Механизмы возникновения аритмий

ВВЕДЕНИЕ

Частота выявления больных с нарушениями ритма сердца в последнее десятилетие значительно возросла, что может быть связано, с одной стороны с распространением ишемической болезни сердца, некоронарных поражений миокарда, функциональных неврогенных нарушений, с другой - улучшением уровня диагностики аритмий сердца. Нарушения ритма часто представляют собой непосредственную причину внезапной смерти или способствуют развитию резистентных к лечению форм недостаточности кровообращения, снижению трудоспособности и инвалидизации. В связи с этим вопросы своевременной диагностики аритмий сердца приобретают большое практическое и социальное значение.

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИЙ

Основные физиологические механизмы нарушений ритма сердца:

1. Нарушение образования импульсов:

1.1. По типу нормального автоматизма.

1.2. Возникновение патологического автоматизма.

1.3. Триггерная активность: ранние постдеполяризации, поздние постдеполяризации.

2. Повторный вход импульса:

2.1. По анатомически определенному пути.

2.2. Без анатомического субстрата:

- по типу ведущего круга,

- по типу отражения.

3. Блокада проведения импульсов.

Нарушение образования импульсов может проявляться изменением нормального автоматизма, возникновением патологического автоматизма или развитием так называемой триггерной активности. Изменения нормального автоматизма наблюдаются при нарушении функции синусового узла (СУ) или вспомогательных водителей ритма сердца. Патологическим автоматизмом называют образование фокусов эктопической активности в миокарде предсердий и желудочков или в частично деполяризованных клетках системы Гиса-Пуркинье.

Вариантом нарушения образования импульсов является триггерная активность. Образование эктопических импульсов происходит в виде постдеполяризаций, которые могут быть ранними или поздними (задержанными). Ранние возникают во время реполяризации, поздние - в период диастолы после окончания потенциала действия.

 

 

Нарушение проведения импульсов может проявляться блокадами различной локализации или аритмиями, обусловленными механизмом повторного входа импульса (“реентри”, “круговая волна”, “реципрокные аритмии”).

Для возникновения повторного входа импульса необходимы:

1) наличие двух или более путей проведения;

2) однонаправленная (или временная двухнаправленная) блокада проведения импульса в одном из путей;

3) замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ

1. Номотопные нарушения ритма (нарушения автоматизма)

Синусовая тахикардия

Синусовая брадикардия

Синусовая аритмия

Миграция водителя ритма

2. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма

Экстрасистолия

Пароксизмальные тахикардии

Мерцание предсердий

Трепетание предсердий

Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков

 

НОМОТОПНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА.

Данная группа аритмий связана с нарушением функции автоматизма синусового узла. Различают несколько уровней

автоматизма:

- центр автоматизма I порядка - синусовый узел, регенерирует сердечный ритм и подавляет нижележащие центры автоматизма (синусовый узел в покое генерирует от 50 до 100 импульсов в минуту);

- центр автоматизма II порядка - предсердие, нижняя часть атривентрикулярного соединения, пучок Гиса (способны генерировать импульсы с частотой 40-60 в минуту);

- центры автоматизма III порядка - ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье (способны генерировать импульсы с частотой менее 40 в минуту).

Водителем ритма является синусовый узел, если он отказывает, его функцию берут на себя центры автоматизма II и III порядка. Чем ниже расположен водитель ритма, тем меньше число сердечных сокращений.

 

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Этиология:

- повышение тонуса симпатической нервной системы,

- поражение синусового узла (ишемия или некроз),

- стресс,

- интоксикации, лихорадочные состояния,

- тиреотоксикоз,

- сердечная недостаточность,

- чрезмерное потребление кофе, курение, алкоголизация.

О синусовой тахикардии говорят в тех случаях, когда водителем ритма является синусовый узел. Ритм сердечной деятельности правильный и частота его превышает 90 ударов в минуту. Верхняя граница редко достигает 140-160 в 1 минуту.

 

 

На электрокардиограмме форма зубца Р и комплекса QRS не изменена, ритм правильный, расстояние R-R уменьшено. Интервал Р-Q укорачивается только при очень высокой частоте, но остается больше 0,12 с. Иногда при выраженной тахикардии может наблюдаться умеренная восходящая депрессия сегмента S-T, а также наслоение зубцов Р на зубцы Т предыдущих комплексов, что затрудняет диагностику.

Характерным для синусовой тахикардии является постепенное начало и постепенное замедление ритма, что позволяет отдифференцировать ее от пароксизмальной тахикардии.

 

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Этиология:

- ваготония,

- кардиосклероз,

- у спортсменов,

- травмы головного мозга,

- лечение бета-адреноблокаторами и гликозидами.

Синусовая брадикардия - замедление синусового ритма, при котором число сердечных сокращений менее 60 в 1 минуту.

При синусовой брадикардии частота ритма более 40 в 1 минуту. Наблюдается учащение ритма при физической и психо-эмоциональной нагрузках, инъекции атропина, ортостатической пробе, а также сочетание брадикардии с синусовой дыхательной аритмией.

На ЭКГ четко регистрируются зубцы Р нормальной формы с постоянным интервалом P-Q. Комплекс QRS не изменен. Ритм правильный или дыхательная аритмия.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ

Возникает при неравномерном генерировании импульсов в синусовом узле.

Этиология:

- у детей, подростков,

- нейроциркуляторная дистония,

- пороки сердца.

О синусовой аритмии можно говорить в тех случаях, когда расстояние R-R между различными комплексами QRS неодинаковое и разница в продолжительности самого короткого и самого продолжительного интервалов R-R превышает 10% от среднего расстояния R-R.

На ЭКГ данное нарушение характеризуется неравномерными интервалами R-R. При этом зубцы Р и комплекс QRS имеют правильную и постоянную форму, продолжительность интервала P-Q стабильна.

Наиболее часто наблюдается синусовая аритмия, связанная с дыханием. На вдохе ритм урежается, на выдохе - учащается. Однако при задержке дыхания на высоте вдоха отмечается урежение ритма.

 

МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА.

Это нарушение ритма характеризуется постепенным перемещением водителя ритма от синусового узла в другие отделы сердца.

Этиология:

- у здоровых лиц при ваготонии,

- ишемической болезни сердца,

- ревматизме,

- инфекционных заболеваниях.

 

 

При миграции водителя ритма сокращения обусловлены последовательными импульсами, исходящими из различных участков предсердий, что приводит к возникновению

зубцов Р различной конфигурации, амплитуды и направления.

Для этого нарушения ритма характерна следующая триада:

1. Постепенное от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца Р.

2. Изменение интервала P-Q в зависимости от локализации водителя ритма.

3. Нерезко выраженные колебания продолжительности интервала R-R.

 

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Это преждевременное, внеочередное возбуждение сердца или его отделов под влиянием патологического импульса, исходящего из различных участков проводящей системы сердца.

Наиболее частым механизмом развития экстрасистолии является механизм re-entry. Его возникновению способствуют ишемия миокарда, дистофии, воспалительные заболевания мышцы сердца. Эта теория предполагает наличие блокады одной из ветвей разветвления аксона, по которой нарушается проведение импульса. Возбуждение распространяется по неблокированной ветви, вызывает деполяризацию миокарда, переходит на блокированную ветвь и все начинается сначала (повторный вход возбуждения).

Другая теория связывает происхождение экстрасистол с увеличением амплитуды следовых потенциалов, которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти следовые потенциалы вызывают повторное преждевременное возбуждение миокарда (повышенная триггерная активность).

 

 

Экстрасистолия может быть обусловлена ишемией миокарда. Между ишемизированной и здоровой мышечной

тканью может возникать разность потенциалов из-за более высокого отрицательного заряда в ишемической зоне.

Экстрасистолы могут быть:

- функциональными (больными переносятся более тяжело, вызывают сильные субъективные ощущения в связи с сохраненной сократительной способностью миокарда, провоцируются кофеином, курением, алкоголем, вегетативными реакциями);

- органическими (переносятся легче, сопровождают кардиосклероз, ишемическую болезнь сердца, миокардиты, пороки сердца, артериальную гипертонию);

- монотопные - из одного очага возбуждения;

- гетеротопные - вызываются импульсами из разных эктопических очагов.

По времени возникновения различают:

- ранние- R экстрасистолы наслаиваются на зубец Т предше-

ствующего сокращения,

- средние - в первой половине диастолы отстают от зубца Т,

- поздние - во второй половине диастолы перед зубцом Р по-

следующего сокращения.

Экстрасистолы могут быть единичные (одна), парные (две), частые (более 5 экстрасистол в мин). Три и более экстрасистол подряд можно считать ритмом.

Аллоритмии - правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений:

- бигеминия - после каждого нормального сокращения - экс-

трасистола,

- тригеминия - экстрасистола следует после каждых двух нор-

мальных сокращений,

- квадригеминия - экстрасистола следует после каждых трех

нормальных сокращений.

По локализации очага возбуждения экстрасистолы делят на:

- наджелудочковые,

- желудочковые.

При анализе экстрасистолических аритмий необходимо использовать измерение интервала сцепления, под которым понимают расстояния от нормального очередного комплекса до комплекса экстрасистолы. При предсердных экстрасистолах измеряют интервал Р-Р, при желудочковых экстрасистолах - R-R.

Клинически и электрокардиографически экстрасистола является преждевременным сердечным сокращением с последующей паузой, которая называется компенсаторной. Если сумма экстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух нормальных сердечных циклов, то компенсаторная пауза считается полной. Если указанная сумма короче этого расстояния, то пауза считается неполной.

 

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ

При этих нарушениях ритма эктопический очаг расположен в пределах проводящей системы желудочков, чаще всего в пучке Гиса, его ножках или волокнах Пуркинье. Эктопический импульс возбуждает сначала тот желудочек, в котором он возник, затем с опозданием переходит на другой желудочек. Это приводит к расширению и деформации комплекса QRS. Зубец Р отсутствует, так как возбуждение на предсердия ретроградно не проводится.

 

Характерными диагностическими признаками желудочковых экстрасистол являются:

1. Наличие преждевременных расширенных и деформированных желудочковых комплексов (ширина > 0,12 с, смещение сегмента S-T и зубца Т дискордантно главному зубцу ЭКГ).

2. Отсутствие зубца Р.

3. Полная компенсаторная пауза.

Комплекс QRS изменяется в зависимости от локализации экстрасистолы. При левожелудочковых эксрасистолах выявляются широкие зубцы R в правых грудных отведениях и во втором и третьем стандартных отведениях. В отведениях V₅-V₆ регистрируется расширенный зубец S. Для правожелудочковых характерно наличие широкого зубца R в левых грудных отведениях (V₅-V₆) и глубокого S в правых грудных

(V₁-V₂). Изменения комплекса при желудочковых экстрасистолах напоминает блокаду противоположной ножки пучка Гиса.

Различают базальные экстрасистолы (в грудных отведениях экстрасистолические комплексы имеют ведущий зубец R) и апикальные экстрасистолы (в грудных отведениях превалирует зубец S).

Разновидностью желудочковых экстрасистол являются интерполированные или вставочные экстрасистолы. Они встречаются при брадикардии, мерцательной аритмии. Возникает типичная желудочковая экстрасистола, но без компенсаторной паузы. Экстрасистолический комплекс как бы вставлен между двумя нормальными желудочковыми комлексами. Это связано с тем, что очередной, следующий за экстрасистолой комплекс достигает желудочков, когда они уже вышли из рефрактерной фазы.

Желудочковая экстрасистолия может представлять опасность в следующих случаях: если экстрасистолы частые, политопные, парные или групповые, ранние (типа R на Т). Они могут быть причиной фибрилляции или трепетания желудочков.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Проявляется приступом серцебиения, который представляет собой поток экстрасистол. Для приступа характерно внезапное начало и внезапное окончание. Приступом пароксизмальной тахикардии можно считать залп из 3 экстрасистол.

Для пароксизмальной тахикардии принято считать характерным три признака:

1. Высокая частота ритма (160-250 ударов в минуту).

2. Правильный ритм.

3. Гетеротопность.

Основной механизм развития: макро-re-entry (циркуляция возбуждения по предсердиям вокруг устья полых вен, наличие дополнительных путей возбуждения).

 

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Наблюдается значительно реже, чем мерцание. При трепетании также отсутствует сокращение предсердий как одного целого, а имеется возбуждение и сокращение отдельных мышечных групп предсердий.

 

 

Частота импульсов при трепетании значительно меньше, чем при мерцании предсердий и составляет обычно 220-350 в 1 минуту. В атриовентрикулярный узел поступает постоянное число предсердных импульсов. В связи с тем, что узел из-за его рефрактерности не может пропустить так много импульсов, возникает функциональная атриовентрикулярная блокада. Чаще всего атриовентрикулярный узел проводит к желудочкам каждый 2 или 3 импульса.

На ЭКГ зубца Р нет (отсутствует систола предсердий), наблюдаются пилообразные предсердные волны F, отличающиеся от волн f при мерцании большей регулярностью, амплитудой и меньшей частотой. Наиболее выражены волны F во II, III, aVF и V₁. Комплекс QRS не изменен.

Если ритм желудочков правильный и каждому расстоянию R-R соответствует одинаковое количество волн F, то говорят о регулярной форме трепетания предсердий. Если ритм не правильный и в каждом интервале R-R различное количество волн, то речь идет о нерегулярной форме трепетания. Трепетание может носить как пароксизмальный характер, так и переходить в постоянную форму.

 

ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

Этим термином обозначают очень частую ритмичную, но неэффективную деятельность миокарда желудочков.

На ЭКГ выявляются деформированные и очень широкие пилообразные комплексы, в которых трудно или невозможно выделить комплекс QRS, сегмент S-T и зубец Т. Желудочковые волны крупные, непосредственно переходящие одна в одну. Регистрирующаяся кривая имеет вид синусоиды. Изоэлектрическая линия отсутствует. При длительном трепетании желудочков амплитуда волн уменьшается и трепетание переходит в мерцание желудочков.

 

 

МЕРЦАНИЕ (фибрилляция желудочков)

Представляет собой асинхронную, нерегулярную деятельность многочисленных участков миокарда желудочков. Это приводит к прекращению даже минимального кровотока.

Проявляется на ЭКГ полной хаотичностью, нерегулярностью и резкой деформацией желудочковых волн, которые отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине. Изолиния отсутствует.

Мерцание и трепетание желудочков могут многократно переходить друг в друга. Мерцание желудочков обычно заканчивается асистолией и на ЭКГ регистрируется изолиния.

 

 

 

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ ( блокады )

Нарушениями проводимости или блокадами сердца называют замедление или полное прекращение проведения импульса по какому-либо участку проводящей системы. Нарушения могут возникать на разных уров-

нях: синоаурикулярном соединении, предсердиях, атриовентрикулярном узле, ножках пучка Гиса, их разветвлениях и в миокарде желудочков. В связи с этим различают несколько видов сердечных блокад: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковые.

СИНОАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Под синоаурикулярной блокадой понимают нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

Причины синоаурикулярной блокады блокады:

1. Импульс не образуется в синусовом узле.

2. Возникший в синусовом узле импульс имеет недостаточную силу для возбуждения предсердий.

3. Предсердия не в состоянии воспринять импульс из синусового узла.

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени.

Синоаурикулярная блокада I степени проявляется только замедлением образования импульсов в синусовом узле, при помощи обычной электрокардиограммы она не диагностируется и может быть установлена только при помощи специальных электрофизиологических исследований.

Синоаурикулярная блокада II степени характеризуется тем, что часть импульсов из синусового узла не доходит до предсердий, это приводит к выпадению сокращения предсердий и желудочков, т.е. комплексов QRS.

Выделяют два типа синоаурикулярной блокады II степени:

Первый тип характеризуется тем, что при выпадении одного из сердечных циклов, на ЭКГ появляется пауза, во время которой регистрируется изолиния, которая в 2 раза больше обычной для данного ритма, т.е. интервал R-R в такой паузе практически равен удвоенному предыдущему или последующему интервалу. При выпадении каждого второго синусового импульса возникает выраженная брадикардия с правильным ритмом. Отличить это нарушение от синусовой брадикардии можно в момент исчезновения блокады, когда происходит учащение ритма ровно в 2 раза, или по интервалу Р-Q.

При втором типе блокады происходит постепенное замедление синоаурикулярной проводимости с последующим выпадением импульса (феномен Венкебаха-Самойлова). Для этого типа считается характерным постепенное укорочение интервалов R-R перед выпадением сердечного комплекса, причем интервал R-R появляющихся пауз меньше удвоенного предыдущего или последующего R-R.

Синоаурикулярная блокада III степени или полная синоаурикулярная блокада.

При этой степени блокады отсутствует возбуждение предсердий и желудочков из синусового узла, выпадают зубец Р, комплекс QRS и зубец Т. Возникает асистолия. На ЭКГ регистрируется изолиния, запись которой происходит до

 

 

тех пор, пока не начинают действовать центры автоматизма II или III порядка, что проявляется на ЭКГ в виде предсердного, атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритма.

 

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА

Внутрипредсердной блокадой называется нарушение проведения импульса по предсердным проводящим путям.

Внутрипредсердная блокада может быть:

- Неполной. О ней свидетельствует расширение зубца Р (>0,12 секунды). При этом часто наблюдается его расщепление. Значительное расширение зубца Р может вызвать удлинение интервала Р-Q, иными словами атриовентрикулярную блокаду I степени, которая носит название межузловой блокады или атриовентрикулярной блокады предсердного типа.

- Полная межпредсердная блокада встречается редко. Для нее характерно полное прекращение передачи импульсов по пучку Бахмана. Это приводит к независимой деятельности правого и левого предсердий, т.е. к двум независимым предсердным ритмам.Правое предсердие (в котором находится синусовый узел) и оба желудочка получают импульсы из синусового узла и сокращаются синхронно, а левое предсердие возбуждается от эктопического водителя ритма. Возникает предсердная диссоциация.

При анализе ЭКГ обнаруживаются на фоне основного ритма добавочные волны левопредсердного происхождения. Часто наблюдается изолированное мерцание или трепетание левого предсердия.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Нарушение атриовентрикулярной проводимости характеризуется задержкой или прекращением проведения импульсов из предсердий через атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. В связи с чем выделяют предсердную, узловую, стволовую и трифасцикулярную блокады. Первые три протекают с неизмененными комплексами QRS и носят название проксимальных, для четвертой характерна деформация желудочкового комплекса - она называется дистальной.

При атриовентрикулярной блокаде I степени имеется только замедление проведения импульса. На ЭКГ отмечается удлинение интервала P-Q (> 0,2). При атриовентрикулярной блокаде II степени не все предсердные импульсы проводятся к желудочкам, часть из них блокируется на уровне атриовентрикулярного узла или системы Гиса - Пуркинье. На ЭКГ - периодическое выпадение комплексов QRS. Атриовентрикулярная блокада III степени - это полная атриовентрикулярная блокада, когда ни один предсердный импульс не проводится к желудочкам. На ЭКГ отмечается атриовентрикулярная диссоциация - независимые сокращения предсердий и желудочков.

Различают два варианта атриовентрикулярной блокады II степени. При типе I (Мобитц-I) наблюдается прогрессивное удлинение интервала P-Q перед выпадением комплексов QRS, происходит постепенное замедление атриовентрикулярного проведения вплоть до полного блокирования одного или нескольких предсердных комплексов.

При атриовентрикулярной блокаде II степени типа II (Мобитц-II) интервал P-Q остается стабильным. Происходит

 

 

внезапное блокирование проведения предсердных комплексов.

При полной атриовентрикулярной блокаде уровень нарушения проводимости ориентировочно определяется по ширине желудочковых комплесков и частоте сокращений желудочков. Комплексы QRS нормальной ширины могут быть только при блокаде на уровне атриовентрикулярного узла или пучка Гиса.

 

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Проводящая система желудочков представлена пучком Гиса, который делится на две ножки: левую и правую. Левая ножка в свою очередь состоит из двух ветвей: передней и задней. Исходя из этого, внутрижелудочковые блокады в зависимости от количества пораженных ветвей подразделяются на: моно-, би- и трифасцикулярные блокады.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ ЗАДНЕЙ ВЕТВИ

Комплекс QRS обычной продолжительности. Данная блокада характеризуется существенным отклонением оси вправо. Угол альфа комплекса QRS обычно превышает +90°. В отведениях III и aVF регистрируется высокий R, а в I и aVF - глубокий S. Эти признаки не специфичны, они могут иметь место при гипертрофии правого желудочка и при остром легочном сердце, в связи с этим данное нарушение проводимости можно диагностировать только при исключении данных состояний.

 

ТРИФАСЦИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Проведение нарушено по всем трем ветвям пучка Гиса. При полной трифасцикулярной блокаде возникает полная атриовентрикулярная блокада дистального типа.

 

АРБОРИЗАЦИОННАЯ БЛОКАДА

Это блокада конечных разветвлений проводящей системы желудочков, блокада на уровне волокон Пуркинье. Для нее характерно расширение желудочковых комплексов более 0,12 секунд, их расщепление и значительное снижение вольтажа.

 

 

ОЧАГОВАЯ БЛОКАДА

Этим термином обозначают нарушение проводимости, проявляющееся локальным расщеплением комплекса QRS, без его расширения. Форма желудочкового комплекса не изменена. На наличие очаговой блокады может указать такое расщепление комплекса QRS, когда расстояние между вершинами зазубрин составляет 0,03 и более секунды.

 

Формулировка диагноза

В случае выявления у больного с нарушением ритма какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы или экстракардиального заболевания, которое может способствовать возникновению аритмии, на первое место выносят диагноз данного заболевания, а после него - название клинической формы нарушения ритма, например: “ИБС: постинфарктный кардиосклероз, пароксизмальная желудочковая тахикардия”; “Ревматизм, неактивная фаза, митральный порок: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, постоянная форма мерцательной аритмии. НКIIА стадия”; “Диффузный токсический зоб II степени, тиреотоксикоз, тяжелая форма, пароксизмальная мерцательная аритмия”.

Если кроме аритмии, не удается выявить каких-либо признаков поражения сердечно-сосудистой системы, в диагнозе указывается только клиническая форма нарушения ритма, например: “Частая желудочковая экстрасистолия”, “Пароксизмальная мерцательная аритмия”. В этих случаях имеют место так называемые “идиопатические нарушения ритма”(за рубежом некоторые авторы используют термин “первичная электрическая болезнь сердца”). В некоторых случаях целесообразно подчеркнуть первичный характер аритмий, например: “Идиопатическая мерцательная аритмия, постоянная форма”.

 

Список литературы

 

1. Внутренние болезни. Лекции для студентов и врачей. Под ред. проф. Б.И. Шулутко.-С.-П.: 1992. - с. 125-141.

2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.-С.-.:Гиппократ,1992.

3. Малая Л.Т., Латогуз И.К., Микляев И.Ю., Визир А.Д. Ритмы сердца. - Харьков,1993, 656 с.

4. Сметнев А.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. - Кишенев: Штиинца, 1990.

5. Шевченко Н.М., Гросу А.А. Нарушения ритма сердца.- М.,1992, с. 142.

 

Пособие для самостоятельной работы студентов составили: д.м.н. Визир В.А., к.м.н. Мирная А.И., к.м.н. Кечин И.Л.

ВВЕДЕНИЕ

Частота выявления больных с нарушениями ритма сердца в последнее десятилетие значительно возросла, что может быть связано, с одной стороны с распространением ишемической болезни сердца, некоронарных поражений миокарда, функциональных неврогенных нарушений, с другой - улучшением уровня диагностики аритмий сердца. Нарушения ритма часто представляют собой непосредственную причину внезапной смерти или способствуют развитию резистентных к лечению форм недостаточности кровообращения, снижению трудоспособности и инвалидизации. В связи с этим вопросы своевременной диагностики аритмий сердца приобретают большое практическое и социальное значение.

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИЙ

Основные физиологические механизмы нарушений ритма сердца:

1. Нарушение образования импульсов:

1.1. По типу нормального автоматизма.

1.2. Возникновение патологического автоматизма.

1.3. Триггерная активность: ранние постдеполяризации, поздние постдеполяризации.

2. Повторный вход импульса:

2.1. По анатомически определенному пути.

2.2. Без анатомического субстрата:

- по типу ведущего круга,

- по типу отражения.

3. Блокада проведения импульсов.

Нарушение образования импульсов может проявляться изменением нормального автоматизма, возникновением патологического автоматизма или развитием так называемой триггерной активности. Изменения нормального автоматизма наблюдаются при нарушении функции синусового узла (СУ) или вспомогательных водителей ритма сердца. Патологическим автоматизмом называют образование фокусов эктопической активности в миокарде предсердий и желудочков или в частично деполяризованных клетках системы Гиса-Пуркинье.

Вариантом нарушения образования импульсов является триггерная активность. Образование эктопических импульсов происходит в виде постдеполяризаций, которые могут быть ранними или поздними (задержанными). Ранние возникают во время реполяризации, поздние - в период диастолы после окончания потенциала действия.

 

 

Нарушение проведения импульсов может проявляться блокадами различной локализации или аритмиями, обусловленными механизмом повторного входа импульса (“реентри”, “круговая волна”, “реципрокные аритмии”).

Для возникновения повторного входа импульса необходимы:

1) наличие двух или более путей проведения;

2) однонаправленная (или временная двухнаправленная) блокада проведения импульса в одном из путей;

3) замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ

1. Номотопные нарушения ритма (нарушения автоматизма)

Синусовая тахикардия

Синусовая брадикардия

Синусовая аритмия

Миграция водителя ритма

2. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма

Экстрасистолия

Пароксизмальные тахикардии

Мерцание предсердий

Трепетание предсердий

Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков

 

НОМОТОПНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА.

Данная группа аритмий связана с нарушением функции автоматизма синусового узла. Различают несколько уровней

автоматизма:

- центр автоматизма I порядка - синусовый узел, регенерирует сердечный ритм и подавляет нижележащие центры автоматизма (синусовый узел в покое генерирует от 50 до 100 импульсов в минуту);

- центр автоматизма II порядка - предсердие, нижняя часть атривентрикулярного соединения, пучок Гиса (способны генерировать импульсы с частотой 40-60 в минуту);

- центры автоматизма III порядка - ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье (способны генерировать импульсы с частотой менее 40 в минуту).

Водителем ритма является синусовый узел, если он отказывает, его функцию берут на себя центры автоматизма II и III порядка. Чем ниже расположен водитель ритма, тем меньше число сердечных сокращений.

 

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Этиология:

- повышение тонуса симпатической нервной системы,

- поражение синусового узла (ишемия или некроз),

- стресс,

- интоксикации, лихорадочные состояния,

- тиреотоксикоз,

- сердечная недостаточность,

- чрезмерное потребление кофе, курение, алкоголизация.

О синусовой тахикардии говорят в тех случаях, когда водителем ритма является синусовый узел. Ритм сердечной деятельности правильный и частота его превышает 90 ударов в минуту. Верхняя граница редко достигает 140-160 в 1 минуту.

 

 

На электрокардиограмме форма зубца Р и комплекса QRS не изменена, ритм правильный, расстояние R-R уменьшено. Интервал Р-Q укорачивается только при очень высокой частоте, но остается больше 0,12 с. Иногда при выраженной тахикардии может наблюдаться умеренная восходящая депрессия сегмента S-T, а также наслоение зубцов Р на зубцы Т предыдущих комплексов, что затрудняет диагностику.

Характерным для синусовой тахикардии является постепенное начало и постепенное замедление ритма, что позволяет отдифференцировать ее от пароксизмальной тахикардии.

 

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Этиология:

- ваготония,

- кардиосклероз,

- у спортсменов,

- травмы головного мозга,

- лечение бета-адреноблокаторами и гликозидами.

Синусовая брадикардия - замедление синусового ритма, при котором число сердечных сокращений менее 60 в 1 минуту.

При синусовой брадикардии частота ритма более 40 в 1 минуту. Наблюдается учащение ритма при физической и психо-эмоциональной нагрузках, инъекции атропина, ортостатической пробе, а также сочетание брадикардии с синусовой дыхательной аритмией.

На ЭКГ четко регистрируются зубцы Р нормальной формы с постоянным интервалом P-Q. Комплекс QRS не изменен. Ритм правильный или дыхательная аритмия.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ

Возникает при неравномерном генерировании импульсов в синусовом узле.

Этиология:

- у детей, подростков,

- нейроциркуляторная дистония,

- пороки сердца.

О синусовой аритмии можно говорить в тех случаях, когда расстояние R-R между различными комплексами QRS неодинаковое и разница в продолжительности самого короткого и самого продолжительного интервалов R-R превышает 10% от среднего расстояния R-R.

На ЭКГ данное нарушение характеризуется неравномерными интервалами R-R. При этом зубцы Р и комплекс QRS имеют правильную и постоянную форму, продолжительность интервала P-Q стабильна.

Наиболее часто наблюдается синусовая аритмия, связанная с дыханием. На вдохе ритм урежается, на выдохе - учащается. Однако при задержке дыхания на высоте вдоха отмечается урежение ритма.

 

МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА.

Это нарушение ритма характеризуется постепенным перемещением водителя ритма от синусового узла в другие отделы сердца.

Этиология:

- у здоровых лиц при ваготонии,

- ишемической болезни сердца,

- ревматизме,

- инфекционных заболеваниях.

 

 

При миграции водителя ритма сокращения обусловлены последовательными импульсами, исходящими из различных участков предсердий, что приводит к возникновению

зубцов Р различной конфигурации, амплитуды и направления.

Для этого нарушения ритма характерна следующая триада:

1. Постепенное от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца Р.

2. Изменение интервала P-Q в зависимости от локализации водителя ритма.

3. Нерезко выраженные колебания продолжительности интервала R-R.