитной анемии)
Этот синдром обусловлен внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, а также укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. Это проявляется: - неконъюгированной гипербилирунемией; - возможно повышение в крови ЛДГ и АСТ;; - отмечается умеренное повышение железа в сыворотке крови (при развитии гемолиза); -в моче выявляется уробилин; - в кале стеркобилин. Увеличение МОК за счет тахикардии и сердечного выброса направлено на обеспечение при снижении уровня Нв и кислородной емкости крови (гипоксемии) Легкая степень – сердцебиение беспокоит лишь при физической нагрузке.(пациенты редко обращаются к врачу) Средняя степень – небольшие нагрузки сопровождаются тахикардией, одышкой и обмороками. Тяжелая степень – постоянная тахикардия в сочетании с жировой дистрофией внутренних органов из за стойкой гипоксией.(Жировая дистрофия миокарда проявляется депрессией сегмента Т, возможны стенокардитические боли.) Дефицит В12 угнетает пролиферацию быстро обновляемого эпителия. Проявления: - гюнтеровский глоссит – на языке выявляют ярко красные участки воспаления, распологающиеся вначале по краям, а затем распространяются на весь язык; - лакированный язык; - атрофия слизистой ЖКТ; - иктеричность склер, слизистых(за счет разрушения макроцитов и незавершенного эритропоэза); - увеличение селезенки, а иногда и печени (характерно для длительного течения анемии) Дефицит В12 вызывает снижение синтеза миелина и накопление токсических метилмалоновой и пропионовой кислот. Норажение НС проявляется в виде демиелинизации, а затем и дегенерации нервных аксонов и поэтому неврологические нарушения не поддаются лечению. - слабость в ногах при быстрой ходьбе; -ощущение ползания мурашек по ногам; -онемение ног; - при поражении задних столбов – нарушается глубокая вибрационная чувствительность(сенсорная атаксия; атрофия мышц н/к; нарушение функции тазовых органов – недержание мочи и кала); - при поражении боковых столбов - развивается нижний спастический парапарез с срезким повышением сухожильных рефлексов и тонуса н/к; - нарушается функция тазовых органов – задержка мочеиспускания и дефекации.

 


Поделиться с друзьями:

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.059 с.