Глава 1. Кровотечения в хирургической практике

Виды кровотечений

 

Гостищев В.К. (2010) дает следующее определение кровотечению – это истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки.

Потеря крови представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавшего, и от незамедлительных мероприятий по остановке кровотечения зависит его судьба.

Классификация кровотечений (Гостищев В.К.)[1]:

I. В зависимости от причины возникновения:

а) механические повреждения, разрыв сосудов (haemorrhagia per rhexin);

б) аррозионные кровотечения (haemorrhagia per diabrosin);

в) диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin);

г) нарушение химического состава крови, изменение свёртывающей и противосвёртывающей системы крови.

II. С учётом вида кровоточащего сосуда:

а) артериальные;

б) артериовенозные;

в) венозные;

г) капиллярные;

д) паренхиматозные.

III. По отношению к внешней среде и по клиническим проявлениям:

а) наружные;

б) внутренние;

в) скрытые.

IV. По времени возникновения:

а) первичные;

б) вторичные.

Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывах, ранениях), ожогах, отморожениях[2].

Аррозионные кровотечения возникают при нарушении целостности стенки сосудов вследствие прорастания опухолью и её распада, при разрушении сосуда распространяющимся изъязвлением в случае некроза, деструктивном воспалении и др.

Диапедезные кровотечения возникают вследствие повышенной проницаемости мелких сосудов (капилляров, венул, артериол), наблюдаемой при ряде заболеваний: авитаминозе С, геморрагическом васкулите (болезни Шёнляйна-Геноха), уремии, сепсисе, скарлатине, оспе, отравлении фосфором и др. Подобное состояние сосудов обусловлено молекулярными, физико-химическими изменениями в их стенке[3].

Возможность развития кровотечений определяется состоянием свёртывающей системы крови. При нарушении свёртывания крови возможна массивная кровопотеря при повреждении даже мелких сосудов.

К заболеваниям, сопровождающимся нарушениями свёртывающей системы крови, относятся гемофилия и болезнь Верльгофа. При гемофилии (наследственная болезнь) в плазме присутствуют дефектные специфические факторы свёртывания: фактор VIII (гемофилия А) или фактор IX (гемофилия В). Болезнь проявляется повышенной кровоточивостью. Малейшие травмы могут привести к массивным кровотечениям, которые трудно остановить. При болезни Верльгофа (тромбоцитопенической пурпуре) уменьшено содержание тромбоцитов в крови.

Тяжёлые изменения в свёртывающей системе крови наблюдаются при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдроме). Образование множественных сгустков и тромбов в сосудах приводит к истощению факторов свёртывания крови, что вызывает нарушение её свёртываемости, гипокоагуляцию и кровотечения: кровоточивость тканей во время операции, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку на месте инъекций, на месте пальпации. Причинами ДВС-синдрома могут быть шок, сепсис, массивные травматические повреждения, множественные переломы, травматический токсикоз (синдром раздавливания), массивные гемотрансфузии, массивные кровотечения и др.

Нарушения в свёртывающей системе крови и, как следствие, кровотечения могут быть вызваны действием некоторых лекарственных веществ. Применение антикоагулянтов непрямого действия (этил биску- мацетата, аценокумарола, фениндиона и др.), которые нарушают синтез в печени VII, IX, X факторов свёртывания крови, а также гепарин натрия, оказывающего прямое влияние на процесс тромбообразования, фибринолитических препаратов (стрептокиназы, стрептодеказы и др.), приводит к нарушению в свёртывающей системе крови. Такие препараты, как фенилбутазон, ацетилсалициловая кислота, могут усиливать кровоточивость за счёт нарушения функций тромбоцитов[4].

К кровотечениям на почве нарушений свёртывания крови относят холемические кровотечения. Давно замечено, что у больных желтухой нарушается свёртываемость крови и могут возникать как самопроизвольные кровотечения (кровоизлияния в мышцы, кожу, внутренние органы, носовые кровотечения), так и повышенная кровоточивость тканей во время операции и в послеоперационном периоде. Причиной изменений в свёртывающей системе крови является снижение синтеза факторов свёртывания V, VII, IX, X, XIII в печени из-за нарушенния усвоения витамина К[5].

Для повышения свёртываемости крови используют переливания плазмы, криопреципитата, введение витамина К.

Характер кровотечения определяется видом повреждённого сосуда.

В зависимости от анатомического строения поврежденных сосудов различают артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечение.

Кроме того, при одновременном повреждении артерий, вен и капилляров наблюдается смешанное кровотечение.

Артериальное кровотечение характеризуется истечением (из поврежденной артерии) алой крови пульсирующей струей или фонтанчиком. Оно может сопровождаться шипящим звуком, если поврежден крупный артериальный сосуд. В последнем случае кровопотеря очень быстро прогрессирует и становится несовместимой с жизнью пострадавшего.

При венозном кровотечении кровь, изливающаяся из поврежденной вены, темного цвета, вытекает ровной непульсирующей струей.

При этом больше кровоточит дистальный отрезок сосуда. Более медленный, по сравнению с артериальным, кро­воток в венах, низкое давление, наличие клапанов способству­ют тромбообразованию, и его можно остановить наложением да­вящей повязки.

Кровотечение из крупных магистральных вен грудной и брюшной полостей очень опасно из-за массивной, часто несов­местимой с жизнью, кровопотери, а ранение вен шеи – опасно из-за возможности развития воздушной эмболии.

Капиллярное кровотечение поверхностное, т. е. при ссадинах и порезах неопасно, если не нарушена свертываемость крови. Кровь при этом кровотечении выступает на поверхность в виде мелких капель. Более серьезного внимания требуют внутренние капил­лярные кровотечения, так как могут приводить к образованию внутрисуставных и межтканевых гематом.

Паренхиматозное кровотечение – это капиллярное крово­течение – с поврежденной поверхности паренхиматозных орга­нов – печени, селезенки, почек. Стенки поврежденных сосу­дов не спадаются, так как удерживаются стромой органа, что приводит к обильным кровотечениям, не останавливающимся самостоятельно[6].

Различают наружные и внутренние кровотечения в зависи­мости от того, куда изливается кровь.

При наружном кровотечении кровь изливается во внешнюю среду непосредственно из раны или через естественные отвер­стия тела:

При внутреннихкровотечениях кровь скапливается в поло­стях тела (плевральной, брюшной, полости перикарда, полости черепа, желудочках мозга) или в межтканевых пространствах. Эти кровотечения очень опасны, так как протекают скрыто, а объем кровопотери может быть несовместимым с жизнью. Опас­ность представляет также сдавление излившейся кровью жиз­ненно важных центров и органов (например, сдавление головно­го мозга или сердца).

Скопление крови между тканями называется гематомой (межмышечная гематома, забрюшинная гематома, гематома средостения и др.).

Если такая гематома имеет связь с поврежденной артерией, то есть кровь продолжает поступать в гематому, то в зоне гема­томы определяется пульсация.

Если источником гематом, расположенных в зонах, где отсутствуют прочные фасции (околобрюшная клетчатка, клетчат­ка малого таза, околопочечное пространство), является крупная артерия, то в них может скопиться до нескольких литров крови и привести к смерти пострадавшего.

Небольшие подкожные гематомы, вызванные повреждением мелких сосудов, называют кровоподтеками.

По характеру проявления кровотечения бывают явными искрытыми.

Признаки явного кровотечения легко определяются при ос­мотре.

Скрытое кровотечение через поврежденную слизистую в про­свет полого органа, сообщающегося с внешней средой (пищевод, трахея, желудок, кишечник, мочевой пузырь), называется на­ружным скрытым. Оно может быть так мало, что определяется лишь специальными методами исследования. Скрытое кровоте­чение может быть значительным при скоплении крови в меж­мышечных пространствах, серозных полостях.

Кровотечение, сочетающее в себе признаки наружного и внутреннего кровотечений, называют смешанным. При этом может быть несоответствие интенсивности наружного и внутреннего кровотечения. При слабом наружном кровотечении может быть значительное внутреннее. Это чаще бывает при ножевых, огнестрельных ранениях. По времени возникновения различают первичные и вторичные кровотечения.

Первичное кровотечение возникает при повреждении сосуда в момент травмы.

Вторичное кровотечение называют ранним, если оно появ­ляется через несколько часов или 2-3 суток после травмы и первичной остановки кровотечения. Может быть вызвано по­вреждением сосуда или отрывом тромба при грубых манипуля­циях во время наложения повязки, неправильной иммобилиза­ции или транспортировке, а также при проведении противошо­ковой терапии, когда инфузия растворов повышает артериаль­ное давление и выталкивает тромб током крови.

Вторичные поздние кровотечения. Через 5-10 и более суток после кровотечения. Чаще является следствием гнойного расплав­ления тромба, прорезывания лигатуры или сосудистого шва, раз­рушения стенки сосуда при сдавлении его костным отломком, инородным телом (осколком, дренажем и т. д.), разрывом анев­ризмы. Вторичные кровотечения чаще бывают артериальными[7].

Локализация кровотечения

Даже при небольших кровотечениях может возникнуть опасность для жизни пострадавшего, что определяется ролью органа, в который произошло кровоизлияние. Так, незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга может быть крайне опасным вследствие поражения жизненно важных центров. Кровоизлияния в субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное пространства черепа, даже небольшие по объёму, могут привести к сдавлению мозга и нарушению его функций, хотя объём кровопотери не сказывается на состоянии кровообращения. Кровоизлияния в сердечную сумку, которые сами по себе, учитывая небольшой объём кровопотери, неопасны, могут привести к смерти пострадавшего из-за сдавления и остановки сердца вследствие его тампонады.

Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть которого обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объёмом потерянной крови. Быстрая потеря 30% ОЦК ведёт к острой анемии, гипоксии головного мозга и может закончиться смертью больного. При незначительном, но длительном кровотечении гемодинамика изменяется мало, и больной может жить даже при снижении уровня гемоглобина до 20 г/л. Снижение ОЦК приведёт к уменьшению венозного давления и минутного объёма сердца. В ответ на это происходит выброс надпочечниками катехоламинов, что ведёт к спазму сосудов, в результате чего уменьшается сосудистая ёмкость и тем самым гемодинамика поддерживается на безопасном уровне.

Острая кровопотеря вследствие снижения ОЦК может привести к геморрагическому шоку, развитие которого возможно при кровопотере, равной 20-30% ОЦК. В основе шока лежат расстройства центральной и периферической гемодинамики вследствие гиповолемии. При тяжёлой массивной кровопотере в результате расстройства гемодинамики наступают парез капилляров, децентрализация кровотока, и шок может перейти в необратимую стадию. Если артериальная гипотензия продолжается более 12 ч, комплексная терапия неэффективна, возникает полиорганная недостаточность.

При увеличении кровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия (уменьшение количества мочи) вначале имеет рефлекторный характер, в стадии декомпенсации она

переходит в анурию, развивающуюся вследствие нарушения почечного кровотока.

Признаки кровопотери: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, в тяжёлых случаях дыхание типа Чейна-Стокса, понижение ЦВД и АД. Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость. Однако при медленном истечении крови клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови.

Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики.

Содержание эритроцитов, гемоглобина (Нb), гематокрит (Ht) необходимо определять сразу при поступлении больного и повторять исследование в дальнейшем. Эти показатели в первые часы при тяжёлом кровотечении не отражают объективно величину кровопотери, так как аутогемодилюция наступает позже (максимально она выражена через 1,5- 2 сут). Наиболее ценными показателями являются Ht и относительная плотность крови, которые отражают соотношение между форменными элементами крови и плазмой. При относительной плотности 1,057-1,054, НЬ 65-62 г/л, Ht 40-44 кровопотеря составляет до 500 мл, при относительной плотности 1,049-1,044, НЬ 53-38 г/л, Ht 30-23 - более 1000 мл.

Снижение ЦВД в динамике свидетельствует о недостаточном притоке крови к сердцу вследствие уменьшения ОЦК. ЦВД измеряют в верхней или нижней полой вене с помощью катетера, введённого в локтевую или большую подкожную вену бедра. Наиболее информативным методом установления величины кровопотери является определение дефицита ОЦК и его компонентов: объёма циркулирующей плазмы, объёма форменных элементов - глобулярного объёма. Методика исследования основана на введении в сосудистое русло определённого количества индикаторов (красителя Эванса синий, радиоизотопов и др.). По концентрации разведённого в крови индикатора определяют объём циркулирующей плазмы; учитывая гематокрит, с помощью таблиц высчитывают ОЦК и глобулярный объём. Должные показатели ОЦК и его компонентов находят по таблицам, в которых указаны масса тела и пол больных. По разнице между должными и фактическими показателями определяют дефицит ОЦК, глобулярного объёма, объёма циркулирующей плазмы, то есть величину кровопотери.

Следует учитывать, что судить о величине кровопотери приходится, прежде всего, по клиническим признакам, а также по совокупности лабораторных данных.

В зависимости от объёма излившейся крови и уровня снижения ОЦК выделяют четыре степени тяжести кровопотери:

I - лёгкая степень: потеря 500-700 мл крови (снижение ОЦК на 10- 15%);

II - средняя степень: потеря 1000-1500 мл крови (снижение ОЦК

на 15-20%);

III - тяжёлая степень: потеря 1500-2000 мл крови (уменьшение ОЦК

на 20-30%);

IV степень - массивная кровопотеря: потеря более 2000 мл крови (снижение ОЦК более чем на 30%).

Клинические признаки, наблюдаемые при кровопотере, позволяют определить её степень. При I степени кровопотери выраженные клинические признаки отсутствуют. При II степени кровопотери пульс до 100 в минуту, понижение АД до 90 мм рт.ст., кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. При тяжёлой кровопотере (III степень) отмечаются беспокойное поведение больного, цианоз, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, учащение дыхания, «холодный» пот. Пульс достигает 120 в минуту, АД понижено до 70 мм рт.ст. Количество отделяемой мочи уменьшено - олигурия. При массивной кровопотере (IV степень) больной заторможён, находится в состоянии ступора, отмечаются резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, анурия (прекращение мочеотделения). Пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не определяется вовсе, с частотой до 130-140 в минуту и более, АД понижено до 30 мм рт.ст. и ниже.