Регуляторные механизмы длительного действия

Механизмы длительного действия вступают в «работу» после того, как вы­ше перечисленные механизмы оказываются несостоятельными в отношении нормализации артериального давления (почечная контролирующая система, вазопрессиновый и альдостероновый механизмы поддержания артериального давления

1. Почечная контролирующая система. При повышении артериального давления даже на 1 мм рт. ст. возрастает выделение воды почками. В результате — снижается объем внекле­точной жидкости (объем внутрисосудистой и межклеточной жидкости), а в конечном итоге уменьшается объем циркулирующей крови. Это приводит к снижению венозного возврата крови, уменьшению МОК и снижению артериального давления. Повышение диуреза (объе­ма конечной мочи) обусловлено тем, что при постоянном высоком уровне артериального давления увеличивается объем фильтрации (первичной мочи) и, одновременно, за счет спе­циальных механизмов (см. ниже) — снижается относительный объем реабсорбции воды, что и приводит к росту диуреза.

При сниженном артериальном давлении, наоборот, уменьшается способность фильтро­вать воду, возрастает до определенных пределов способность почек реабсорбировать воду (см. ниже), уменьшается объем выводимой жидкости, возрастает объем внеклеточной воды, в том числе ОЦК и тем самым возрастает МОК, а, следовательно, и артериальное давление.

Резкое падение давления снижает диурез вплоть до полной анурии.

2. Ваэопрессиновый (АДГ) механизм. Вазопрессин, или антидиуретический гормон, как известно, способствует реабсорбции воды, расширяя внеклеточные пространства между эпителием собирательных трубок в почках и повышая способность воды входить в интер-стициальное пространство, где за счет противоточно-поворотного механизма создается высокое осмотическое давление.

При повышении артериального или венозного давления происходит растяжение соот­ветствующих участков сосудистого русла (в том числе и предсердий), и поток импульсов от рецепторов растяжения вызывает, так называемый, рефлекс ГауэраТенри (или Генри-Гауэ-ра, по другим авторам): существенно снижается выделение вазопрессина, что увеличивает диурез за счет уменьшения процесса реабсорбции воды в собирательных трубках почек. В результате снижается ОЦК, за ним — снижается МОК и артериальное давление.

При снижении артериального давления, наоборот, поток с рецепторов растяжения умень­шается, поэтому возрастает выделение из нейрогипофиза вазопрессина, увеличивается его продукция в нейронах гипоталамуса, все это повышает реабсорбцию воды, что ведет к рос­ту ОЦК, повышению МОК и артериального давления.

Рис. 45. Схема регуляции объема крови   Со­ответствие внутрисосудистого объема емкости сосудов поддерживается благодаря трем «ли­ниям обороны», каждая из которых представляет собой совокупность регуляторных механизмов. Эти три «линии обороны» вводятся в действие в следующей последовательности: 1) сердце и со­суды рефлекторно приспосабливаются к имею­щемуся объему крови; 2) изменяется соотноше­ние между внутрисосудистым и межклеточным водными пространствами; 3) начинает действо­вать рефлекторная и нейрогуморальная регуля­ция выведения воды и электролитов почками.

В последние годы обнаружено, что одновременно с вазопрессином в регуляции уровня диуреза может участвовать атриопептин, который вырабатывается в клетках правого и, ча­стично, левого предсердий. При чрезмерном растяжении предсердий продукция атриопептина возрастает. Этот гормон, с одной стороны, снижает тонус периферических сосудов, вызывая увеличение объема сосудистого русла, а с другой, — повышает натрийурез, а вме­сте с ним повышает выделение воды. Иначе говоря, атриопептин, или натрийуретический гормон — это антагонист вазопрессина. Следовательно, при растяжении предсердий, с од­ной стороны, снижается продукция вазопрессина, а с другой, — возрастает продукция на-трийуретического гормона (атриопептина). Оба этих явления способствуют нормализации артериального давления.

3. Альдостероновый механизм. При сниженном артериальном давлении под влиянием ан-гиотензина-П повышается продукция альдостерона. Он, в свою очередь, повышает реаб-сорбцию натрия и воды, что вызывает повышение ОЦК и рост артериального давления. Одновременно альдостерон повышает чувствительность ГМК сосудов к вазоконстриктор-ным факторам, что тоже, в конечном итоге, способствует повышению артериального давле­ния. Такие эффекты альдостерона проявляются через несколько дней.