Патофизиология клетки. Гипоксия

 

Задача 25

У больного язвенно-некротическим стоматитом обнаружено значительное снижение концентрации витамина Е, восстановленной формы глутатиона крови, активности глутатион-S-трансферазы эритроцитов. Зарегистрировано увеличение концентрации конечного продукта перекисного окисления липидов мембран – малонового диальдегида – в крови и в эритроцитах (до 250% от нормы).

Вопросы:

1. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?

2. Каковы причины и последствия этого состояния.

3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.

4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.

 

Задача 26

При иммуноцитохимическом исследовании биоптата злокачественной опухоли верхней губы больного обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.

Вопросы:

1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.

2. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии злокачественной опухоли.

3. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.

4. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.

5. Какой тип клеточной гибели является более оптимальным с точки зрения структурно-функциональной организации ткани и почему?

 

Задача 27

В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42^оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

Вопросы:

1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.

2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

3. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.

4. Укажите основные механизмы адаптации клетки к повреждению.

 

Задача 28

У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу. При стоматологическом обследовании было выявлено: слизистая полости рта гиперемирована с мелкоточечными кровоизлияниями, отмечаются единичные язвенно-некротические очаги, десны отечны, при контакте кровоточат.

Вопросы:

1. Механизмы клеточной гибели при дефиците глутатион-синтетазы.

2. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами в полости рта.

3. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.

4. Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.

5. Предложите патогенетическую коррекцию выявленных нарушений в полости рта.

 

Задача 29

Военнослужащий К., 21 года, нарушивший технологию зап­равки ракетной установки хладоагентом, госпитализирован че­рез 2 суток в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в области поясницы, «кровавую» мочу. Анализ крови: эритроциты 2,7-10¹²/л, НЬ 100 г/л, тромбо­циты 120-10⁹/л, лейкоциты 3,1х09/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 2,5 мг%, концентрация лактата 25 мг%, активность общей КФК в 2,5 раза превышает нор­мальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов.

Вопросы:

1. Каковы возможные механизмы повреждения форменных эле­ментов крови при отравлении хладоагентом?

2. Какие данные задачи указывают на необратимое поврежде­ние клеток? Ответ обосновать.

3. Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждений клеток, не относящихся к системе крови? Ка­ковы возможные механизмы этих повреждений?

4. Каковы происхождение и последствия ацидоза в данном случае?

5. Почему проявления интоксикации у военнослужащего раз­вились не сразу, а лишь через 2 суток?

 

Задача 30

Пациентка К., 30 лет, находящаяся в отделении реанимации после хирургического лечения осложнения острого гнойного периостита - флегмоны дна полости рта, выполненного под эндотрахеальным эфирным наркозом, почувствовала резкое ухудшение состоя­ния. У неё появились одышка, чувство нехватки воздуха, озноб; больная стала заторможенной, адинамичной; кожные покровы побледнели, развился акроцианоз; дыхание частое — 28 в ми­нуту, хрипы в лёгких не прослушиваются, тоны сердца приглу­шены, пульс ритмичный — 120 в минуту, АД 65/30 мм рт.ст., НЬ 100 г/л, Ht 0,30. Пациентке назначена ингаляция кислоро­да, но существенного улучшения состояния не произошло.

Вопросы:

1. Какой (или какие) патологический процесс (или процессы) развился (развились) у пациентки в послеоперационном пе­риоде? Ответ обоснуйте.

2. Может ли быть связано ухудшение состояния больной с раз­витием у неё в послеоперационном периоде гипоксии: а) ды­хательного типа, б) циркуляторного типа, в) гемического типа, г) тканевого типа? Каковы возможные причины и ме­ханизмы развития каждого из указанных типов гипоксии в этой ситуации?

3. Есть ли признаки активации экстренных механизмов адаптации к гипоксии у пациентки? Если да, то назовите их. По­чему они малоэффективны в данном случае?

4. Почему ингаляция кислорода существенно не улучшила со­стояние пациентки?

5. Укажите срочные и долговременные механизмы адаптации при гипоксии.

 

Задача 31

Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин^-1, пульс - 100 мин^-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

Вопросы:

1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.

2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).

3. Приведите примеры стоматологических заболеваний в патогенезе которых играет роль локальная циркуляторная гипоксия.

4. Укажите типовые изменения слизистой оболочки полости рта при гипоксии.

5. Охарактеризуйте изменения иммунологического гомеостаза полости рта при хронической гипоксии.

6. Какие изменения в тканях пародонта развиваются при острой и хронической гипоксии? Патогенез этих изменений.

 

Задача 32

У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100 мин^-1, МОС - 3 л. НЬО₂, артериальной крови - 87 %, а венозной - 40 %. В крови: количество эритроцитов - 5,9х10¹²/л, Нb - 175 г/л.

Вопросы:

1. Какой тип кислородного голодания развился у больного и каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.

2. Объясните патогенез гематологических изменений у больного (эритроцитоза, гипергемоглобинемии).

3. Какие типы гипоксии Вы знаете? Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

4. Приведите примеры стоматологических заболеваний в патогенезе которых играет роль локальная циркуляторная гипоксия.

5. Укажите типовые изменения слизистой оболочки полости рта при гипоксии.

6. Какие изменения в тканях пародонта развиваются при острой и хронической гипоксии? Патогенез этих изменений.