Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН)

В результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения. Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только "полезные" нейроны, но "агрегаты гиперактивных нейронов", продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов. Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС. Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармсредства), ПС является первичной. Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее "мишенями" являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии.

Блокировать формирование ПС на этапе образования патологической детерминанты способны саногенетические антипатологические системы (САС) и комплексная взаимодействии могут полностью предотвратить развитие нейропатологического синдрома (рис. 1). КПТ - комплекс лечебных мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем

Рис. 1

Патологические интеграции в центральной нервной системе (по Г.Г. Крыжановскому, 2003)

мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем путем воздействия на различные их звенья. Иными словами, чем ближе в патологической детерминанте точка приложения терапии (рис. 2), тем меньше вероятность развития нейропатологического синдрома. Примечательно, что большинство лечебных действий является ни чем иным, как управляемой моделью естественных антипатологических саногенетических систем (САС), которые в оптимальном варианте повышают или, по крайне мере, не влияют на их эффективность, в неблагоприятном - подавляют их проявления. Становится понятным феномен "чудесного" выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

Таким образом, САС представляет собой физиологический элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу "антисистемы", то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем. К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов.

Рис.2

Схема формирования нейропатологического синдрома

Другой пример - повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ на острую окклюзию церебральной артерий. С одной стороны - понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой - действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта.

Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС. Прежде всего, в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения этих отделов давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса является диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа - большого затылочного отверстия. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга. Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты или САС.

Таким образом, можно полагать, что имеются все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным синдромом.

Во-первых, потому, что у него имеется патофизиологическая основа (патогенез): ОЦН это полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия с вариантами ее эволюции.

Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов.

В-третьих, синдром ОЦН имеет особые, свойственные только ему, принципы интенсивной терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем.