разделение клеточного отдела на компартменты

б) регуляторную функцию

в) участвует в синтезе ряда соединений

г) обеспечение межклеточных контактов, включая иммунные контакты

д) транспортную функцию

 

4. ЛИПИДНЫЙ СЛОЙ МЕМБРАН

а) образован одним слоем фосфолипидов

б) образован двойным слоем фосфолипидов с включением холестерина

в) белки прочно связаны с липидами

г) белки непрочно связаны с липидами и могут перемещаться

д) липиды влияют на активность мембранных ферментов

 

5. ГЛИКОЛИПИДЫ МЕМБРАНЫ

а) участвуют в создании межклеточных контактов

б) обладают каталитическими свойствами

в) участвуют в образовании антигенных детерминант клеток

г) обеспечивают эластичные свойства мембраны

д) участвуют в транспорте ионов

 

6. МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ

а) участвуют в транспорте ионов и других заряженных молекул через мембрану

б) используются как энергетический материал

в) входят в состав клеточных рецепторов

г) обладают каталитическими свойствами

д) выполняют формообразующую и опорную функцию

 

9. ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ В СОСТАВЕ ЛИПИДОВ МЕМБРАНЫ

а) увеличивают жидкостность мембраны

б) увеличивают вязкость мембраны

в) являются предшественниками эйкозаноидов

г) взаимодействуют с гидрофобными радикалами белков

д) взаимодействуют с гидрофильными фрагментами белков

 

10. ЛИПИДНЫМИ КОМПОНЕНТАМИ МЕМБРАНЫ ЯВЛЯЮТСЯ

а) глицерофосфолипиды г) холестерин

б) сфингофосфолипиды д) триацилглицериды

в) гликофорины

 

11. РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ МЕМБРАНЫ СИГНАЛЬНЫМИ МОЛЕКУЛАМИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ

а) образования вторичных посредников

б) индукции синтеза белков

в) изменения проницаемости мембран

г) изменения активности мембранных ферментов

д) репрессии синтеза белков

 

 

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ

12. ТИП ТРАНСПОРТА ЧЕРЕЗ

МЕМБРАНУ МЕХАНИЗМ

1) пассивный унипорт Г

2) пассивный симпорт А

3) пассивный антипорт Б

 

А) транспорт двух веществ по градиенту

концентрации в одном направлении

Б) транспорт двух веществ через мембрану

в противоположных направлениях

В) транспорт веществ через мембрану про-

тив градиента концентрации с затратой

АТФ

Г) транспорт одного гидрофильного веще-

ства транслоказой с одной стороны

мембраны на другую

 

13. ВИД ТРАНСПОРТА МЕХАНИЗМ

1) активный В

2) пассивный АБГ

 

А) простая диффузия

Б) облегченная диффузия

В) транспорт против градиента концентрации с участием АТФаз

Г) эндо- и экзоцитоз

 

 

14. НАЗВАНИЕ МЕМБРАННЫХ БЕЛКОВ ФУНКЦИИ МЕМБРАННЫХ БЕЛКОВ

1) гликофорин А

2) спектрин В

3) интегральный белок полосы 3 Б

4) порин Г

 

А) интегральный белок мембран эритроцитов, обеспечивает антигенные детерминанты групп крови

Б) обеспечивает транспорт Сl– и НСО3 через мембрану эритроцитов

В) основной белок цитоскелета эритроцита, обеспечивает его пластичность

Г) белок мембран, участвует в образовании каналов

Д) участвует в транспорте О2

 

15. ЛОКАЛИЗАЦИЯ В КЛЕТКЕ

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ИЛИ ФЕРМЕНТЫ

1) цитоплазма БВД

2) митохондрии АГ

3) мембрана Е

 

А) тиолаза (β-окисление ВЖК)

Б) ЛДГ (гликолиз)

В) еноилредуктаза (синтез жирных кислот)

Г) цитратсинтаза (ЦТК)

Д) глю-6-ФДГ (пентозный цикл)

Е) аденилатциклаза

 

 

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

 

ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

 

9. ГИПОВИТАМИНОЗ ВИТАМИНА Е ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

а) нарушении клеточной мембраны

б) нарушении работы ЦНС

в) увеличении перекисного окисления липидов

г) нарушении со стороны ЖКТ

д) бесплодии

 

 

12. БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА К

а) кофермент гамма-глутамилкарбоксилазы

б) транспорт ацильных групп

в) компонент клеточной мембраны

г) обмен кальция и фосфора

д) биосинтез факторов свертывающей системы крови

 

13. АКТИВАЦИЯ ВИТАМИНА D ПРОИСХОДИТ В

а) печени

б) сердце

в) надпочечниках

г) почках

д) кишечнике

 

14. ОСНОВНЫМИ ОРГАНАМИ-МИШЕНЯМИ ВИТАМИНА D ЯВЛЯЮТСЯ

а) почки

б) мозг

в) кишечник

г) печень

д) костная ткань

 

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ

 

 

 

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

 

1. КОФЕРМЕНТ АЛАНИНАМИНОТРАСФЕРАЗЫ

а) ТДФ (тиаминдифосфат)

б) ФАД (флавинадениндинуклеотид)

в) ФМН (флавинмононуклеотид)

г) НАД+ (никотинамидадениндинуклеотид)

д) ФП (фосфопиридоксаль)

 

2. КОФЕРМЕНТ ГИСТИДИНДЕКАРБОКСИЛАЗЫ

а) ТДФ (тиаминдифосфат)

б) ФАД (флавинадениндинуклеотид)

в) ПФ (пиридоксальфосфат)

г) НАД+ (никотинамидадениндинуклеотид)

д) НАДФ+ (никотинамидадениндинуклеотидфосфат)

 

3. КОФЕРМЕНТ ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ

а) ТДФ (тиаминдифосфат)

б) ФАД (флавинадениндинуклеотид)

в) ФМН (флавинмононуклеотид)

г) НАД+ (никотинамидадениндинуклеотид)

д) ФП (фосфопиридоксаль)

 

 

5. АКТИВАТОР ПЕПСИНОГЕНА

а) фактор Кастла

б) HCl

в) трипсин

г) энтерокиназа

д) муцин

 

6. АКТИВАТОР ТРИПСИНОГЕНА

а) фактор Кастла

б) HCl

в) пепсин

г) энтерокиназа

д) гистамин

 

7. АКТИВАТОР ПРОКАРБОКСИПЕПТИДАЗЫ

а) фактор Кастла

б) HCl

в) трипсин

г) энтерокиназа

д) гистамин

 

 

10. СУБСТРАТ В РЕАКЦИИ ПРЯМОГО ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТ

а) глутамат

б) биогенный амин

в) α-кетоглутарат

г) глутамин

д) ГАМК

 

ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

 

11. РЕАКЦИЯМИ СИНТЕЗА АМИНОКИСЛОТ ЯВЛЯЮТСЯ

а) трансаминирование (переаминирование)

б) окислительное дезаминирование

в) восстановительное аминирование

г) декарбоксилирование

д) неокислительное дезаминирование

 

 

14. ТОКСИЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ГНИЕНИЯ ЛИЗИНА И ОРНИТИНА В КИШЕЧНИКЕ

а) скатол

б) индол

в) путресцин

г) фенол

д) кадаверин

 

15. БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

а) аминокислотным составом

б) наличием заряда белковых молекул

в) возможностью расщепления в желудочно-кишечном тракте

г) порядком чередования аминокислот в молекуле белка

д) молекулярной массой белков

 

16. СУБСТРАТЫ В РЕАКЦИИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО АМИНИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТ

а) глутамат

б) аммиак

в) биогенный амин

г) α-кетоглутарат

д) глутамин

 

17. ВИТАМИН В6 НЕОБХОДИМ ДЛЯ РЕАКЦИЙ

а) прямое окислительное дезаминирование

б) образование глутамина

в) переаминирование (трансаминирование)

г) восстановительное аминирование

д) декарбоксилирование

 

18. ВИТАМИН РР НЕОБХОДИМ ДЛЯ РЕАКЦИЙ

а) прямое окислительное дезаминирование

б) образование глутамина

в) переаминирование (трансаминирование)

г) восстановительное аминирование

д) декарбоксилирование

 

19. ПРОДУКТЫ РЕАКЦИИ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТ

а) ГАМК

б) аммиак

в) биогенный амин

г) кетокислота

д) СО2

 

20. ФЕРМЕНТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ КОФЕРМЕНТ ФОСФОПИРИДОКСАЛЬ

а) глутаматдегидрогеназа

б) аланинаминотрансфераза

в) аспартатаминотрансфераза

г) гистидиндекарбоксилаза

д) лактатдегидрогеназа

 

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ

 

21. ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПОНЕНТ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

1) нормальный компонент БВГ

2) патологический компонент АД

 

А) кровь

Б) пепсин

В) соляная кислота

Г) фактор Кастла

Д) молочная кислота

 

22. ОТДЕЛ ЖЕЛУДОЧНО-

КИШЕЧНОГО ТРАКТА ФЕРМЕНТ

1) желудок АВ

2) двенадцатиперстная

Кишка БГЕ

3) тонкий кишечник Д

 

 

А) пепсин

Б) трипсин

В) гастриксин

Г) химотрипсин

Д) аминопептидаза

Е) карбоксипептидаза

 

23. ФОРМА ФЕРМЕНТА ФЕРМЕНТ

1) профермент (зимоген) АГЕ

2) активная форма БВД

 

 

А) пепсиноген

Б) трипсин

В) пепсин

Г) химотрипсиноген

Д) аминопептидаза

Е) прокарбоксипептидаза

 

24. НАЗВАНИЕ РЕАКЦИИ ФЕРМЕНТ

1) прямое окислительное

Дезаминирование В

2) трансаминирование А

3) декарбоксилирование Б

4) восстановительное аминирование В

 

А) аминотрансфераза

Б) декарбоксилаза

В) глутаматдегидрогеназа

Г) глутаминсинтетаза

Д) лактатдегидрогеназа

 

 

25. АМИНОКИСЛОТА БИОГЕННЫЙ АМИН

1) тирозин Д

2) триптофан Г

3) гистидин А

4) глутамат Б

 

А) гистамин

Б) ГАМК

В) ацетилхолин

Г) серотонин

Д) дофамин

 

26. НАЗВАНИЕ СИМПТОМА ХАРАКТЕРИСТИКА

1) гипохлоргидрия Б

2) гиперхлоргидрия А

3) ахлоргидрия Г

4) ахилия Д

 

А) увеличение содержания соляной кислоты в желудочном соке

Б) снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке

В) нормальное содержание соляной кислоты в желудочном соке

Г) отсутствие в желудочном соке соляной кислоты

Д) отсутствие в желудочном соке соляной кислоты и пепсина

 

ДОПОЛНИТЕ

 

27. Глутамат + НАД+ + Н2О  _ а-КЕТОГЛУТАРАТ __ + НАДН + Н+ + NH3.

28. Глутамат + ПВК  _ АЛАНИН __ + α-кетоглутарат.

 

 

 

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

 

1. ФЕРМЕНТЫ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА ЛОКАЛИЗОВАНЫ

а) на мембране митохондрий

б) в цитозоле клетки

в) на мембранах комплекса Гольджи

г) на мембранах митохондрий и в цитозоле клетки

д) на мембранах комплекса Гольджи и в цитозоле

 

2. ОРНИТИНОВЫЙ ЦИКЛ В МИТОХОНДРИЯХ ПРОТЕКАЕТ ДО ОБРАЗОВАНИЯ

а) аргининосукцината

б) карбамоилфосфата

в) фумарата

г) цитруллина

д) аргинина

 

в) аммонийные соли

г) ГЛУ, АСП

д) мочевину

 

4. ОБЩИМ МЕТАБОЛИТОМ ЦТК И ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА ЯВЛЯЕТСЯ

а) оксалоацетат

б) глутамат

в) сукцинат

г) аспартат

д) фумарат

 

 

 

ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

 

 

8. ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛ ВКЛЮЧАЕТ ПРОЦЕССЫ

а) переаминирования глутаминовой кислоты с ПВК

б) превращения глутаминовой кислоты в глутамин

в) транспорта аммиака в печень в виде аланина

г) транспорта ПВК в печень в виде аланина

д) переаминирования аланина в печени с α-кетоглутаровой кислотой

 

 

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ

 

 

 

ДОПОЛНИТЕ

 

14. Первой реакцией орнитинового цикла является синтез _ КАРБАМОИЛФОСФАТА ___. Фермент, катализирующий реакцию – __ КАРБАМОИЛФОСФАТСИНТАЗА __.

 

 

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

 

2. РЕГУЛЯТОРНЫЙ ФЕРМЕНТ СИНТЕЗА ПИРИМИДИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ

а) ксантиноксидаза

б) карбамоилфосфатсинтетаза II

в) декарбоксилаза

г) аспартаткарбамоилтрансфераза

д) дегидрогеназа

 

3. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АЛЛОПУРИНОЛА, ИСПОЛЬЗУЕМОГО ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПОДАГРЫ

а) конкурентный ингибитор ксантиноксидазы

б) неконкурентный ингибитор ксантиноксидазы

в) обратимый ингибитор пуриндезаминазы

г) аллостерический эффектор ксантиноксидазы

д) конкурентный ингибитор пуриндезаминазы

 

5. РЕАКЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ

а) дезаминирование фенилаланина

б) декарбоксилирование фенилаланина

в) трансаминирование тирозина

г) трансаминирование фенилаланина

д) декарбоксилирование пирувата

 

6. ИЗОНИАЗИД ВЫЗЫВАЕТ НАРУШЕНИЕ

а) обмена тирозина

б) реакций окислительного дезаминирования

в) обмена триптофана, реакций трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот

г) обмена фенилаланина

д) обмена метионина

 

7. ПРОДУКЦИОННАЯ АЗОТЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ

а) нарушения экскреции азотсодержащих компонентов с мочой

б) усиленного распада тканевых белков

в) белкового голодания

г) нарушения орнитинового цикла

д) тяжелой недостаточности кровообращения

 

 

ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

 

9. СОДЕРЖАНИЕ АММОНИЙНЫХ СОЛЕЙ В МОЧЕ МОЖЕТ НАРАСТАТЬ ПРИ

а) заболевании почек

б) заболевании печени

в) сахарном диабете

г) ацидозе

д) алкалозе

 

10. ДЕРМАТИТЫ ПРИ ПРИЕМЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРЕПАРАТА

ИЗОНИАЗИДА ВЫЗВАНЫ

а) аллергическими реакциями организма

б) авитаминозом РР

в) авитаминозом В1

г) авитаминозом В2

д) авитаминозом В6

 

11. КАРБАМОИЛФОСФАТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ СИНТЕЗА

а) креатина

б) карнозина

в) мочевины

г) пиримидинов

д) пуринов

 

12. РЕТЕНЦИОННАЯ АЗОТЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ

а) нарушения орнитинового цикла

б) усиленного распада тканевых белков

в) нарушения экскреции азотсодержащих компонентов с мочой

г) тяжелой недостаточности кровообращения

д) белкового голодания

 

13. ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИНСЕКТИЦИДАМИ (ФОС), ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

а) поражением печени

б) снижением синтеза белков, мочевины, креатина

в) поражением почек

г) продукционной азотемией

д) ретенционной азотемией

 

14. ПОСТУПЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМ РТУТИ ИЛИ ДРУГИХ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

а) поражением почек

б) продукционной азотемией

в) ретенционной азотемией

г) снижением синтеза белков, мочевины, креатина

д) поражением мыщц

 

15. ПОСТУПЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

а) продукционной азотемией

б) снижением синтеза белков, мочевины, креатина

в) поражением печени

г) поражением почек

д) ретенционной азотемией

 

16. ГИПЕРАМИНОАЦИДУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ

а) увеличения гниения аминокислот в толстом кишечнике

б) нарушения всасывания аминокислот в ЖКТ

в) приобретенных или врожденных дефектов реабсорбции в почках

г) усиленного распада тканевых белков

д) увеличения синтеза аминокислот в печени

 

17. ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ МОЧЕВИНЫ ПРИ РАСПАДЕ ТКАНЕВЫХ БЕЛКОВ

а) увеличивается в крови

б) уменьшается в крови

в) в норме в крови

г) увеличивается в моче

д) уменьшается в моче

 

18. ПРИЧИНЫ ГОМОЦИСТИНУРИИ

а) дефицит витаминов В6, В12, фолиевой кислоты в организме

б) нарушение экскреции гомоцистеина

в) наследственный дефект фермента – цистатионинсинтетаза

г) наследственный дефект фермента гомогентизиноксидазы

д) снижение активности кинурениназы

 

19. ВАЖНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В РЕАКЦИЯХ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТЫ МЕТИОНИНА

а) цистеин

б) фенилпируват

в) S-аденозилметионин

г) никотинамид

д) фумаровая кислота

 

 

21. АМИНОКИСЛОТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ СИНТЕЗА КРЕАТИНА

а) аргинин

б) серин

в) глицин

г) метионин

д) цистеин

 

 

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ

 

23. АМИНОКИСЛОТЫ ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ПРОДУКТ, НАКАПЛИВАЮЩИЙСЯ В КРОВИ И МОЧЕ ПРИ НАРУШЕНИИ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ

 

1) фенилаланин В

2) триптофан Г

3) метионин Д

4) тирозин А

 

 

А) гомогентизиновая кислота

Б) гипоксантин

В) фенилпируват

Г) ксантуреновая кислота

Д) гомоцистеин

 

 

УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

 

24. СИНТЕЗ АДРЕНАЛИНА

(1) – тирозин

(2) – норадреналин

(3) – дофамин 15324

(4) – адреналин

(5) – диоксифенилаланин (ДОФА)

 

ДОПОЛНИТЕ

26. Уровень небелкового азота при заболевании печени _ СНИЖАЕТСЯ ___ в крови и __ СНИЖАЕТСЯ ____ в моче.

30. Врожденное заболевание, характеризующееся появлением в моче гомогентизиновой кислоты, называется __ АЛКАПТОНУРИЯ ______.

 

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

 

ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

 

5. КОМПЛЕМЕНТАРНОСТЬ ОБУСЛОВЛИВАЕТ

а) специфичность взаимодействия азотистых оснований

б) специфичность взаимодействия РНК и ДНК

в) образование первичной структуры нуклеиновой кислоты

г) специфическое взаимодействие т-РНК и аминокислоты

д) специфическое взаимодействие между кодоном и антикодоном

 

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ

6. ТИП НУКЛЕИНОВОЙ

КИСЛОТЫ АЗОТИСТОЕ ОСНОВАНИЕ

1) ДНК АБВД

2) РНК АБВГ

 

 

А) аденин

Б) цитозин

В) гуанин

Г) урацил

Д) тимин

 

 

7. УЧАСТКИ ДНК??????? ХАРАКТЕРИСТИКИ

1) интроны Б

2) экзоны Г

 

А) ингибируют транскрипцию

Б) не транслируются

В) активируют транскрипцию

 

8. ЭТАП ТРАНСЛЯЦИИ СУЩНОСТЬ ЭТАПА

1) элонгация Д

2) терминация В

3) инициация А

 

А) сборка аппарата для биосинтеза белка,

встраивание в Р-участок метионил-т-РНК

Б) присоединение нуклеотидов с помощью ДНК-полимеразы

В) завершение биосинтеза и освобождение полипептидной цепи

Г) образование репликативной вилки на цепи ДНК

Д) встраивание в А-участок аминоацил-т-РНК, пептидилтрансферазные и транслоказные реакции

 

9. ФЕРМЕНТ УЧАСТИЕ ФЕРМЕНТА В ПРОЦЕССЕ

1) ДНК-зависимая-δ-

ДНК-полимераза Б

2) ДНК-лигаза А

3) УФ-эндонуклеаза Д

4) ДНК-зависимая-

РНК-полимераза Г

 

 

А) сшивание отдельных репликонов фрагментов Оказаки

Б) синтез дочерней ДНК по лидирующей цепи

В) заполнение бреши, оставшейся от праймера (РНК-затравки)

Г) транскрипция

Д) репарация

 

 

12. ЭТАП БИОСИНТЕЗА КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ

1) транскрипция Б

2) активирование аминокислот А

3) трансляция Г

 

 

А) аминоацил-т-РНК-синтетаза

Б) ДНК-зависимая-РНК-полимераза

В) праймаза

Г) пептидилтрансфераза

 

13. ЭТАП РЕПЛИКАЦИИ КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ

1) синтез дочерней ДНК В

2) разрыв одной из цепей двойной

спирали ДНК А

3) сшивание фрагментов Оказаки и отдельных репликонов Г

А) топоизомераза

Б) ДНК-зависимая-РНК-полимераза

В) ДНК-полимераза

Г) ДНК-лигаза

 

14. МЕХАНИЗМ МУТАГЕННЫЙ ФАКТОР

1) образование тиминовых димеров В

2) метилирование (алкилирование)

Гуанина А

3) дезаминирование

азотистых оснований Б

4) интеркаляция Г

А) диметилсульфат

Б) азотистая кислота

В) УФ, ионизирующее излучение

Г) акридин

Д) 5-бромурацил

 

УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

 

15. ПРОЦЕССИНГ м-РНК

(1) – присоединение к 3'-концу полиаденилового фрагмента

(2) – вырезание участков, транскрибированных с интронов в ходе сплайсинга

(3) – присоединение к 5'-концу «кэпа» 42135

(4) – отрезание «лишних» концевых последовательностей

(5) – химическая модификация отдельных азотистых оснований

 

 

4. НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН ПРЕВРАЩАЕТСЯ В ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН, СВЯЗЫВАЯСЬ

а) с сывороточным альбумином

б) в печени с бензойной кислотой

в) в печени с ФАФС (3-фосфоаденин-5-фосфосульфат)

г) в печени с уридинфосфоглюкуроновой кислотой (УДФГК)

д) в кишечнике с УДФГК

 

5. КОНЪЮГИРОВАННЫЙ БИЛИРУБИН В НОРМЕ В КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ ДО

а) 5 % г) 75 %

б) 25 % д) 100 %

в) 50 %

 

6. НЕКОНЪЮГИРОВАННЫЙ БИЛИРУБИН В НОРМЕ В КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ ДО

а) 5 % г) 75 %

б) 25 % д) 100 %

в) 50 %

 

7. ПРИЧИНА ПОРФИРИЙ

а) нарушение синтеза гема

б) нарушение синтеза глобина

в) нарушение синтеза билирубина

г) нарушение образования в кишечнике уробилиногена, стеркобилиногена и стеркобилина

д) нарушение проницаемости мембран эритроцита

 

8. ПРИЧИНА СЕРПОВИДНОЙ КЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ

а) нарушение процесса всасывания железа

б) нарушение синтеза гема

в) мутации первичной структуры полипептидной цепи

г) изменение вторичной структуры α-1, α-2, β-1, β-2 цепей

д) изменение третичной структуры α-1, α-2, β-1, β-2 цепей

 

9. РЕЗУЛЬТАТОМ ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ

а) железодефицитная анемия

б) пернициозная анемия

в) серповидно-клеточная анемия

г) аутоиммунная гемолитическая анемия

д) эритропения

 

 

ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

 

11. НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ПОРФИРИНОВ ВОЗМОЖНО ПРИ

а) сердечно-сосудистой недостаточности

б) гемоглобинозе

в) свинцовой интоксикации

г) талассемии

д) гиповитаминозе по витаминам группы В

 

13. ИСТОЧНИКИ ВОССТАНОВЛЕННЫХ КОФЕРМЕНТОВ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ МеtHb

а) ЦТК

б) В-окисление

в) гликолиз

г) окислительное декарбоксилирование ПВК

д) ПФЦ

 

17. ЭНЗИМОПАТИЯ КАКИХ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФЕРМЕНТОВ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕМ УРОВНЯ МеtHb

а) НАДН-зависимая МеtHb-редуктаза

б) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

в) НАДН-зависимая цитохром-b5-редуктаза

г) НАДФН-зависимая МеtHb-редуктаза

д) НАДФН-зависимая цитохром-Р-450-редуктаза

 

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ

 

19. ОРГАН ХАРАКТЕР ОБМЕНА В ЭРИТРОЦИТЕ

1) легкие АБ

2) другие органы ВГ

 

 

А) Н+ + НСО3 ↔ Н2СО3 → СО2 + Н2О

Б) НbН + О2 ↔ НbО2 + Н+

В) НbО2 + Н+ ↔ НbН + О2

Г) СО2 + Н2О ↔ НСО3 + Н+

 

 

 

21. ФРАКЦИЯ БИЛИРУБИНА ХАРАКТЕРИСТИКА

1) непрямой билирубин БВД

2) прямой билирубин АГЕ

 

 

А) гидрофилен

Б) гидрофобен

В) токсичен

Г) нетоксичен

Д) неконъюгирован

Е) конъгирован с глюкуроновой кислотой

 

ДОПОЛНИТЕ

22. Основным уравнением оксигенации гемоглобина является: _ HbH _ +__ КИСЛОРОД ___ = _ HbO2 __ +___ H+ __.

23. Группа заболеваний, связанных с нарушением синтеза гема, называется___ ПОРФИРИИ ________.

24. Генетически обусловленное нарушение строения белковой части гемоглобина, возникающее в результате точечной мутации, называется _ ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯ ______.

25. Состояние, развивающееся в результате генетически обусловленного снижения синтеза какой-либо из цепей гемоглобина, называется __ ТАЛАССЕМИЯ ____.

29. Окисленная форма гемоглобина, не способная переносить О2, называется__ МЕТГЕМОГЛОБИН ______.

 

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

 

1. ИНДИКАТОРНЫЕ ФЕРМЕНТЫ АЛТ, АСТ, ФМФА И СОДЕРЖАНИЕ

ОБЩЕГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ ПОВЫШЕНЫ ЗНАЧИТЕЛЬНО; ШЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА, y-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА И ОБЩИЙ БЕЛОК – В ПРЕДЕЛАХ НОРМЫ. ТАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ СИНДРОМЕ

а) холестаза

б) цитолиза

в) гепатоцеллюлярной недостаточности

г) воспалительном синдроме

д) синдроме Жильбера

 

2. ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ И

y-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗЫ, ПОВЫШЕНО СОДЕРЖАНИЕ ХО-

ЛЕСТЕРИНА И ПРЯМОГО БИЛИРУБИНА, СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО

БЕЛКА, АЛТ, АСТ В ПРЕДЕЛАХ НОРМЫ. ТАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХА-

РАКТЕРНЫ ДЛЯ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ СИНДРОМЕ

а) гепатоцеллюлярной недостаточности

б) цитолиза

в) холестаза

г) воспалительном синдроме

д) синдроме Жильбер

 

3. ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ СЫВОРОТОЧНОЙ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ,

СНИЖЕНО СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО БЕЛКА, АЛЬБУМИНОВ, ФИБРИ-

НОГЕНА И ХОЛЕСТЕРИНА, ПОВЫШЕНО СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО БИ-

ЛИРУБИНА. ТАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПОРАЖЕНИЯ

ПЕЧЕНИ ПРИ СИНДРОМЕ

а) цитолиза

б) гепатоцеллюлярной недостаточности

в) воспалительном синдроме

г) холестаза

д) синдроме Жильбера

 

4. ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА, Fe+2 И АК-

ТИВНОСТИ ЛДГ ОБЩЕЙ, В МОЧЕ И ФЕКАЛИЯХ ПОВЫШЕНО СО-

ДЕРЖАНИЕ СТЕРКОБИЛИНОГЕНА. У БОЛЬНОГО ИМЕЕТ МЕСТО

а) паренхиматозная желтуха

б) обтурационная желтуха

в) гемолитическая желтуха

д) синдром Жильбера

 

5. ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ОБЩЕГО БЕЛКА, ДИСПРОТЕИНЕМИЯ,

ТИМОЛОВАЯ ПРОБА ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПРИ НОРМАЛЬНОМ СО-

ДЕРЖАНИИ ДРУГИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ. ТАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХАРАК-

ТЕРНЫ ДЛЯ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ СИНДРОМЕ

а) холестаза

б) цитолиза

в) воспалительном синдроме

г) гепатоцеллюлярной недостаточности

д) синдроме Жильбера

 

16. ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ В ПЕЧЕНИ РЕАКЦИЮ

а) фосфорилирование свободной глюкозы

б) дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата

в) восстановление НАД+

г) конъюгации

д) восстановление НАДФ+

 

ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

 

19. ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА УЧАСТВУЕТ В ПРОЦЕССАХ ПЕЧЕНИ

а) гликолиза г) пентозного цикла

б) глюконеогенеза д) распада гликогена

в) синтеза гликогена

 

 

21. ОБРАЗОВАНИЕ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА ПРОИСХОДИТ В

а) печени г) кишечнике

б) селезенке д) костном мозге

в) почках

 

22. БИЛИРУБИН–ДИГЛЮКУРОНИД

а) гидрофильное нетоксичное соединение

б) образуется при восстановлении биливердина

в) патологический компонент крови

г) называется прямым билирубином

д) называется непрямым билирубином

 

23. БИЛИРУБИН, СВЯЗАННЫЙ С АЛЬБУМИНАМИ КРОВИ

а) называется прямым билирубином

б) называется непрямым билирубином

в) нормальный компонент крови

г) образуется в реакции глюкуронидной конъюгации

д) гидрофобное токсичное соединение

 

24. ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ ОБРАЗУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ

а) из свободной глюкозы при участии гексокиназы

б) из свободной глюкозы при участии глюкокиназы

в) при активации процесса глюконеогенеза

г) при участии глюкозо-6-фосфатазы

д) при мобилизации гликогена

 

25. СУБСТРАТЫ ДЛЯ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

а) ацетил-КоА г) холестерин

б) пируват д) глицерин

в) лактат

 

26. СОЕДИНЕНИЯ, СИНТЕЗИРУЕМЫЕ ПРИ УЧАСТИИ АМИНОКИСЛОТ

а) белок г) порфирины

б) холестерин д) азотистые основания

в) креатин

27. ПРОЦЕССЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ В ПЕЧЕНИ

а) мобилизация гликогена

б) синтез холестерина

в) глюконеогенез

г) синтез аммонийных солей

д) синтез кетоновых тел

 

28. МЕТАБОЛИТЫ, СИНТЕЗИРУЕМЫЕ В ПЕЧЕНИ

а) холестерин

б) креатин

в) соли аммония

г) мочевина

д) желчная кислота

 

29. ОРГАНЫ, КОТОРЫЕ ИСПОЛЬЗУЮТ КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА

а) мозг г) миокард

б) печень д) почки

в) скелетная мускулатура

 

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ

 

30. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

КРОВИ

ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ

ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ СИНДРОМЕ

1) активность АЛТ и АСТ А

2) активность щелочной фосфатазы
и y-глутамилтранспептидазы Б

3) диспротеинемия В
4) положительная тимоловая проба В

 

А) увеличено незначительно

Б) не изменяется

В) появилось

5) общий белок А

 

31. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ

ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ

СИНДРОМЕ ЦИТОЛИЗА

1) АЛТ, АСТ, ФМФА А

2) общий холестерин Б

3) щелочная фосфатаза и y-глутамилтранспептидаза Б

4) непрямой билирубин А

А) увеличивается

Б) не изменяется

В) уменьшается

5) общий белок Б

 

32. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ

ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ

СИНДРОМЕ ХОЛЕСТАЗА

1) АЛТ, АСТ, ФМФА В

2) щелочная фосфатаза и y-глутамилтранспептидаза А

3) холестерин Г

4) прямой билирубин А

А) увеличивается значительно

Б) уменьшается

В) не изменяется

Г) увеличивается незначительно

5) общий белок, в том числе альбумины В

 

 

33. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ

ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ СИНДРОМЕ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) синтез АЛТ, АСТ, ФМФА Б

2) общий белок, альбумины, фибриноген, протромбин, сывороточная холинэстераза Б

3) щелочная фосфатаза и γ-глутамилтранспептидаза В

А) увеличивается

Б) уменьшается

В) не изменяется

4) холестерин Б

5) непрямой билирубин А

 

34. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИКРОВИ

ЕГО ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ПРИ ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

1) повышение активности АЛТ и АСТ Б

2) снижение активности АСТ и АЛТ А

3) снижение общего белка, альбуминов, фибриногена и сывороточной холинэстеразы А

4) снижение содержания холестерина Г

5) повышение содержания билирубина В

А) снижение белковосинтетической функции печени

Б) нарушение целостности клеток печени

В) снижение детоксикационной функции печени

Г) снижение синтеза липидов

 

 

35. ВИД ЖЕЛТУХИ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

1) гемолитическая В

2) паренхиматозная Б

3) обтурационная А

 

А) в крови преобладает содержание прямого билирубина над непрямым, в фекалиях полностью отсутствует стеркобилиноген

Б) в крови повышено содержание прямого и непрямого билирубина, в фекалиях снижен стеркобилиноген

В) в крови преобладает содержание непрямого билирубина, в моче и фекалиях повышено содержание стеркобилиногена

 

36. ВИД ЖЕЛТУХИ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

1) обтурационная Б

2) гемолитическая В

3) паренхиматозная А

 

А) резкое повышение в крови

индикаторных ферментов, АЛТ, АСТ

Б) резкое повышение в крови

экскреторных ферментов –

щелочной фосфатазы, y-глутамилтранспептидазы

В) повышение активности общей лактатдегидрогеназы, не-

прямого билирубина, железа

 

37. ВИД БИЛИРУБИНА ХАРАКТЕРИСТИКА

1) прямой билирубин АГ

2) непрямой билирубин БД

 

 

А) образуется только в печени

Б) образуется в селезенке

В) образуется в кишечнике

Г) в крови находится в свободном состоянии

Д) в крови связан с белком

 

 

38. ПРОДУКТЫ ГНИЕНИЯ РЕАКЦИИ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ

1) фенол ВД

2) индол ВГД

3) крезол ВД

4) путресцин А

 

А) дезаминирование

Б) метилирование

В) сульфатная конъюгация

Г) гидроксилирование

Д) глюкуронидная конъюгация

 

39. ХИМИЧЕСКОЕ СОЕДИНЕНИЕ РЕАКЦИИ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ

1) NH3 А

2) бензойная кислота Г

3) индоксил Д

4) билирубин Б

 

А) синтез мочевины

Б) глюкуронидная конъюгация

В) ацетилирование

Г) аминокислотная конъюгация

Д) сульфатная конъюгация

 

ДОПОЛНИТЕ

 

40. Синдром Жильбера характеризуется гипербилирубинемией с преобладанием непрямого билирубина при отсутствии явлений воспаления и цитолиза, это врожденное состояние связано с недостаточностью фермента _ УДФ-ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗЫ ____ печени.

41. У больного с острым токсическим или вирусным гепатитом развился синдром цитолиза, который биохимически проявляется в том, что в крови ПОВЫСИТСЯ __ активность _ ИНДИКАТОРНЫХ __ ферментов __ АЛТ ___ и _ АСТ __.

42. У больного с периодически возникающей болью в правом подреберье развился синдром холестаза, который биохимически проявляется в том, что в крови _ ПОВЫСИТСЯ ___ активность __ ЭКСКРЕТОРНЫХ __ ферментов_ ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ __ и _ y-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗЫ __.

43. Билирубин в печени подвергается __ ГЛЮКУРОНИДНОЙ __ конъюгации с _ УДФГК __.

44. Синтез _ ХОЛЕСТЕРИНА _ и _ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ протекает в печени, имеет общие этапы и общий субстрат – ацетил-КоА.

45. Наследственные заболевания, связанные с дефектом ферментов синтеза и распада гликогена в печени и мышцах, называются __ ГЛИКОГЕНОЗЫ __.

 

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

 

 

5. РЕАКЦИИ, КАТАЛИЗИРУЕМЫЕ МОНООКСИГЕНАЗНОЙ СИСТЕМОЙ

а) гидроксилирования

б) трансаминирования

в) фосфорилирования

г) карбоксилирования

д) гликозилирования

 

6. ИСТОЧНИК НАДФН ДЛЯ ДЕТОКСИКАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ

а) гликолиз

б) бета-окисление жирных кислот

в) глюконеогенез

г) пентозофосфатный цикл

д) цикл трикарбоновых кислот

 

 

8. НАДФН-ЦИТОХРОМ Р-450-РЕДУКТАЗА ЯВЛЯЕТСЯ

а) гемопротеином

б) ФАД и ФМН-зависимым ферментом

в) НАД-зависимым ферментом

г) ФМН-зависимым ферментом

д) нуклеопротеином

 

9. ЭНДОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА, МЕТАБОЛИЗИРУЕМЫЕ МИКРОСОМАЛЬНЫМИ МОНООКСИГЕНАЗАМИ

а) стероидные гормоны

б) глутамин

в) кетокислоты

г) глицерин

д) глюкагон

 

10. МИКРОСОМАЛЬНЫЕ МОНООКСИГЕНАЗЫ УЧАСТВУЮТ В

а) синтезе глутамина

б) синтезе желчных кислот из холестерина

в) образовании АТФ

г) активации жирных кислот

д) синтезе мочевой кислоты

 

11. ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

а) разобщение окислительного фосфорилирования

б) индукция множественных форм ферментов детоксикации

в) увеличение перекисного окисления липидов

г) ингибирование анаэробного окисления глюкозы

д) усиление процессов фильтрации в почках

 

 

13. ФЕРМЕНТ ВТОРОЙ ФАЗЫ ДЕТОКСИКАЦИИ

а) глутатионредуктаза

б) сульфотрансфераза

в) аминотрансфераза

г) пируваткиназа

д) глутатионпероксидаза

 

 

16. РЕАКЦИИ КОНЪЮГАЦИИ ПУТЕМ МЕТИЛИРОВАНИЯ ПРОТЕКАЮТ ПРИ УЧАСТИИ

а) ацетилцистеина

б) S-аденозилметионина

в) валина

г) аланина

д) холина

 

17. ПРИ ВЗАИМОДЕЙСТВИИ Fe+2 C H2O2 ОБРАЗУЕТСЯ

а) ОН• г) Н2О

б) О2 д) NO•

в) СО

 

 

19. ВТОРАЯ СТАДИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ

а) инициация

б) терминация