Очаговый туберкулез (клинические проявления) — КиберПедия 

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Очаговый туберкулез (клинические проявления)

2017-06-11 732
Очаговый туберкулез (клинические проявления) 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Очаговый туберкулез

Очаговый туберкулез характеризуется наличием различных по генезу и давности небольших очагов (до 10 мм в диаметре, преимущественно продуктивного характера)

в пределах 1-2 сегментов и малосимптомным течением.

Среди впервые заболевших очаговый туберкулёз лёгких диагностируют в 15-20% случаев.

Основными признаками данной клинической формы туберкулёза являются ограниченность поражения и локализации в области верхушек лёгких.

Выделяют:

Мягкоочаговый туберкулез – туберкулёз в фазе инфильтрации, свежая форма, которую необходимо лечить.

Фиброзно-очаговый туберкулез – туберкулез в фазе уплотнения и обызвествления

Развивается в результате инволютивного течения любой клинической формы туберкулеза, чаще инфильтративной, диссеминированной.

 

По размерам все очаги делят на:

· · малые (до 3 мм в диаметре),

· · средние (4-6 мм в диаметре)

· · большие (7-10 мм в диаметре)

 

Патогенез:

Очаговый туберкулёз развивается редко как первичный процесс.

Эта форма туберкулёза вторичного генеза и развивается вследствие:

· Зкзогенной суперинфекции

· Зндогенной реактивации старых (кальцинированных) туберкулёзных очагов, рубцов, которые образовались после перенесенного в прошлом первичного туберкулёза.

· Реактивация посттуберкулёзных изменений возникает вследствие перехода L-форм МБТ в формы, способные к реверсии и размножению.

Патоморфология:

При экзогенной суперинфекции в первую очередь развиваются изменения в стенке апикальных дольковых бронхов (казеозный панбронхит).

В дальнейшем воспалительный процесс переходит на альвеолы, где образуются участки экссудативного или продуктивного воспаления (А.И. Абрикосов описал эти очаги в 1904 г.)

При обострении процесса вследствие эндогенной реактивации лейкоциты проникают в очаг и за счёт выделения протеолитических ферментов расплавляют казеозный некроз.

Фиброзная капсула вокруг очага инфильтрируется лимфоцитам, разрыхляется и развивается зона перифокального неспецифического воспаления.

В дальнейшем развивается поражение бронхов (панбронхит), как следствие распространения МБТ по лимфатическим сосудам и казеозных масс на перибронхиальную ткань.

В результате лечения очаги могут полностью рассасываться или на их месте образуются рубцы.

Кроме этого, вокруг очагов может образоваться фиброзная капсула - так формируется фиброзно-очаговый туберкулёз.

Очаговый туберкулез (клинические проявления)

Большинство больных очаговым туберкулезом не отмечают никаких симптомов заболевания.

При очаговом туберкулезе могут наблюдаться симптомы интоксикации и симптомы поражения органов дыхания:

 

Интоксикационный синдром проявляется длительным субфебрилитетом, снижением аппетита и трудоспособности, потливостью, недомоганием, незначительным уменьшением массы тела.

 

Симптомы поражения органов дыхания проявляются в виде жалоб больного на покашливание с незначительным выделением мокроты

 

· Симптомы интоксикации наиболее характерны для свежих форм (очагового туберкулёза в фазе инфильтрации),

· При очаговом туберкулёзе в фазе инфильтрации перкуторные изменения отсутствуют.

· Аускультативно при наличии распада можно обнаружить локальные хрипы

 

· Симптомы поражения органов дыхания - для хронических форм (очагового туберкулёза в фазу уплотнения).

 

· При очаговом туберкулёзе в фазе уплотнения и обызвествления (фиброзно-чаговая форма) часто образуются бронхоэктазы, которые являются причиной выделения мокроты, а в некоторых случаях- кровохарканья.

· Верхушки легких сморщены, а потому четко видны над- и подключичные ямки. Верхний край трапециевидной мышцы иногда атрофичен.

· При перкуссии над верхушками определяется притупление,

· При аускультации- ослабленное или жесткое дыхание, локальные влажные хрипы(вследствие выраженного фиброза и образования бронхоэктазов).

· При очаговых формах туберкулёза может развиться ограниченный перифокальный сухой плеврит.

 

 

 

Инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулёз характеризуется наличием в легких одного или нескольких участков специфического воспаления размерами более 1 см

Среди лиц с впервые выявленным туберкулезом легких инфильтративный туберкулез встречается в 60% случаев

Патоморфология:

Инфильтрат – экссудативно-некротическое воспаление, которое развивается вокруг свежих или старых очагов.

Характерной особенностью инфильтративного туберкулеза является быстрота и динамичность туберкулезного процесса, с развитием полостей распада.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония -острая специфическая пневмония, которая характеризуется быстро нарастающими казеозно-некротическим изменениями и тяжелым, нередко быстро прогрессирующим течением с летальным исходом.


Патогенез и патоморфология:

— Механизм развития казеозной пневмонии еще остается полностью не расшифрованным.

— Казеозная пневмония может возникнуть как результат экзогенной суперинфекции при прогрессировании свежего специфического воспаления.

— В результате реактивации старых туберкулезных очагов в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.

— Казеозная пневмония всегда сопровождается творожистым некрозом.

— В патогенезе быстро развивающегося обширного творожистого некроза легочной ткани ведущую роль играет вторичный иммунодефицит.

— В формировании имммунодефицита у больных казеозной пневмонией ведущую роль играют выраженные структурно-метаболические и функциональные нарушения системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клеточного звена иммунитета (особенно СД-4 лимфоцитов).

— Происходит угнетение энергетического метаболизма, глубокая депрессия активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза,

нарушение синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка, что ведет за собой агрегацию лизосом и повреждение внутриклеточных структур клетки.

— Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани.

— Скудная специфическая клеточная реакция эпителиоидных клеток, лимфоцитов и преобладание нейтрофилов.

— При казеозной пневмонии имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких.

— Тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому некрозу пораженных участков легкого.

— При казеозной пневмонии воспалительные изменения начинаются в респираторной части ацинуса.

— Быстро поражают весь ацинус, возникает казеозный эндобронхиолит с распространением на более крупные бронхи.

— Обязательно вовлекаются париетальная и висцеральная плевры с формированием плевральных казеозных наслоений.

— Творожистый некроз распространяется на участки легочной ткани в течение 2-3 недель с образованием сиквестирующих полостей неправильной формы, с неровными краями и формированием каверн разнообразной величины.

 

Лобарная

· Распространение процесса практически на всю долю легкого.

· Характерно наличие казеозно-деструктивной фазы воспаления.

· Кроме образования массивных участков казеозного некроза при этой форме туберкулёза всегда образуются множественные полости распада или крупная каверна (вследствие гнойного расплавления легочной ткани).

Клиника казеозной пневмонии

· Острое начало с высокой температурой тела

· Тяжелые симптомы интоксикации

· Одышка

· Боль в грудной клетке, кашель с выделением мокроты, содержащей примеси крови

· Перкуторно определяется тупой звук

· Аускультативно – большое количество звучных разнокалиберных, иногда хлюпающих, влажных хрипов

· МБТ в мокроте определяются при образовании полостей распада

· При исследовании крови – лейкоцитоз (14-20х109/л), лимфопения, повышение СОЭ до 50-70 мм/ч

· Рентгенологически определяется массивное затенение без четких границ, первоначально гомогенного характера, позже – с наличием полостей распада

 

 

 

Лечение: Больным с казеозной пневмонией назначают антимикобактериальную, патогенетическую,симптоматическую терапию и хирургические методы лечения

Туберкулема

Инкапсулированное образование округлой формы, более 10 мм в диаметре, с преобладанием казеоза и малосимптомным течением.

Туберкулема чаще всего локализуется в легких, но может также возникать в лимфатических узлах, почках, мозге, половых органах.

Встречается у лиц молодого и зрелого возраста.

 

Классификация туберкулем по размеру:

· Малые (до 2 см)

· Средние(2-4 см)

· Большие(4-6 см)

· Гигантские (более 6 см)

 

 

Классификация туберкулём по патогенезу:

Истинные -образуются из инфильтратов и очагов:

· Гомогенная туберкулёма развивается на месте инфильтративного туберкулёза,

реже - первичного аффекта или пораженных внутригрудных лимфатических узлов;

 

· Конгломератная туберкулёма состоит из близлежащих или частично сливающихся между собой казеозных или фиброзно-казеозных очагов.

Образуется преимущественно из очагового туберкулёза, реже - диссеминированного;

 

· Слоистая туберкулема возникает вследствие многоразовых обострений, когда каждый раз в патологический процесс вовлекается близлежащая легочная ткань, которая в последующем некротизируется и отграничивается капсулой;

 

Псевдотуберкулёмы (ложные) - образуются при заполнении каверны казеозными массами и вследствие воспалительной или рубцовой облитерации дренирующего бронха.

Патоморфология:

В гомогенной туберкулеме казеоз представлен однородной массой. Слоистая туберкулема состоит из слоев некроза, разделенных между собой кольцами соединительной ткани, которая ранее образовывала капсулу.

В активной фазе казеоз в туберкулеме окружен слоем специфических грануляций (эпителиоидные и единичные гигантские клетки с капсулой.

В неактивной фазе казеоз окружен только фиброзной капсулой.

 

 

Различают туберкулемы:

по строению: гомогенные, конгломератные, слоистые;

по количеству: единичные, множественные.

По течению:

· туберкулемы со стабильным течением – длительное время остаются у больных без динамики

· туберкулемы с регрессирующим течением – медленно уменьшаются и постепенно на их месте образуются очаги, фиброзные изменения;

· туберкулемы с прогрессирующим течением – это туберкулемы, у которых со временем появляется распад

 

Туберкулезный плеврит

Существует более 80 этиологических факторов, приводящих к возникновению синдрома плеврального выпота.

Частота регистрации определенного типа плеврального выпота зависит от:

· географического расположения региона,

· доли пожилых людей в популяции,

· уровня дифференциально-диагностических и лечебных методов при выявлении данной патологии.

Наиболее частыми причинами являются:

· туберкулез,

· воспалительные процессы в легких,

· сердечная недостаточность

· опухолевое поражение.

 

Туберкулезный плеврит - клиническая форма туберкулеза, патоморфологической основой которого является гранулематозный процесс в плевральных листках

Туберкулезный плеврит может являться:

· самостоятельной клинической формой

· осложнением других форм туберкулеза любой локализации.

 

Патогенез и патоморфология:

Туберкулёзный плеврит характеризуется наличием экссудатов в плевральной полости.

Классификация туберкулёзных плевритов в зависимости от патогенеза:

Перифокальный плеврит

· возникает вследствие контактного распространения туберкулёзного воспаления на висцеральную плевры из субплеврально расположенного очага специфического воспаления или каверны

· Развитие подобного плеврита возможно и при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов

· Так как оба листка плевры расположены близко друг к другу, патологический процесс распространяется и на париетальную плевру.

Аллергический плеврит

· развивается вследствие сенсибилизации плевры продуктами распада МБТ, на которых как на антигенах образуются и накапливаются антитела

· в результате реакции антиген-антитело освобождаются биологически активные вещества, обусловливающие повышенную проницаемость сосудистой стенки и образование выпота

· на листках плевры могут определяться единичные туберкулёзные бугорки

Пути проникновения МБТ в плевру:

Гематогенный -при первичных формах туберкулёза, диссеминированном туберкулёзе, формах, характеризующихся наличием бактериемии

Лимфогенный - МБТ проникает в плевру ретроградно, с током лимфы, который возникает вследствие патологических изменений во внутригрудных лимфатических узлах.

Изменённые лимфатические узлы блокирую нормальную циркуляцию лимфы и нарушают её отток через грудной проток

Создаются условия для ретроградного продвижения возбудителя и продуктов его жизнедеятельности в плевру.

Классификация плевритов в зависимости от характера экссудата:

Фибринозный (сухой)

· локализуется на ограниченном участке плевры, свободная жидкость в плевральной полости отсутствует

· Поверхность плевры теряет блеск, становится тусклой

· Со временем на листках плевры откладывается фибрин, после организации которого образуется плевральное сращение между висцеральным и париетальным листками плевры.

Экссудативный (выпотной):

· Серозный

· Серозно-фибринозный

· Гнойный

· Геморрагический и хилёзный (не характерны для плеврита туберкулёзной этиологии)

 

Сухой (фибринозный) плеврит

По течению:

· подостро (с малой субфебрильной температурой)

· реже остро (провоцирующими факторы- охлаждение, переутомление, вирусное заболевание).

· часто рецидивирующий без видимой причины, в большинстве случаев обусловлен гематогенной диссеминацией микобактерий туберкулеза в листках плевры.

 

Экссудативный плеврит:

· — чаще острое, температура тела 38-39 °С

· — тяжёлые симптомы интоксикации с ознобом, профузным потом.

· — одышка

· — рефлекторный сухой кашель

· — выраженные боли в боку, с характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота.

· — по мере накопления экссудата выраженность болей уменьшается и они исчезают, уступая место чувству тяжести в груди и нарастающей одышке.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить наличие и локализацию выпота и состояние органов грудной полости

 

 

 

Эмпиема плевры - тяжелое осложнение туберкулёза лёгких

Эмпиема плевры при туберкулёзе

· Может развиться после спонтанного пневмоторакса, особенно при перфорации каверны, когда в плевральную полость попадает большое количество МБТ.

· При туберкулёзной эмпиеме плевры развивается склероз и гиалиноз плевральных листков, вследствие этого они утолщаются.

· На внутренней поверхности плевры могут быть наслоения фибрина, казеозные бугорки, грануляционная ткань, а иногда и язвы.

· В отличие от неспецифических туберкулёзная эмпиема плевры часто не сопровождается повышением температуры тела, и заболевание диагностируют во время плевральной пункции («холодная» эмпиема).

.

Лечение:

· Для эвакуации гноя и воздуха из полости плевры применяют дренирование плевральной полости (дренаж по Бюлау).

· Метод активной аспирации экссудата и воздуха, а также активное расправление лёгкого используют только в свежих случаях эмпиемы плевры.

· В последнее время применяют операцию плеврэктомии.

 

Очаговый туберкулез

Очаговый туберкулез характеризуется наличием различных по генезу и давности небольших очагов (до 10 мм в диаметре, преимущественно продуктивного характера)

в пределах 1-2 сегментов и малосимптомным течением.

Среди впервые заболевших очаговый туберкулёз лёгких диагностируют в 15-20% случаев.

Основными признаками данной клинической формы туберкулёза являются ограниченность поражения и локализации в области верхушек лёгких.

Выделяют:

Мягкоочаговый туберкулез – туберкулёз в фазе инфильтрации, свежая форма, которую необходимо лечить.

Фиброзно-очаговый туберкулез – туберкулез в фазе уплотнения и обызвествления

Развивается в результате инволютивного течения любой клинической формы туберкулеза, чаще инфильтративной, диссеминированной.

 

По размерам все очаги делят на:

· · малые (до 3 мм в диаметре),

· · средние (4-6 мм в диаметре)

· · большие (7-10 мм в диаметре)

 

Патогенез:

Очаговый туберкулёз развивается редко как первичный процесс.

Эта форма туберкулёза вторичного генеза и развивается вследствие:

· Зкзогенной суперинфекции

· Зндогенной реактивации старых (кальцинированных) туберкулёзных очагов, рубцов, которые образовались после перенесенного в прошлом первичного туберкулёза.

· Реактивация посттуберкулёзных изменений возникает вследствие перехода L-форм МБТ в формы, способные к реверсии и размножению.

Патоморфология:

При экзогенной суперинфекции в первую очередь развиваются изменения в стенке апикальных дольковых бронхов (казеозный панбронхит).

В дальнейшем воспалительный процесс переходит на альвеолы, где образуются участки экссудативного или продуктивного воспаления (А.И. Абрикосов описал эти очаги в 1904 г.)

При обострении процесса вследствие эндогенной реактивации лейкоциты проникают в очаг и за счёт выделения протеолитических ферментов расплавляют казеозный некроз.

Фиброзная капсула вокруг очага инфильтрируется лимфоцитам, разрыхляется и развивается зона перифокального неспецифического воспаления.

В дальнейшем развивается поражение бронхов (панбронхит), как следствие распространения МБТ по лимфатическим сосудам и казеозных масс на перибронхиальную ткань.

В результате лечения очаги могут полностью рассасываться или на их месте образуются рубцы.

Кроме этого, вокруг очагов может образоваться фиброзная капсула - так формируется фиброзно-очаговый туберкулёз.

Очаговый туберкулез (клинические проявления)

Большинство больных очаговым туберкулезом не отмечают никаких симптомов заболевания.

При очаговом туберкулезе могут наблюдаться симптомы интоксикации и симптомы поражения органов дыхания:

 

Интоксикационный синдром проявляется длительным субфебрилитетом, снижением аппетита и трудоспособности, потливостью, недомоганием, незначительным уменьшением массы тела.

 

Симптомы поражения органов дыхания проявляются в виде жалоб больного на покашливание с незначительным выделением мокроты

 

· Симптомы интоксикации наиболее характерны для свежих форм (очагового туберкулёза в фазе инфильтрации),

· При очаговом туберкулёзе в фазе инфильтрации перкуторные изменения отсутствуют.

· Аускультативно при наличии распада можно обнаружить локальные хрипы

 

· Симптомы поражения органов дыхания - для хронических форм (очагового туберкулёза в фазу уплотнения).

 

· При очаговом туберкулёзе в фазе уплотнения и обызвествления (фиброзно-чаговая форма) часто образуются бронхоэктазы, которые являются причиной выделения мокроты, а в некоторых случаях- кровохарканья.

· Верхушки легких сморщены, а потому четко видны над- и подключичные ямки. Верхний край трапециевидной мышцы иногда атрофичен.

· При перкуссии над верхушками определяется притупление,

· При аускультации- ослабленное или жесткое дыхание, локальные влажные хрипы(вследствие выраженного фиброза и образования бронхоэктазов).

· При очаговых формах туберкулёза может развиться ограниченный перифокальный сухой плеврит.

 

 

 

Инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулёз характеризуется наличием в легких одного или нескольких участков специфического воспаления размерами более 1 см

Среди лиц с впервые выявленным туберкулезом легких инфильтративный туберкулез встречается в 60% случаев

Патоморфология:

Инфильтрат – экссудативно-некротическое воспаление, которое развивается вокруг свежих или старых очагов.

Характерной особенностью инфильтративного туберкулеза является быстрота и динамичность туберкулезного процесса, с развитием полостей распада.


Поделиться с друзьями:

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.114 с.