Патоморфологические изменения.

МИОГЛОБИНУРИЯ

 

Это тяжелое заболевание лошадей, сопровождающееся нарушением обмена веществ, функциональными и морфологическими изменениями в органах и тканях.

Этиология окончательно не выяснена. Считается, что в основе болезни лежат нарушения обмена веществ, сопровождающиеся изменениями коллоидного состояния белков мышц — миозина и миогена — в результате интенсивного распада гликогена и образования больших, чем в норме, количеств молочной кислоты. Определенно установлено влияние перерывов в работе на несколько дней при одновременном обильном кормлении лошадей, а затем последующего резкого перехода их к тяжелой или даже обычной работе. Это часто бывает после праздничных дней, и поэтому болезнь называют еще «послепраздничной».

К заболеванию предрасполагают содержание лошадей в душных, сырых конюшнях, прожорливость и избыточная дача концентратов. Возникновению болезни могут способствовать сильное сопротивление животных при фиксации, повалах, чрезмерное мышечное напряжение при вставании, переохлаждения.

Патогенез. Возникновению заболевания предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество.

В случае, когда животное после обильного кормления и продолжительного отдыха быстро подвергается чрезмерной физической нагрузке, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуры мышц (рис. 196). Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в результате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон.

Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функции центральной нервной системы, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии и других тяжелых патологических явлений.

Существенно изменяется миоглобин (хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин), связь его с белком мышц становится непрочной, и он поступает в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет.

БЕЛОМЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

 

Беломышечная болезнь (синонимы: энзоотическая мышечная дистрофия, дефицит селена, авитаминоз Е, миопатия, токсическая дистрофия, экссудативный диатез, энцефаломаляция, стеотит и др.) -тяжелое эндемическое заболевание, характеризующееся общим недомаганием, глубоким нарушением обмена веществ, выраженной дистрофией скелетной мускулатуры, миокарда, печени и других органов, снижением неспецифической резистентности организма животных.

Патогенез. До сих пор причины болезни окончательно не выяснены, а следовательно не полностью расшифрован и патогенез. Считают, что беломышечная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального и аминокислотного питания животных. Заболевание может появиться на фоне дефицита как минимум шести микроэлементов- селена, кобальта, меди, марганца, фосфора, йода, трех витаминов- А, С, Д3, Е и двух серусодержащих аминокислот-метионина и цистеина, а также скармливания комбикормов, содержащих продукты окисления жиров. Установлено, что при кормлении беременных маток, племенной птицы и их потомства недоброкачественными кормами, несбалансированности рационов по белкам, минеральным веществам и витаминам развивается токсическая дистрофия, беломышечная болезнь, экссудативный диатез и энцефаломаляция. Несмотря на полиэтиологическую природу болезни, большинство исследователей считает, что ведущим звеном является первичный или вторичный недостаток в рационе витамина Е, селена и метионина. Считают, что селен и витамин Е взаимно влияют на уровень друг друга в организме, но механизм этой взаимосвязи пока полностью не выяснен.

К группе витамина Е относятся метильные производные токола и токотриенола, обладающие биологической активностью а- токоферола.

Витамин Е входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Основное его свойство- предупреждение окисления ненасыщенных жирных кислот мембран клеток и их органелл. У животных обнаружено три вида заболеваний, связанных с недостатком витамина Е и селена: 1) излечиваемые витамином Е и не излечиваемые селеном; 2) излечиваемые витамином Е или селеном; 3) излечиваемые селеном, но не витамином Е. К последнему виду заболеваний относится беломышечная болезнь.

Патологоанатомические изменения. Специфическими поражениями следует считать изменения в скелетной мускулатуре и миокарде. У телят чаще поражается левый желудочек, двух- и трехглавый мускулы плеча, двуглавый бедра, ножки диафрагмы. У ягнят - сгибатели и разгибатели конечностей. Иногда изменения находят в диафрагме и жевательных мышцах. Пораженные мышцы плотные, на разрезе сухие, светлого цвета. Обесцвечивание обусловлено гибелью миофибрил, разрастанием соединительной ткани и обызвествлением. Причем содержание кальция в пораженных мышцах достигает 14-15% при норме 2%. Миокард правого предсердия истощен, полости расширены, коронарные сосуды инъецированы, по их ходу отмечаются кровоизлияния. Под эпикардом и эндокардом желудочков сердца пятна и полосы от серого до молочно-белого цвета. Гистологически - миокардит, миокардоз с переходом в миокардиофиброз и кардиосклероз.

Очень часто отмечают как осложнения неспецифические изменения в виде бронхопневмонии, гастроэнтеритов и токсической дистрофии печени.

 

 

ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж

 

 

РЕФЕРАТ

По дисциплине «Патологическая анатомия животных»

На тему «Отравление»

 

 

Выполнила студентка группы В-306

Специальности «Ветеринария»

Рыбинцева К.А

Преподаватель Линовицкая А.А

 

Коломна 2017

 

Причины и условия отравлений. Яды, попадающие в организм животного называют внешними или экзогенными, яды, образующиеся в организме животного, - эндогенными (это преимущественно продукты нарушения обмена веществ). Некоторые авторы полагают, что метаболиты образуются в минимальных количествах и при нормальном обмене веществ в организме; в ряде случаев они стимулируют жизненные процессы.

Экзогенный яд, поступивший в организм, при известных условиях дает как бы толчек для образования эндогенных ядов. В таких случаях может создаться опасность аутоинтоксикации (самоотравления) организма. С точки зрения ветеринарной токсикологии особый интерес представляют яды, поступающие в организм извне.

Различают яды минерального, растительного и животного происхождения, органические и неорганические соединения. Например соли тяжелых металлов: ртути, свинца, меди; растительные яды: алкалоиды, гликозиды, сапонины, эфирные масла, органические кислоты, токсоальбумины и др.

К ядам животного происхождения относятся вещества сложной белковой природы: яды змей, пауков, насекомых, бактериальные токсины.

Отравления могут возникать от многих причин. Однако главными из них являются нарушения в кормлении, уходе и содержании животных. Наиболее часто животные отравляются в результате поедания кормов, засоренных ядовитыми травами или загрязненных ядовитыми веществами.

Иногда бывают отравления животных в результате поедания кустов и ядовитых трав после прополки огородов. Случаи отравления могут быть следствием небрежного хранения минеральных удобрений и ядохимикатов, а также при прогоне скота по местам, где такие яды недавно применяли и они еще не впитались в почву.

Животные отравляются инсектофунгицидами, применяемыми для обработки шпал, телеграфных столбов; инсектицидами, используемыми для опрыскивания против вредителей садов, огородов, виноградников; гербицидами, протравленным зерном и т.д. Возможно отравление животных углекислым газом, сероводородом, аммиаком в помещениях без вентиляции. Медикаментарные отравления бывают в результате ошибок в дозировке, методах обработки животных, например при купании овец в креолиновых ваннах, крупного рогатого скота - в мышьяковистых ваннах с концентрацией препарата выше 0,16%, при недостаточном проветривании помещений после дезинфекции негашеной и хлорной известью и т.д. Отмечаются отравления животных в результате укуса их ядовитыми змеями, пауками, жаления пчелами и мошками.

Строгий контроль за кормлением и содержанием животных во многих случаях может предохранить их от отравления. Поэтому работники животноводства должны знать причины отравления животных и уметь распознавать ядовитые растения, поражения кормов ядовитыми грибами и т.д.

 

КОРМОВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

группа болезней животных, вызываемых влиянием токсических веществ, попадающих в организм с кормами или другими путями. На них приходится всего лишь 2% от всех незаразных болезней, но экономический ущерб от них велик, так как они сопровождаются обычно тяжелым течением, вынужден­ным убоем и гибелью животных.

По этой классификации отравления подразделяют на следующие основ­ные группы:

1. Отравления удобрениями.

2. Отравления поваренной солью.

3. Отравления мочевиной.

4. Отравления кормами и продуктами технической переработки растений.

5. Кормовые микотоксикозы.

6. Отравления ядовитыми травами.

ОТРАВЛЕНИЕ МОЧЕВИНОЙ

Мочевина, или карбамид, представляет собой синтетический продукт порошкообразного состояния, содержащий 45% азота. В животноводстве дают жвачным при недостаточности в рационе белка.

ОТРАВЛЕНИЕ ПОВАРЕННОЙ СОЛЬЮ

Хлорид натрия является необходимой частью корма. Его применяют для улучшения пищеварения и возбуждения аппетита. Он поддерживает и регу­лирует осмотические процессы и содержание жидкости в организме, расслаб­ляет спазм гладкой мускулатуры, обладает кровоостанавливающим действием, повышает кровяное давление. Эта соль особенно необходима травоядным животным, так как растительный корм богат солями калия, которые при выведении из организма повышают выделение и без того дефицитных солей натрия. В ветеринарной практике хлорид натрия применяют при воспалениях же­лудочно-кишечного тракта, метеоризме, завалах преджелудков и желудка, для профилактики ацидоза, родильного пареза, задержания последа, при ле­чении ран и др.

КОРМОВЫЕ микотоксикозы

Скармливание животным кормов и продуктов их технической переработки, испорченных или пораженных токсическими грибами, вызывают различ­ного характера отравления, сопровождающиеся общими явлениями и пора­жениями кожи. Опасными являются заплесневевшие вследствие неправильногс хранения жмыхи, корма, пораженные ржавчиной, испорченные мучнистые корма, загнившие овощи, а также заплесневевшие и загнившие зерновые и объемистые корма. Болеют животные всех видов, особенно чувствителен к заболеванию молодняк.

ОТРАВЛЕНИЕ МЫШЬЯКОМ

Он вызывает нарушение функций ЦНС, сердечнососудистой и пищеварительной систем. При контактном воздействии на ткани вызывает воспаление и некроз.

Безноитиоз

Патологоанатомические изменения. Атрофия жира в подкожной клетчатке и других жировых депо. Подкожные отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, живота, бедер, мошонки, у коров — и вымени. Кожа резко утолщена, складчатая, бугристая. При разрезе в ней обнаруживают многочисленные, величиной с конопляное зерно, серо-беловатые крупинки — цисты безноитий. Скелетные мышцы дряблые, истонченные. В их апоневрозах и межмышечной клетчатке — бугристые или плоские, величиной с просяное зерно, цисты возбудителей. Слизистая оболочка носовой полости, гортани, трахеи, бронхов как бы покрыта налетом, состоящим из многочисленных бугорков — цист. Значительное количество их, а также конгломераты обнаруживают в конъюнктиве и склере глаз, собственной и белочной оболочке семенников, полового члена быков, влагалища коров. Лимфатические узлы и селезенка увеличены в объеме, уплотнены. Сердце, печень и почки в состоянии дистрофии, иногда с немногочисленными цистами.

При гистологическом исследовании кожи обнаруживают многочисленные цисты безноитий — шарообразной формы образования с толстой, плотной, окрашивающейся фуксином в красный цвет оболочкой и наличием в их центре колоссального количества безноитий. Эпидермис утолщен вследствие размножения эпителиальных клеток и их кератинизации. В волосяном слое атрофия и дистрофия волосяных луковиц, сальных и потовых желез.

Токсоплазмоз - протозойпая болезнь сельскохозяйственных, промысловых, многих диких животных и человека, возбудителем которых является Toxoplasma gondii.

Токсоплазмоз распространен повсеместно. К токсоплазмозу восприимчивы все виды домашних и все почти виды диких животных. Токсоплазмозом болеет и человек. Из организма животпых токсоплазмы выделяются со слюной, истечениями из носа, глаз, половых органов, с молоком, мочой и фекалиями.

Патогенез. Из входных ворот (желудочно-кишечный тракт) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются, вызывая воспалительные из­менения с формированием инфекционной грану­лемы. Клинически это может проявляться явлениями мезаденита. Достигнув определенной кон­центрации, паразиты проникают в большом коли­честве в кровь и разносятся по всему организму, поражая печень, селезенку, нервную систему, миокард, скелетные мышцы, оболочки глаза и другие органы и ткани. Активная пролиферация токсоплазм сопровождается выделением различ­ных токсинов и аллергенов, приводящих к гипер­сенсибилизации замедленного типа. По мере формирования иммунитета темп размножения токсоплазм замедляется, в конечном итоге в кро­ви и внутренних органах исчезают вегетативные формы (эндозоиты) и начинают формироваться цисты, которые могут сохраняться в организме в течение всей жизни.

В большинстве случаев (95-99%) инфициро­вание токсоплазмами не приводит к развитию манифестных форм болезни, а сразу формируется латентная инфекция, проявлением которой является гиперсенсибилизация замедленного типа к токсоплазмину и продукция гуморальных антител. Клинически такие формы никак не проявляются, человек остается здоровым, однако они имеют значение для возникновения врожденного токсо­плазмоза, поскольку в начальном периоде латент­но протекающего заболевания наблюдается диссеминация токсоплазм по всему организму и если этот период совпадает с беременностью, высока вероятность инфицирования плода.

При формировании манифестных форм бо­лезни процесс может принимать тяжелый генерализованный характер, протекающий по типу токсоплазмозного сепсиса с возможным летальным исходом, или в виде легких и среднетяжелых форм с исходом вдлительное хроническое тече­ние. Под влиянием различных неблагоприятных воздействий (лечение кортикостероидными гор­монами, цистостатиками, частые ОРВИ и др.), ослабляющих иммунную систему организма, мо­жет наступить выход паразитов из цист с гемато­генной диссеминацией вегетативных форм и воз­никновением обострения хронически протекающего токсоплазмоза. Клинически при обострении возможен субфебрилитет, незначительное увели­чение размеров печени, селезенки, увеличение лимфатических узлов, однако чаще отмечаются лишь серологические сдвиги при полном клини­ческом благополучии. В редких случаях может наступить тяжелая генерализация процесса.

Патогенез врожденного токсоплазмоза недос­таточно изучен. Однако известно, что внутриут­робное инфицирование плода возможно лишь при заражении женщины во время беременности. Если беременность возникает на фоне латентной или хронической инфекции у матери, плод получает через плаценту антитела класса IgG, которые обеспечивают его защиту от инфекции. Заражение женщины токсоплазмозом до или в первые 2 мес беременности не приводит к передаче возбудителя плоду, тогда как заболевание на 3-6 мес беремен­ности сопровождается инфицированием плода в 40% случаев, а на 6-8 месяце - в 60% случаев. При этом степень поражения плода будет зависеть от длительности и интенсивности паразитемии, вирулентности токсоплазм, степени развития у плода защитных механизмов. Известно, что у новорожденных,инфицированных на 3-ммесяце беременности, заболевание в 50% случаев проте­кает в клинически выраженной форме; при инфи­цировании на 3-6 месяце клинически выраженные формы возникают только у 25%; при инфициро­вании на 6-9 месяце инфекция практически всегда протекает стерто или субклинически.

Внутриутробное поражение плода может за­кончиться выкидышем, мертворождением или рождением ребенка с тяжелыми повреждениями внутренних органов, часто несовместимых с жизнью.

 

ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж

 

 

РЕФЕРАТ

По дисциплине «Патологическая анатомия животных»

На тему «Определение и виды трансплантации. Понятие донор и реципиента»

 

 

Выполнила студентка группы В-306

Специальности «Ветеринария»

Рыбинцева К.А

Преподаватель Линовицкая А.А

 

 

Коломна 2017.

Трансплантация — в медицине пересадка какого-либо органа или ткани, например, почки, сердца, печени, лёгкого, костного мозга, стволовых гемопоэтических клеток, волос.

Виды трансплантации

Аутотрансплантация – пересадка частей в пределах одной особи.

Гомотрансплантация – пересадка от одной особи к другой особи того же вида.

Гетеротрансплантация – пересадка, при которой донор и реципиент относятся к разным видам одного рода.

Ксенотрансплантация – пересадка, при которой донор и реципиент относятся к разным родам, семействам и даже отрядам.

Все виды трансплантации, противопоставляемые аутотрансплантации, называются аллотрансплантацией.

До́нор (от лат. dono — «дарю») — в общем смысле это объект, отдающий что-либо другому объекту.

Реципие́нт (лат. recipere – получать, принимать) — объект или субъект, получающий (принимающий) что-либо от другого объекта или субъекта, называемого в противоположность донором.

 

ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж

 

 

РЕФЕРАТ

По дисциплине «Патологическая анатомия животных»

На тему «Патоморфология острой и хранической лучевой болезни»

 

 

Выполнила студентка группы В-306

Специальности «Ветеринария»

Рыбинцева К.А

Преподаватель Линовицкая А.А

 

 

Коломна 2017.

Лучевая болезнь — это комплекс расстройств, возникающий в организме под действием ионизирующего излучения.

Хроническая лучевая болезнь. Она обычно характеризуется тремя и редко четырьмя фазами развития. В первом периоде наблюдаются общие симптомы: угнетение, плохой аппетит, снижение работоспособности, продуктивности, половой функции и потливость.

В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, иногда эритроцитоз. В некоторых случаях наблюдают вариабельность гематологических показателей — смена лейкоцитоза лейкопенией, лимфоцитоза — лимфопенией.

Во время второго периода наступают более стойкие симптомы общей адинамии, пониженной работоспособности, дальнейшее снижение продуктивности, воспроизводительной функции, возникают расстройства пищеварения, сердечной деятельности и дыхания. Изменения со стороны крови характеризуются стойкой лейкопенией, относительным лимфоцитозом.

В третьем периоде общее состояние больных животных резко ухудшается, появляются слабость, дрожание, диарея, тахикардия, одышка, отеки, отмечается умеренная лихорадка, наблюдаются кровоизлияния, выпадение волос, у некоторых животных рвота.

В крови развиваются глубокая лейкопения с относительным лимфоцитозом, анемия, тромбоцитопения. В этот период наступает гипоплазия или аплазия костного мозга, что часто является необратимым процессом. Присоединяются различные инфекционные осложнения (пневмонии, хрониосепсис, энтериты и т. д.).

Четвертый период отмечают редко и характеризуется прежде всего восстановлением функции кроветворных органов, исчезновением осложнений, постепенным улучшением общего состояния с нормализацией деятельности различных органов и систем. В крови появляются ретикулоциты, молодые клетки гранулоцитарного ряда, растет число лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, увеличивается содержание гемоглобина, исчезают явления геморрагического диатеза. Однако этот процесс очень длительный и не всегда приводит к полному выздоровлению.

Острая лучевая болезнь. По тяжести заболевания различают четыре степени острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения: легкую (100—200 рад), средней тяжести (200—400 рад), тяжелую (400— 600 рад) и крайне тяжелую (свыше 600 рад). Однако следует иметь в виду, что для сельскохозяйственных и домашних животных летальные дозы сильно различаются, но тем не менее, чем выше доза, тем заметнее первоначальные изменения и определенный период развития лучевой болезни. Однако глубина цитопении и характер инфекционных осложнений строго с дозой облучения не связаны.

Первичная реакция крови на облучение выражается в кратковременном увеличении количества лейкоцитов за счет нейтрофилов без регенеративного сдвига. По-видимому, этот лейкоцитоз обусловлен мобилизацией сосудистого пула или выходом зрелых клеток из костномозговых синусов в результате перераспределительных реакций под действием стрессовых факторов. С развитием острой лучевой болезни лейкоцитоз закономерно переходит в лейкопению с последующим агранулоцитозом. Одновременно отмечаются глубокая тромбоцитонемия. лимфопения. причем глубина последней имеет дозовую зависимость через 48—72 ч после облучения. При малых и средних дозах часто вслед за первоначальным падением содержания гранулоцитов наблюдается кратковременный, так называемый абортивный их подъем, иногда до исходного уровня. Это явление, по-видимому, обусловлено временной активизацией миелопоэза за счет дифференциации соответствующих клеток-предшественников, обладающих ограниченной способностью к самоподдержанию. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. при большой дозе, и бывает обычно быстрым (в течение 1—3 дней). К моменту выхода из агранулоцитоза, иногда и раньше, возрастают число тромбоцитов и уровень ретикулоцитов, однако эритропения часто сохраняется.

При дозах облучения свыше 500 рад и попадании радиоизотопов на слизистую рта развивается «оральный синдром», который выражается в отеке слизистой в первые часы облучения, ослаблении и вновь усилении процесса, нарушении слюноотделения, появлении вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитии язв. Обычно язвенный стоматит развивается при дозах выше 1000 рад и по продолжительности занимает 1—1,5 мес. Восстановление слизистой практически всегда полное, лишь при больших дозах возможно полное выключение саливации. При дозах облучения 300—500 рад развиваются признаки поражения кишечника, характеризующиеся легкой тимпанней, жидким калом, с повышением дозы переходящей в тяжелый энтерит с появлением поноса, болей в области живота, тимпании, а в последующем присоединяются также гастрит, эзофагит. Через несколько месяцев (3—4) наблюдается гепатит с развитием желтухи и кожного зуда при невысоком уровне трансаминаз и билирубина. При дозе выше 800 рад отмечается лучевой дерматит с выпадением волос, характерной эритемой, отеком, развитием пузырей и язв и последующей эпителизацией. При дозе облучения глаз около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления с последующей потерей зрения.

 

 

 

ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж

 

 

РЕФЕРАТ

По дисциплине «Патологическая анатомия животных»

На тему «Иммуноморфогенез при болезнях и вакцинациях»

 

 

Выполнила студентка группы В-306

Специальности «Ветеринария»

Рыбинцева К.А

Преподаватель Линовицкая А.А

 

 

Коломна 2017.

Иммуноморфогенез при болезнях и вакцинациях. В механизме иммуногенеза различают две стадии: индуктивную и продуктивную. Индуктивная – Антиген фагоцитируют макрофаги и микрофаги. Затем микрофаги переваривают захваченный антиген до элементарных веществ, лишённых антигенных свойств. Макрофаги же переводят захваченный антиген в иммунологически активную форму и презентируют информацию об антигене Т и В-лимфоцитам, возбуждая в них специфический иммунный ответ.

При вирусных болезнях микрофагальная реакция обычно не происходит. Продуктивная стадия – осуществляется иммунный ответ. Под влиянием антигенной информации, полученной от макрофагов, происходит трансформация Т-лимфоцитов в иммунные Т-лимфоциты киллеры, обладающие цитопатическим действием, а В-лимфоциты в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

При повторной встречей с чужеродным Антигеном развивается вторичный иммунный ответ. Он развивается ярче и быстрее, так как индуктивнвя фаза укорочена и ярче проявляется продуктивная стадия.

 

 

ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж

 

 

РЕФЕРАТ

По дисциплине «Патологическая анатомия животных»

На тему «Аутоиммуные процессы. Механизмы их развития и при каких болезнях они встречаются»

 

 

Выполнила студентка группы В-306

Специальности «Ветеринария»

Рыбинцева К.А

Преподаватель Линовицкая А.А

 

Коломна 2017.

Аутоиммунные процессы характеризуются взаимоотношения­ми между аутоантигенами, постоянно присутствующими в орга­низме животных, и аутоантителами, способными с ними реагиро­вать. Аутоиммунный ответ на собственные антигены с участием клеточного и гуморального звеньев иммунитета направлен прежде всего на связывание, нейтрализацию и элиминацию из организма старых, разрушенных клеток, продуктов тканевого метаболизма.

К аутоиммунным заболеваниям относят диабет, хронический тиреоидит, атрофический гастрит, язвенный колит, первичный цирроз печени, орхиты, полиневриты, ревмакардит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, дерматомиозит, гемолитическую анемию.

ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж

 

 

РЕФЕРАТ

По дисциплине «Патологическая анатомия животных»

На тему «Иммунная толерантность. Ее роль в патологии»

 

 

Выполнила студентка группы В-306

Специальности «Ветеринария»

Рыбинцева К.А

Преподаватель Линовицкая А.А

 

Коломна 2017.

 

Иммунологи́ческая толера́нтность — состояние организма, ха­рактеризующееся ареактивностью по отношению к специфичес­кому антигену при сохранении реактивности к другим антигенам. Это специфическое подавление иммунного ответа, вызванное предварительным введением антигена. Р.Д. Оуэн (1945г.) впер­вые описал естественно индуцированное состояние толерантнос­ти у крупного рогатого скота. Он изучал дизиготных телят-двоен. Поскольку у таких плодов общая плацента, они обменивались кровью в период внутриутробного развития. В постнатальный пе­риод у каждого теленка в крови циркулировали эритроциты обоих животных. Такие телята не реагировали иммунологически на ан­тигены друг друга, между ними были возможны пересадки легко приживляющихся кожных трансплантатов.

Изучение роли Т. и. в нормальной жизнедеятельности организма и в условиях патологии имеет важное значение. В зависимости от характера патол. процесса задачей врача может быть либо создание Т. и., либо, наоборот, восстановление способности к нормальному иммунному ответу.

 

 

МИОГЛОБИНУРИЯ

 

Это тяжелое заболевание лошадей, сопровождающееся нарушением обмена веществ, функциональными и морфологическими изменениями в органах и тканях.

Этиология окончательно не выяснена. Считается, что в основе болезни лежат нарушения обмена веществ, сопровождающиеся изменениями коллоидного состояния белков мышц — миозина и миогена — в результате интенсивного распада гликогена и образования больших, чем в норме, количеств молочной кислоты. Определенно установлено влияние перерывов в работе на несколько дней при одновременном обильном кормлении лошадей, а затем последующего резкого перехода их к тяжелой или даже обычной работе. Это часто бывает после праздничных дней, и поэтому болезнь называют еще «послепраздничной».

К заболеванию предрасполагают содержание лошадей в душных, сырых конюшнях, прожорливость и избыточная дача концентратов. Возникновению болезни могут способствовать сильное сопротивление животных при фиксации, повалах, чрезмерное мышечное напряжение при вставании, переохлаждения.

Патогенез. Возникновению заболевания предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество.

В случае, когда животное после обильного кормления и продолжительного отдыха быстро подвергается чрезмерной физической нагрузке, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуры мышц (рис. 196). Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в результате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон.

Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функции центральной нервной системы, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии и других тяжелых патологических явлений.

Существенно изменяется миоглобин (хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин), связь его с белком мышц становится непрочной, и он поступает в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет.

Патоморфологические изменения.

 

Слизистые оболочки отечные, синюшные, с желтушным оттенком. Мишцы крупа, поясницы, задних, реже передних конечностей, массеторов серые или бледные с желтушным оттенком, напоминают рыбье мясо. В случае быстрой гибели животного и незамедлительного вскрытия трупа мышцы на воздухе окрашиваются в желтый цвет. При гистологическом исследовании в мышцах находят очаги перерождения и некроза. Полости сердца растянуты, миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Граница коркового и мозгового слоев почек сглажена, в паренхиме почек зернистое и жировое перерождение. Печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена, рисунок пестрый, отмечают зернистое (белковое), жировое и амилоидное перерождение, а также очаги некроза. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой. Септический процесс сопровождается массовыми кровоизлияниями во всех тканях и органах.

 

ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж

 

 

РЕФЕРАТ

По дисциплине «Патологическая анатомия животных»

На тему «Патогенетический механизм в основе алиментарной остиодистрофии»

 

Выполнила студентка группы В-306

Специальности «Ветеринария»

Рыбинцева К.А

Преподаватель Линовицкая А.А

 

Коломна 2017

Алиментарные остеодистрофии — группа хронических безлихорадочных болезней животных разного возраста с преимущественным нарушением метаболизма, структуры и функций костной системы вследствие недостатка или избытка макро- и микроэлементов, а также гиповитаминоза D, А и нарушений правил ухода за животными, их содержания и эксплуатации.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина D нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, оксипролина, му-кополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элементами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм мобилизует минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен. При длительном недостаточном поступлении минеральных зеществ с кормом или при плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопороз-ными, остеофиброзными и даже остео-склеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противоположность рахиту, при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина D и его активных метаболитов ведет к снижению образования каль-цийсвязывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидроокси-апатита. При недостатке витамина А в кости снижается биосинтез мукополисаха-ридов и белково-углеводных комплексов. Недостаток цинка, кобальта и других остео-генных микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость вследствие угнетения ферментативных систем.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровождается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вследствие чего понижается тонус мышц, а в тяжелых случаях появляются парезы и параличи мышц.

Патоморфологические изменения наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатых костей могут быть прозрачными. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены. Последние подвергнуты остеолизису, отмечают значительное вздутие костей головы. Слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая. При гистологическом исследовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции.

 

ГБПОУ МО Коломенский аграрный колледж

 

 

РЕФЕРАТ

По дисциплине «Патологическая анатомия животных»

На тему «Патоморфологисческие проявления при беломышечной болезни у разных видов животных»

 

Выполнила студентка группы В-306

Специальности «Ветеринария»

Рыбинцева К.А

Преподаватель Линовицкая А.А

 

 

Коломна 2017

БЕЛОМЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

 

Беломышечная болезнь (синонимы: энзоотическая мышечная дистрофия, дефицит селена, авитаминоз Е, миопатия, токсическая дистрофия, экссудативный диатез, энцефаломаляция, стеотит и др.) -тяжелое эндемическое заболевание, характеризующееся общим недомаганием, глубоким нарушением обмена веществ, выраженной дистрофией скелетной мускулатуры, миокарда, печени и других органов, снижением неспецифической резистентности организма животных.

Патогенез. До сих пор причины болезни окончательно не выяснены, а следовательно не полностью расшифрован и патогенез. Считают, что беломышечная болезнь представляет собой спе