Модуль 2. Биологическое окисление. Цикл Кребса

Задача 2

Непосредственно в реакциях цикла Кребса кислород не участвует. Тем не менее, цитратный цикл - аэробный процесс. Объясните, почему он тормозиться в условиях гипоксии.

Ответ: аэробный процесс, тк О2 определяет и регулирует V р-ции в цикле. Без него: C6H12O6=2C3H6O3 + 65кДж\моль (образование молочной к-ты)

О2 дает более сильное окисление субстратов. В аэробных условия пробукты бекислородного окисления становятся субстратами ЦТК. В отсутствии О2 скапливается Н2, образуется NADH2, ФАДН2, который тормозит ЦТК.

потому что восстановленные коферменты НАДН2 и ФАДН2 образованные в ЦТК при тнормальных условиях отдают электроны в ЦПЭ на кислород — конечный акцептор электронов. Если его нету, то восстановленные коферменты будут накапливаться и ингибировать ЦТК по аллостерическому типу. Не будет аэроюного гликолиза, соответственно в ЦТК не будет поставлятся ПВК.

За пределами цикла Кребса кислород переводит в активную форму соотвествующие ферменты. Эти ферменты поступают в цикл Кребса, где полученная ими энергия окисления преобразуется в удобоваримую для биологических процессов форму (например, в АТФ).

Задача 3

В эксперименте к гомогенату, содержащему все ферменты цитратного цикла и дыхательной цепи добавляли ацетил-КоА. Что покажут измерения количественного содержания оксалоацетата и ацетил-КоА до и после инкубации:

1. Происходило ли увеличение оксалоацетата? Объясните роль оксалоацетата в этом процессе.

2. Изменилось ли содержание ацетил-КоА? Что происходит с ним в цикле Кребса?

Ответ:

а) оксалоацетат расходуется на реакцию оксалоацетата + ацетил КоА=цитрат

б)расходуется на образование лимонной кислоты

Ацетил-Коа израсходуется, а ЩУК не изменится.

Задача 4

После перенесенного тяжелого заболевания у больного возникло гипоэнергетическое состояние. Врач порекомендовал больному витамины группы В. Обоснуйте назначение врача.

Ответ: Клетка должна получать питательные вещества и О2 для поддержания синтеза АТФ. При голодании в качестве источников энергии используются собственные в-ва тканей, энергитический обмен уменьшеется, уменьшается потребление О2- это состояние называется гипоэнергетическим. Витамины группы В входят в состав ферментов, которые работают на всех этапах энергетического обмена. Например: В1-дегидролипоилдегидрогеназа, В2-ФАД, В3-КоАSH, В5-НАД, В2-сукцинатдегидрогеназа.

 

У данного пациента гипоэнергетическое состояние то есть снижен синтез АТФ. Вит группы В входят в состав ферментов участвующих в транспорте электронов на кислород: В1 — учавствует в окислительном декарбоксилировании пирувата и альфа-кетогрутарата, учавстсвует в петозофосфатном пути, В2 — учавстсвует в образовании ФМН и ФАД, вит. РР (никотинамид) — учавствует в обращовании НАД и НАДФ.

 

Вит гр В явл кофакторами пируватдегидрогеназного комплекса.

 

Задача 17

У новорожденных детей в области шеи и верхней части спины имеется особая жировая ткань - так называемый "бурый жир", количество которого сокращается у взрослых. Бурая окраска зависит от высокого содержания митохондрий, в которых на каждый атом поглощенного кислорода образуется менее одной молекулы АТФ.

1. Чему будет равен коэффициент Р/О в бурой жировой ткани?

2. Какой физиологической функцией определяется низкое значение Р/О в буром жире новорожденных?

Ответ: Единствееная функция бурой жировой ткани-выработка тепла, необходимого зимоспящим животным при пробуждении и новорожденным с неразвитой еще терморегуляторной системой. Необычная для жира коричневая окраска объясняется высоким содержанием митохондрий, имеющих значительно больше ферментов дыхания, чем фосфорилирования. Такие митохондрии в меньшей степени настроены на производство АТФ, чем на свободное дыхание. Внутренние мембраны митохондрий бурого жира имеют специальные поры для ионов Н, котрые выносятся из матрикса в результате переноса ионов по дыхательной цепи и возвращаются в митохондрии минуя АТФ-синтетазу. В результате этого АТФ не синтезируется. Энергия переноса электронов рассеивается в виде тепла. Регуляция этого процесса осуществляется с помощью специфического для бурой жировой ткани белка, который локализован на внешней поверхности внутренней мембраны, способен связываться с пуриновыми нуклеотидами (АДФ и ГДФ) Функция этого белка состоит в изменении протонной проводимости внутренней митохондриальной мембраны. Связывание ГДФ с этим белком приводит к резкму снижению протонной проводимости. Содержание этого регуляторного белка в тканях варьирует в зависимости от стадии и развития холодового воздействия.

 

единственная ф-ия бурой жир.тк. – выработка тепла, необход. зимоспящим живот. при пробуждении и новорожден. с неразвитой еще терморегулятор. Sii. Необыч. д/жира корич. окр. объясн. высоким содерж. митохондрий, имеющ. значит. > фер. дых., чем фосфолириров. Такие митохондрии в меньшей степени настроены на производство АТФ, чем на свобод. дых. Внут. мем. митох. бур. жира им. спец. поры д/ионов Н⁺, кот. вынос. из матрикса в результ. переноса ē по ДЦ и возвращ. в митох. ч/з эти поры, минуя АТФ-синтетазу. В рез. эт. АТФ несинтез., а Ē переноса ē рассеивается в виде тепла. Регул. эт. проц. осущ. с help специфич. д/бурой жир. тк. бел., кот. лок. на внеш. поверх. внут. мем. и способен связ. с пуриновыми нук-дами (АДФ, ГДФ). Ф-ия эт. бел. сост. в измен. протонной проводимости внут. митохонд-рииальной мем. Связывание ГДФ с эт. бел. приводит к резкому ↓с протон. проводимос-ти. Содерж. эт. регулятор. бел. в тк. варьиру-ет в зависимости от стадии и развития холо-дового воздействия.

Задача 20

Человек страдает от бессонницы. Обратившись к врачу, он получил соответствующие рекомендации. В частности, врач назначил прием на ночь небольших доз амитала. Больной длительное время принимал этот препарат, в результате чего у него появилась быстрая утомляемость, резкая мышечная слабость. Объясните причины и механизм возникших осложнений.

Ответ: Аминобарбитал является и ингибитором для NADH дегидрогеназ, которая образует первый комплекс дыхательной цепи. При уменьшении скорости реакций дыхательной цепи, уменьшается выделение АТФ, следовательно быстрая утомляемость и резкая мышечная слабость.

снотворные препараты производные аминобарбитала ing 1 функ. комп. ДЦ. Это приводит к ↓с выработки АТФ и как => к быстрой утомляемости, мышечной слабости. Д/восстан. ф-ии ор. треб.: исключ. Барбиту-ратов и вкл. в рацион пит. субст. окис. (УВ и жиров).

Задача 21

Во время пожара из горящего дома вынесен пострадавший, который не имел ожогов, но находился в бессознательном состоянии. С большим трудом удалось вернуть его к жизни. В чем причина тяжелого состояния пострадавшего и какие меры нужно принять для спасения больного.

Ответ: Пострадавший вдохнул опрееленное количество СО, которое быстро связывается с гемоглобином образую прочную молекулу – карбоксигемоглобин. Кроме того СО является ингибитором для цитохромоксидазы, что ведет к отключению всей дыхательной цепи, электороны не поступают на окончательный акцептор О2.

 

основ. прич. – отрав. угар. газом, кот. связ. с наруш. 2-х проц.: транспорт. ф-ии гемоглобина и ing цитохромоксидазы. СО им. very высокое сродство к гемоглобину. Соед. с ним, оксид углерода не дает ему участ. в переносе О₂. Оксид углер. блокир. цитохромоксидазу и делает невозможным сам проц. дых. Основ. меры связ. с восстан. транспорт. ф-ии гемоглобина. Нужно вынести пострадавшего на чистый возд. Повыш. парциального Р О₂ во вдых. возд. приводит к частичному вытеснению СО и слизи с Нв.

Модуль 3. ГОРМОНЫ

Задача 13

Если фракцию мембран, осажденных при центрифугировании гомогената печени отделяли и обрабатывали адреналином, то наблюдалось образование нового вещества. Это вещество было выделено и очищено. В отличие от адреналина при добавлении к надосадочной жидкости гомогената оно активировало гликогенфосфорилазу. Объясните полученные данные.

адреналин действует через G белок, активируя аденилатциклазу, та образует цАМФ, тот активирует протеинкиназу А, та активирует киназу фосфорилазы, та фосфорилазу

скорее всего выделенное вещество было цАМФ