Стромально-сосудистая дистрофия

Стромально-сосудистые дистрофии (мезенхимальные) возникают при нарушении обмена веществ соединительной ткани, составляющей строму органов и стенок сосудов.

В зависимости от вида нарушения обмена веществ стромально-сосудистые дистрофии делят на белковые, жировые и углеводные.

Белковые стромально-сосудистые дистрофии. Существует несколько разновидностей белковой стромально-сосудистой дистрофии: мукоид-ное набухание, фибриноидное набуха-ние, гиалиноз и амилоидоз. Три первые могут быть последовательными стадиями дезоргани-зации соединительной ткани, например при ревматических болезнях.

Мукоидное набухание проявляется набуханием коллагеновых волокон при различных забо-леваниях. Характерны повышение проницаемости стенок сосудов и выход альбуминов. Ме-ханизм развития - инфильтрация

Белковую стромально-сосудистую дистрофию наблюдают в стенках артериол и артерий, клапанах сердца и в пристеночном эндокарде.

Фибриноидное набухание характеризуется деструкцией основного вещества и волокон с рез-ким повышением сосудистой проницаемости. Из сосудов выходит фибриноген, который превращается в фибрин. Процесс завершается фибриноидным некрозом.

Гиалиноз - результат превращения фибриноида в плотное белое образование, напоминающее гиалиновый хрящ.

Исход в основном неблагоприятный.

Амилоидоз характеризуется появлением в строме и стенках сосудов белка амилоида, не встречающегося в норме.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии. Стромально-сосудистая жировая дистрофия развивается в результате нарушения обмена веществ в строме органов и стенках сосудов. Возникает при нарушении обмена нейтрального жира, обеспечивающего энергетические за-пасы организма; нейтральный жир локализуется в энерговых депо, подкожной клетчатке, сальниках и эпикарде.

При нарушении обмена нейтральных жиров развивается ожирение (увеличиваются запасы в жировой ткани).

Виды ожирения в зависимости от причин и механизма развития: - алиментарное - происходит за счет несбалансированного питания и гиподинамии;

- церебральное - возникает при расстройствах регуляции жирового обмена при некоторых заболеваниях ЦНС (опухолях мозга, особенно гипоталамуса);

- эндокринное - при эндокринных расстройствах;

- наследственное.

По повышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения.

• I степень - избыточная масса тела составляет до 30%.

• II степень - до 50%.

• III степень - до 99%.

• IV степень - от 100% и более.

При тучности большое клиническое значение имеет ожирение сердца. Оно связано с гипер-липидемией.

При общем ожирении развивается ожирение сердца с увеличением его размеров. Под эпи-кардом скапливается большое количество жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются. Развивается сердечная недостаточность.

Нарушение обмена жира в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза (см. гл. 12).

Смешанные дистрофии. Смешанные дистрофии - морфологические проявления нарушения обмена паренхимы и стромы органов и тканей. Они возникают при нарушении обмена слож-ных белков (эндогенных пигментов: хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.

Эндогенные пигменты (хромопротеиды) синтезируются в организме в незначительных коли-чествах, но в условиях патологии происходит их накопление.

Выделяют три группы хромопротеидов: гемоглобиновые, протеино-генные (связанные с об-меном аминокислоты тирозина) и липидоген-ные пигменты (связанные с белковым и липид-ным обменом).

Гемоглобиновые пигменты образуются в результате гемолиза эритроцитов. При этом обра-зуются железосодержащие пигменты (гемосидерин и ферритин) и не содержащий железа - билирубин.

В условиях патологии при хроническом венозном застое, при гипоксии, интоксикации, пере-охлаждении организма резко усиливается гемо-

лиз эритроцитов, гемоглобиновые пигменты образуются в избытке. Пигменты захватывают-ся эндотелиальными клетками сосудов и другими клетками соединительной ткани органов, в них откладывается гемосиде-рин, а органы приобретают коричневую окраску (гемосидероз). Большое значение в клинике имеет гемосидероз легких, так называемая «бурая индурация» легких. Она возникает при хроническом венозном застое у больных с заболеваниями сердца (пороки, кардиосклероз). Бурая окраска обусловлена накоплением гемосидерина, при этом легкие увеличены, плотные (индурация) за счет разрастания соединительной ткани, а на раз-резе видны многочисленные вкрапления буроватого цвета

При нарушении образования или выведения билирубина он накапливается в крови и окра-шивает все ткани в желтый цвет. Возникает желтуха.

Различают три вида желтухи.

• Надпеченочная - гемолитическая, развивается при повышенном гемолизе эритроцитов, ин-фекциях, интоксикациях.

• Печеночная - паренхиматозная, возникает из-за поражений клеток печени, их неспособно-сти захватывать билирубин и экскре-тировать его с желчью. Такая желтуха развивается при гепатитах, циррозе печени.

• Подпеченочная - механическая или обтурационная, развивается при закупорке желчевыво-дящих путей; нарушается отток желчи. Желчь застаивается в печени, желчные капилляры разрываются, и в крови накапливается билирубин, окрашивая кожу, слизистые оболочки, склеру в желтый цвет.

Протеиногенные пигменты. К протеиногенным пигментам относят меланин. Этот пигмент буровато-черного цвета синтезируется в мела-ноцитах - клетках базального слоя эпидермиса. Меланин в норме содержится в коже, волосах, радужке глаз, придавая им окраску. Он защи-щает организм от ультрафиолетовых лучей. Ультрафиолетовые лучи стимулируют образова-ние меланина в коже, в результате чего появляется загар.

Меланоз - состояние, при котором наблюдают увеличение содержания меланина. Оно встре-чается при патологии: при кахексии, тяжелых авитаминозах, опухолях надпочечников (Ад-дисонова болезнь, кожа приобретает бронзовый цвет). К местным меланозам относится зло-качественная опухоль - меланома.

Альбинизм - наследственное заболевание, при котором отсутствует меланин.

В некоторых случаях после воспалительных поражений на коже могут появиться лишенные пигмента участки белого цвета. Это явление называют лейкодермой.

Липидогенные пигменты. К липидогенным пигментам относят липофусцин - нерастворимый пигмент, известный как пигмент старения. Липофусцин образует в клетке гранулы золоти-сто-желтого цвета. Предполагают, что он возникает при свободнорадикальном повреждении субклеточных мембран с последующей аутофагией поврежденных структур лизосомами. Не-которые липиды при этом остаются непереваренными, образуя гранулы пигмента. Липофус-цин чаще накапливается

в клетках миокарда, печени, скелетных мышцах при старении или истощении, что сопро-вождается развитием бурой атрофии органов (см. Атрофия).

Бурая атрофия миокарда

Для бурой атрофии миокарда характерны небольшой размер сердца и отсутствие жировой клетчатки под эпикардом. Темная окраска миокарда обычно возникает при атрофии в стар-ческом возрасте, при кахексии, злокачественных опухолях и сопровождается накоплением липофусцина в клетках

Минеральные дистрофии

Минеральные соли принимают участие во всех видах обмена веществ, обеспечивают нор-мальное течение физиологических процессов и определяют осмотическое давление крови, участвуют в поддержании pH крови и др.

Расстройства минерального обмена возникают при нарушении поступления солей в организм или их выведения. При избыточном поступлении солей происходит отложение их в тканях, клетках. В основе образования камней лежит кристаллизация солей.

Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли кальция, натрия и калия.

Нарушение обмена кальция. Всасывание кальция происходит в тонкой кишке в присутствии витамина D. Основная масса кальция депонируется в костях. Обмен кальция регулируется гормоном щитовидной железы кальцитонином, который «сберегает кальций в костях», и па-ра-тиреоидным гормоном паращитовидной железы, который способствует выходу кальция из костей.

Гиперкальциемия возникает при гиперсекреции паратиреоидного гормона и дефиците гормо-на роста. При этом тормозится костеобразо-вание и происходит усиленное поступление кальция из костной ткани и дентина. Избыточное поступление кальция в кровь происходит и при злокачественных опухолях костей и сопровождается их распадом. Гиперкальциемия возникает и при избыточном поступлении витамина D, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника в кровь, а также при разрушении костей, опухолях пара-щитовидной железы, болезнях почек.

При гиперкальциемии происходит выпадение извести в органах и тканях, возникают множе-ственные очаги обызвествления - петри-фикаты. Они развиваются в тканях, где клетки выде-ляют кислоты (желудок, почки, легкие), а также в миокарде и стенках артерий. Ткани стано-вятся тугоподвижными. Фокусы обызвествления (петри-фикаты) приобретают каменистую плотность, образуются камни (конкременты).

Образование камней, как правило, является следствием не только нарушения обмена солей, но и нарушения секреции, и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (почки, желчный пузырь и др.).

Гипокальциемия связана с повышением продукции кальцитонина при снижении секреции паратиреодного гормона, а также при гиповитаминозе D.

При недостатке витамина D в детском возрасте возникает заболевание - рахит, при котором кальций не откладывается в костях, а происходит размягчение костной ткани и избыточное развитие остеоидной ткани. Рахит - это D-авитаминоз. Недостаточность витамина D обу-словлена недостаточным приемом экзогенного витамина с пищей и нарушением всасывания витамина D в тонкой кишке (при заболеваниях). Гипокальциемия, в свою очередь, стимули-рует выработку парат-гормона, который способствует выходу кальция из костей.

Нарушение обмена натрия. Натрий обеспечивает осмотическое давление крови. Он посто-янно выводится с мочой, поэтому его запасы необходимо восполнять. Повышение концен-трации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном поступлении его с пищей или при задержке его выведения почками, при заболеваниях почек, сердца, надпочечников. Гипернатриемия повышает чувствительность сосудов к веществам, увеличи-вающим артериальное давление, способствуя развитию артериальной гипертонии, а также повышает нервно-мышечную возбудимость, способствует развитию судорог.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) встречается при дефиците натрия в пище и при избыточной потере его (при недостатке альдостерона - гормона, который обес-печивает реабсорб-цию натрия в канальцах нефрона). При этом снижается осмотическое давление крови и тканевой жидкости, снижается АД, возникают ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отекам головного мозга.

Нарушение обмена калия. Калий участвует в регуляции функций организма - в процессах возбуждения и торможения нервной системы. Калий содержится преимущественно в цито-плазме клеток.

Гиперкалиемия возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей, при нарушении выделения калия почками. Гиперкалие-мия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости, судорогам, нарушению сократимости миокарда, возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца - это необходимо помнить при введении пре-паратов калия).

Понижение концентрации калия в крови (гипокалиемия) возникает при недостаточном по-ступлении калия с пищей, при потере калия при

диарее, рвоте, при применении мочегонных препаратов, выводящих калий. В результате по-давляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.