Регуляторные механизмы системного кровотока кратковременного действия

Механизмы кратковременного действия развиваются очень быстро — за несколько секунд, но и продолжительность их действия тоже небольшая; к ним относят
барорецепторные рефлексы, хеморецепторные рефлексы, рефлексы на ишемию мозга.

Рис. 40. Расположение баро- и хеморецепторов в аорте и сонной артерии (по данным, полу­ченным на собаках и кошках). Области распо­ложения барорецепторов указаны точками, а чувствительные волокна от этих рецепторов — красными линиями. 1. Барорецепторные рефлексы. В крупных сосудах — например, в корне и в дуге аорты, в сонной артерии (в месте ее разветвления на внутреннюю и наружную), в местах бифурка­ции крупных сосудов, в легочных артериях — имеются скопления барорецепторов, актив­ность которых зависит от величины артериального давления. Например, аортальные барорецепторы повышают частоту импульсации прямо пропорционально в диапазоне измене­ния давления от 90 до 180 мм рт. ст., т. е. чем выше давление, тем выше частота импульсов, идущих в ЦНС.

Для каротидных барорецепторов аналогичное явление характерно при ко­лебании артериального давления от 80 до 180 мм рт. ст. В легочной артерии, в которой в норме давление не превышает 30 мм рт. ст. — прямая пропорциональная зависимость име­ет место при колебании давления от 10 до 80 мм рт. ст. Поток импульсов от барорецепторов достигает ЦНС по афферентным волокнам — например, от дуги аорты они идут по веточке вагуса (аортальный нерв, или нерв Циона-Людвига), а от каротидных рецепторов — по ве­точке языкоглоточного нерва — каротидному нерву, или нерву Геринга.

Рис. 41. Рефлекторные реакции с барорецеп-торов каротидного синуса. При снижении арте­риального давления активность барорецепторов падает; в результате рефлекторно повышается импульсация в сосудосуживающих и сердечных симпатических нервах, что приводит к увеличению периферического сопротивления и частоты сокращений сердца. Благодаря этому давление вновь возрастает. При чрезмерном повышении артериального давления возникают противопо­ложные реакции.

Благодаря этому потоку ЦНС информируется о величине артериального давления. Ког­да давление становится выше заданной величины, например, выше 100 мм рт. ст. (среднее динамическое давление), то поток импульсов возрастает. Это увеличивает тонус депрес-сорного отдела вазомоторного центра, который, в свою очередь, снижает активность прес-сорного отдела, который, в свою очередь, уменьшает влияние на симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра. Тем самым, уменьшается поток эфферентных импульсов, идущих по симпатическим волокнам к сосудам (главным образом, к сосудам кожи, чревной области, скелетных мышц), и в результате — периферическое сопротивле­ние уменьшается, объем сосудистого русла увеличивается, часть крови скапливается в ве­нах и давление уменьшается. Одновременно, при активизации депрессорного отдела вазо­моторного центра повышается активность другого отдела циркуляторного центра — кар-диоингибирующего, что снижает работу сердца — силу, частоту сокращений, т. е. умень­шает МОК.

При снижении артериального давления поток импульсов от барорецепторов снижается. Поэтому уменьшается активность депрессорного отдела, возрастает активность прессор-ного отдела (тонус сосудов возрастает) и одновременно снижается активность кардиоинги-бирующего центра, что за счет симпатических нейронов спинного мозга приводит к актива­ции деятельности сердца. В итоге растет МОК, возрастает величина периферического со­противления и возрастает артериальное давление.

При повышении давления в большом круге кровообращения одновременно с описанны­ми механизмами могут возникать и рефлексы, направленные на переброс некоторого коли­чества крови из большого круга кровообращения в малый — за счет расширения легочных вен в малом круге может накапливаться дополнительно более 500 мл крови. В целом, это достигается за счет того, что при уменьшении влияния симпатических нервов на гладкие мышцы сосудов всех областей — и большого, и малого круга кровообращения — в малом круге емкость сосудов возрастает намного больше„чем в большом, в связи с чем автомати­чески в малом круге создается возможность для дополнительного депонирования крови.

Барорецепторы имеются и в венах, например, в устьях полых вен: при переполнении устьев кровью (при повышении венозного давления) возникает также барорецепторный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), который вызывает снижение тонуса вагуса, повышение ча­стоты сокращений сердца и приводит к быстрому опорожнению предсердий и устьев полых вен (см. о рефлексе Бейнбриджа выше).

Рис. 42.Блок-схема регуляции кровяного давления с участием артериальных барорецепторов. Стимулирующие эффекты обозначены зна­ком «+», тормозные - знаком «-».

2. Хеморецепторный механизм. Заключается в том, что поток импульсов от хеморецепто-ров меняет рефлекторно деятельность сосудов и сердца таким образом, что устраняются изменения газового состава крови. Хеморецепторы также сконцентрированы в области круп­ных сосудов, например, в дуге аорты, в каротидном синусе, т. е. там же, где барорецепторы. Они возбуждаются при снижении в крови парциального напряжения кислорода, а также при повышении парциального напряжения углекислого газа, при росте концентрации в крови водородных ионов (соответственно, при гипоксемии, гиперкапнии, ацидозе). Импульсация с хеморецепторов, как правило, вызывает повышение деятельности сердца (за счет умень­шения тонуса вагуса (кардиоингибирующего центра), а также одновременно вызывает по­вышение тонуса прессорного отдела вазомоторного центра. Однако, считают, что хеморе-цепторный механизм не является ведущим в регуляции артериального давления, так как его основная задача — регуляция глубины и частоты дыхания.

3. Ишемический механизм регуляции артериального давления. Многие физиологи и пато­физиологи считают этот механизм самым мощным механизмом, поддерживающим артери­альное давление при его резком снижении. Он возникает при падении среднего динамичес­кого артериального давления ниже 60 мм рт. ст. В результате такого снижения артериаль­ного давления резко нарушается кровообращение головного мозга, возникает ишемия ней­ронов, в том числе нейронов вазомоторного центра. В ответ нейроны вазомоторного цент­ра (прессорный отдел) интенсивно возбуждаются, активизируя при этом все симпатичес­кие нейроны — сосудодвигательного и сердечного спинального центра, в результате чего артериальное давления буквально «на глазах» в пределах каких-то 10 минут возрастает до 270 мм рт. ст. Это достигается за счет интенсивного вазоконстрикторного эффекта, кото­рый распространяется почти на все органы, в том числе — на сосуды почек (возникает временная анурия). В итоге — деятельность нейронов мозга восстанавливается, и давле­ние постепенно снижается до исходного уровня, если благодаря повышению давления уда­лось ликвидировать причину, вызвавшую падение артериального давления ниже 60 мм рт. ст.

В целом, следует заключить, что описанные механизмы не могут существовать длитель­ное время. Например, если артериальное давление, несмотря на наличие барорецепторно-го рефлекторного механизма, все-таки остается высоким, то происходит частичная адапта­ция барорецепторов и снижение реакции на потоки импульсов от них со стороны централь­ных структур, поэтому они утрачивают свое истинное значение. На смену приходят следу­ющие механизмы (2-я линия «обороны»).