S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в сутки

Нервная система.

ПИРАЦЕТАМ (В ТАБЛЕТКАХ)

Rp.: Tab. Piracetami 0,5

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в сутки

Механизм ноотропного действия: является ГАМК:

Стимулирует окислительно-восстановительные процессы,усиливает утилизацию глюкозы,улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга.Увеличивает энергетический потенциал организма,за счет ускорения оборота АТФ,повышения активности аденилатциклазы и ингибирования нуклеотидфосфатазы.

ФЕНОБАРБИТАЛ (В ТАБЛЕТКАХ)

Rp.: Tab. Phenobarbitali 0,005

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1таб 3 р в сутки

Механизм противосудорожного действия: активирует ГАМК-ергическую систему (усиливает тормозное действие ГАМК): фенобарбитал взаимодействует с барбитуратными рецепторами имеющиеся на ГАМКа рецепторном комплексе =˃повышается аффинитет ГАМК к ГАМКа рецепторам=˃это приводит к более длительному открыванию в нейрональных мембранах каналов для ионов Cl =˃увеличиватеся их поступление в нейроны=˃наступает гиперполяризация мембраны=˃снижается возбудимость нейронов эпилептогенного очага=˃ подавляется распространение нервных импульсов

ДИФЕНИН (В ТАБЛЕТКАХ)

Rp.: Tab. Diphenini 0,117

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1таб 3р в день

Механизм противоэпилептического действия: блокирует натриевые каналы мембраны клеток и ограничивает распространение судорожной активности,дифенин тормозит высвабождение возбуждающих нейромедиаторов аминокислот и блокирует глутаматные рецепторы.

ДИАЗЕПАМ-ДЛЯ ИНЪЕКЦИЙ

Rp.: Sol. Diazepami 0,5%-2ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S.Вводить в/м по 2мл 3р в день

Механизм противосудорожного действия: активация ГАМК-ергической системы: стимулирует бензодиазепиновые рецепторы ГАМКа рецепторного комплекса=˃ повышение чувствительности ГАМКа-рецептора к ГАМК =˃ повышается частота открывания каналов для ионов CL=˃увеличивает входящий ток CL=˃возникает гиперполяризация мембраны и угнетение нейрональной активности,таким образом усиливает тормозное д.ГАМК.

ВИНПОЦЕТИН – В ТАБЛЕТКАХ

Rp.: Tab. Vinpocetini 0,005

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1таб 3р в день

Механизм действия улучшения мозгового кровообращения: ингибирует фермент фосфодиэстеразу =˃обуславливает накопление в гладко-мышечных клетках сосудов головного мозга цАМФ =˃расслабление гладкой мускулатуры =˃расширяются сосуды =˃улучшается кровоснабжение ишемизированных областей головного мозга.

Блокирует нейрональные Na-каналы и оказывает противоишемическое д.

Эндокринная система.

Л-ТИРОКСИН – В ТАБЛЕТКАХ

Rp.: Tab. L-Thyroxini 0,05

D.t.d. N.10

S. Внутрь по 1 табл 1 раз в день

Механизм действия при заместительной терапии: в клетке тироксин превращается в трийодтиронин→он взаимодействует со специфическими рецепторами в ядрах клетки. Таким образом оказывает стимулирующее влияние на обмен веществ: Основной обмен повышается→ следовательно повышается потребность тканей в кислороде→становится более интенсивным распад белков,жиров,углеводов.Усиливает всасывание глюкозы и ее утилизацию,стимулирует энергетические процессы,рост и дифференцировку тканей,функциональную активность нервной и СССсистем.В небольших дозах оказывает –анаболический эффект,большие дозы-катабалический эффект.

АКТАПИРИД (ДЛЯ ИНЪЕКЦИЙ)

Rp.: Actrapidi HM 10ml (A’-40МЕ)

D.t.d. N.10

S. По 40 МЕ п/к перед едой в сутки

По 12 МЕ перед завтраком

По 18 МЕ перед обедом

По 10 МЕ перед ужином

Механизм гипогликемического д.: взаимодействует со специфическими мембранными инсулиновыми рецепторами состоящими из α- и β-субъединиц →Образуется комплекс «инсулин-рецептор», который путем эндоцитоза погружается в клетку, где инсулин высвобождается и оказывает свое действие. Т.е стимулирует процессы фофорилирования →активируется фермент гексокиназа→активирует гликогеногенез,снижает гликогенолиз,облегчает транспорт глюкозы через клеточные мембраны.

 

ГЛИБЕНКЛАМИД (В ТАБЛЕТКАХ)

Rp.: Tab. Glibenclamidi 0,005

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1 таблетке 2раза день.

Механизм гипогликемического д.: блокирует АТФ- зависимые К⁺ каналы в В-клетках островков Лангерганса →деполимеризация мембран В-клеток →открывание потенциалзависимых Са²⁺ каналов→вхождение Са²⁺ внутрь клеток →увел-ся внутриклеточное содержание ионов Са²⁺ и ↑ высвобождение из В-клеток инсулина(т.е. ↑ секрецию инсулина).

 

МЕРКАЗОЛИЛ (В ТАБЛЕТКАХ)

Rp.: Tab. Mercazolili 0,005

D.t.d. N.10

МЕТФОРМИН (В ТАБЛЕКТАХ)

Rp.: Tab. Metformini 0,5

D.t.d. N.10

Кроветворная система

1. Меркаптопурин (в таблетках)

Rp.:Tab. Mercaptopurini 0,05

D.t.d. N. 25

S. Принимать внутрь по 3 табл 1 раз в день.

М-м антипролиферативного д-я: являясь структурным аналогом пуринов – конкурентным антагонистом этих соединений, входящих в состав нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), меркаптопурин (после превращения в меркаптопуринфосфорибозил и далее в метилмеркаптопурин) нарушает биосинтез нуклеотидов (за счет подавления активности глутамин – 5 фосфорибозилпирофосфатамидотрансферазы – первого фермента в синтезе пуриновых нуклеотидов), препятствует включению пуринов в полинуклеотиды, препятствует росту пролиферирующей ткани и оказывает цитостатическое влияние.

D.t.d. N. 10

S. Содержимое флакона развести в 0,9%-250мл NaCl, вводить 100 мл раствора в/в капельно.

М-мантифибринолитического д-я: тормозит превращение профибринолизина в фибринолизин, а также оказывает прямое угнетающее влияние на фибринолизин. Тем самым оказывает специфическое кровоостанавливающее действие при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза.

Феррум лек (для инъекций)

Rp.: Ferrum-Lek 2ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Вводить в/м по 2мл 1р в день

М-м антианемического д-я: комбинированный препарат железа (железо + мальтоза), для заместительной терапии, повышает содержание железа в организме→повышается продукция гемоглобина эритробластами костного мозга(после всасывания в слизистой кишечника железо связывается с белком апоферритином и образует с ним комплекс- ферритин, после прохождения кишечного барьера железо в сыворотке крови вступает в связь с бета1 – глобулином – трансферрином, в виде комплекса с трансферрином железо поступает к различным тканям, где вновь высвобождается. В костном мозге оно включается в построение гемоглобина - таким образом стимулирует эритропоэз.

4.Цианокобаламин (для инъекций)

Rp.:Sol. Cyanocobalamini 0,05%-1ml

D.t.d. N. 10 in amp.

Викасол (для инъекций)

Rp.: Sol. Vicasoli 1%-1ml

D.t.d. N. 10 in amp.

Нитроглицерин (в таблетках)

Rp: Tab.Nitroglycerini 0,0005

D.t.d. № 10

S.1 таблетку под язык во время приступов

МД: 1. снижает венозное и артериальное давление и соответственно венозный возврат и сопротивление току крови=> снижение постнагрузки и преднагрузки => снижение работы сердца и его потребности и кислороде. В этих условиях имеющийся уровень кровоснабжения и оксигенации становится вполне адекватным и состояние гипоксии устраняется.

2. В отношении механизма релаксации гладких мышц сосудов нитроглицериндействует подобно эндотелиальному релаксирующему фактору(NO). В организме из гитроглицерина высвобождается окись азота, из которой образуются S-нитрозотиолы. Эти соединения активируют растворимую цитозольнуюгуанилатциклазу. Это вызывает снижение содержания цитозольных свободных ионов Са2+. Все это приводит к релаксации гладких мышц сосудов.

П.С: оба механизма из Харкевич

Дигоксин (для инъекций)

Rp.: Sol. Digoxini 0,025%-2ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S.Развести в 100 мл 5% раствора глюкозы, вводить в/в 2р в день

Механизм кардиотонического действия:

связан с ингибирующим влиянием на Na,K-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, это приводит к нарушению тока Naи К, в итоге содержание К внутри кардиомиоцитов снижается, а Na –повышается; при этом разница между внутри- и внеклеточной концентрацией Na уменьшается, что понижает трансмембранный Na/Ca-обмен, при этом снижается интенсивность выведения Са, что способствует увеличению его содержания в саркоплазме и накоплению в саркоплазматическом ретикулуме; в свою очередь это стимулирует поступлению извне дополнительных количеств Са в кардиомиоциты через кальциевые L-каналы=˃ повышенное высвобождение Са2+ из СПР =˃ увеличивается содержание свободных ионов Са в саркоплазме =˃ Са2+ ингибирует тропониновый комплекс(не оказывает тормозное влияние на актин и миозин) =˃ актин связывается с миозином =˃усиление мышечного сокращения

Метопролол (в таблетках)

Rp.: Tab.Metoprololi 0,05

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1таб 3р в день

Механизм антиангинального действия:

избирательно блокирует β1-адренорецепторы сердца и устраняет адренергические влияния =˃ уменьшает чистоту и силу сердечных сокращений =˃ работа сердца уменьшается и падает потребность миокарда в кислороде

 

 

Индапамид(в таблетках)

Rp.: Tab.Indapamidi 0,0025

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1таб 1р в день

Механизм гипотензивного действия:

выведение ионов и воды из организма

=˃ снижение ОЦК

=˃ снижение сопротивления сосудов

=˃ снижение артериального давления

Нифедипин(в таблетках)

Rp.: Tab.Nifedipini 0,01

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1 таб 2р в день

Механизм антигипертензивногодействия:блокатор кальциевых каналов

блок потенциалзависимых кальциевых каналов =˃ угнетение входящего медленного кальциевого тока =˃ снижение в клетке концентрации Са =˃ релаксация гладких мышц сосудов

Гепарин (для инъекций)

Rp.: Heparini 5ml (а’-5000ЕД)

D.t.d. N. 6

S. Вводить в/в по 1 мл 3 р в день

Механизм антикоагулянтного действия:

Связываясь с антитромбином III (ко-фактор гепарина) плазмы крови и изменяя конформацию его молекулы, гепарин способствует значительному ускорению (исходно замедленного) связывания антитромбина III с активными центрами факторов свертывающей системы крови (IXa, XIa, XIIa, калликреина и особенно тромбина и фактора Xa) и, как следствие, ускорению их инактивации (торможение тромбообразования).

Или так: …=˃ нарушается переход протромбина в тромбин, ингибируется тромбин=˃(торможение тромбообразования).

 

 

Эналаприл(в таблетках)

Rp.: Tab.Enalaprili 0,02(в Машковском 0,05, но наша так сказала, надо уточнить)

D.t.d. N. 10

S. Внутрь 1р в день по 1таб

Механизм антигипертензивного действия:

Является пролекарством, в организме гидрализуется с образованием эналаприлата=˃

ингибируетангиотензинпревращающего фермента

=˃ нарушается превращение ангиотензинаI в высокоактивный ангиотензинII (мощный вазоконстриктор)

=˃снижение тонуса сосудов

=˃cнижение общего периферического сопротивления

=˃снижение АД

 

5. Дыхательная система:

Беклометазона дипропионат

Кетотифен

Rp.: Tab.Ketotifeni 0,001

D.t.d. N. 10

Эуфиллин

Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%-10ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S.Развести в 10мл 0,9% NaCl, вводить в/в 10мл 1 раз в день медленно (в течение 20мин)

Механизм бронхолитического действия: ингибирует фосфодиэстеразу=˃ повышает содержание цАМФ, что сопровождается уменьшением внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺ тормозит соединения миозина с актином и тем самым происходит расслабление мышц бронхов. Блокирует аденозиновые рецепторы бронхов – препятствует высвобождение гистамина, вызванное аденозином – оказывает бронхолитическое действие

Левофлоксацин

Rp.: Tab. Levofloxacini 0,5

D.t.d. N. 20

S. Внутрь по 1таб 2р в день

Механизм антибактериального действия: ингибирует бактериальные ферменты топоизомеразы IIи IV(ДНК-гиразу) =˃ нарушается репликация ДНК =˃ нарушается образование РНК, что препятствует росту и размножению бактерий

Цефотаксим

Rp.: Cefotaximi 1,0

D.t.d. N. 20

Азитромицин

Rp.: Azythromycini 0,25

D.t.d. N. 6 in caps.

S.Внутрь по 2 капсуле 1р в день

Механизм антибактериального действия: связывается с 50-S субъединицей рибосом микроорганизмов – подавляет активность пептидранслоказы – подавляет синтез РНК и РНК-зависимый синтез белка рибосомами микроорганизмов – нарушает жизнедеятельность микроорганизмов, что ведет к их гибели.

 

Амброксол

Rp.: Tab. Ambroxoli 0,03

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1таб 3р в день

Механизм муколитического действия: сульфгидрильные группы в молекуле препарата разрывают дисульфидные связи протеогликанов - деполимеризация мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты, что приводит к ее разжижению. (также стимулирует продукцию сурфактанта =˃ нормализуется секреция бронхиальных желез, улучшается реологические свойства мокроты, снижается вязкость и облегчается выделение-отхаркивающее действие)

Пищеварительная система.

Ранитидин (в таблетках)

Rp.:Tab.Ranitidini 0,3

D.t.d. N. 10

Эссенциале (для инъекций)

Rp.:Essentiale 5ml

D.t.d. N. 5 in amp.

S. Растворить в 200мл 5%го раствора глюкозы, вводить в/в капельно по 5мл 1раз в день

Механизм гепатопротекторного дейсвия: идет встраивание молекул фосфолипидов в мембрану гепатоцитов =˃усиливает восстановление пораженных гепатоцитов и стабилизирует клеточные мембраны гепатоцитов. И нормализирует метаболические процессы в гепатоцитах, повышает активность микросомальных ферментов=˃восстановление функции клеточных мембран.

 

3.Контрикал (для инъекций); антиферментное действие.

Rp.: Contrykali 10000 ЕД

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Содержимое ампулы растворить в 200 мл р-ра 0,9% NaCl,вводить в/в 1 раз в сутки

МД: ингибирует протеолитические фермента (трипсин, хемотрипсин, каллекреин, плазмин) в плазме крови, способствует улучшению пищеварения.

4) Фестал (в драже) при заместительной терапии.

Rp.:Dragee “ Festal” N.20

D.S.Внутрь по 2 драже 3р/день во время еды или сразу после еды.

МД: Фестал-комплексный препарат, МД обусловлен входящими в его состав компонентами.

амилаза-расщепляет углеводы,

протеаза-расщепляет белки,

липаза-расщепляет жиры;

экстракт желчи-эмульгирует жиры;

гемицеллюлоза-расщепляет целлюлозу, улучшает пищеварение, уменьшает брожение и образование газов в кишечнике.

5) Омепразол(втабл); антисекреторное действие.

Rp.: Tab. Omeprazoli 0,02

D.t.d. N.10

S. Внутрь по 1 тал 1р/день.

МД: угнетает функцию протонового насоса;

В кислой среде желудка превращается в активный сульфенамид, который необратимо блокирует Н+/К+-АТФ-азу, взаимодействуя с ней за счет дисульфидного мостика

=˃нарушается обмен протонов на ионы К+

=˃угнетается синтез НCl

6) Метоклопрамид(для инъекций); прокинетическое действие.

Rp.:Sol.Metoclopramidi 0,5%-2ml

D.t.d. N.10 in amp.

S. Вводят в/м по 2 мл 1р/день.

МД: блокирует периферические дофаминовые Д_{2-рецепторы}

=˃усиливается холинергическая иннервация

=˃повышается тонус желудка,

=˃ наблюдается прокинетическое влияние

=˃ускоряется опорожнение желудка

7. Метронидазол (в табл); антибактериальное действие.

Rp.: Tab. Metronidazoli 0,5

D.t.d. N.10

S. Внутрь по 1 табл 3 раза в день.

МД: протеины микроорганизмов восстанавливают 5 – нитрогруппу метронидазола →востановленная 5- нитрогруппа метронидазола взаимодействует с ДНК клетки, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что ведет к гибели микроорганизма.

 

7. Мочеполовая система.

D.t.d. N. 10

S.Содержание флакона растворить в 100 мм 0,9% р-ре NaCl, вводить в/в капельно 1р в сутки

Механизм иммунодепрессивного действия:

Взаимодействует со специфическими рецепторами в цитоплазме клетки, образующийся комплекс проникает в ядро клетки, вызывает экспрессию/депрессию мРНК и изменяет образование на рибосомах белков, опосредующих клеточные эффекты. Иммунодепрессивное действие обусловлено подавлением пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, уменьшением количества Т- и B-лимфоцитов, тучных клеток. Подавляет миграцию B-клеток, макрофагов (угнетает фактор миграции) и взаимодействие Т- и B-лимфоцитов, тормозит высвобождение лимфокинов и продукцию иммуноглобулинов, угнетает антителообразование, изменяет иммунный ответ организма. Также снижает синтез и секрецию медиаторов аллергии, цитокинов, торможением высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшением числа циркулирующих базофилов.

 

Rp.: Cefuroximi 0,75

D.t.d. N. 20

D.t.d. N. 10

S.Внутрь по 1таб 1 р в день

Механизм цитостатического действия:

Биотрансформируется в печени с образованием активных метаболитов, оказывающих алкилирующее действие. Алкилирующие метаболиты атакуют нуклеофильные центры белковых молекул, образуют поперечные сшивки между нитями ДНК и блокируют митоз опухолевых клеток, т.е. тормозит синтез и репликацию ДНК – цитостатическое действие.

(также подавляет пролиферацию Т-лифоц, блокирует трансформацию Т-хелп, Т-супр, снижает кооперацию Т и В-лимфоцитов – имунодепрессивное действие).

Rp.: Tab.Dipyridamoli 0,1

D.t.d. N. 10

S.Внутрь по 1таб 3р в день

Механизм антиагрегантного действия:

Оказывает влияние как на первичную, так и на вторичную агрегацию тромбоцитов.

В механизме действия существенное значение имеет ингибирование фосфодиэстеразы и повышение содержания цАМФ в тромбоцитах, что приводит к торможению их агрегации. Кроме этого, стимулируется высвобождение простациклина эндотелиальными клетками, угнетается образование тромбоксана A₂. Оказывает вазодилатирующее действие на коронарные сосуды путем ингибирования аденозиндезаминазы, тормозится обратный захват аденозина эритроцитамии, повышается его концентрация в крови. Аденозин стимулирует аденилатциклазу и, в свою очередь, увеличивает содержаниецАМФ в тромбоцитах. Наряду с этим он влияет на гладкую мускулатуру сосудов и препятствует высвобождению катехоламинов.

 

подавляет активность фосфодиэстеразы и аденозидазы, поглощение аденозина эритроцитами =˃ повышается цАМФ в тромбоцитах =˃ снижается выработка тромбоксана

Rp.: Tab.Oflaxacini 0,2

D.t.d. N. 20

D.t.d. N. 10 in amp.

Rp.: Tab.Nitroxolini 0,05

D.t.d. N. 20

S.Внутрьпо 1таб 4р в день

Механизм антибактериального действия:

Селективно ингибирует синтез бактериальной ДНК, образует комплексы с металлосодержащими ферментами микробной клетки, вызывает бактериостатический эффект.

Метотрексат (в таблетках)

Rp.:Tab. Methotrexati 0,005

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1табл 1р/день.???

М-м иммунодепрессивного д-я:

оказывает угнетающее влияние на деление иммуноцитов, что приводит к подавлению пролиферативной фазы иммунного ответа.

 

Ингибирует дигидрофолатредуктазу (ДГФ), превращающую дигидрофолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую, являющуюся донором одноуглеродных групп в синтезе пуриновых нуклеотидов и тимидилата, необходимых для синтеза ДНК. Кроме того, в клетке метотрексат подвергается полиглутаминированию с образованием метаболитов, оказывающих ингибиторное действие не только на ДГФ, но и на другие фолатзависимые ферменты, включая тимидилатсинтетазу, 5-аминоимидазол−4-карбоксамидорибонуклеотид(АИКАР)трансамилазу.Подавляет синтез и репарацию ДНК, клеточный митоз, в меньшей степени влияет на синтез РНК и белка. Обладает S-фазовой специфичностью, активен в отношении тканей с высокой пролиферативной активностью клеток, тормозит рост злокачественных новообразований. Наиболее чувствительны активно делящиеся клетки опухолей, а также костного мозга, эмбриона, слизистых оболочек полости рта, кишечника, мочевого пузыря.

Ибупрофен (в таблетках)

Rp.:Tab. Ibuprofeni 0,6

D.t.d. N.10

Алендронат (в таблетках)

D.t.d. N.10

D.t.d. N.10

S. Вводить в/м 1 раз в день

М-м противовоспалительного д-я:

Ингибирует циклооксигеназу,необходимые для синтеза эндопероксидов, в результате чего блокируются реакции арахидоновогокаскада и нарушается синтез ПГE₂, ПГF_2альфа, тромбоксана A₂, простациклина, лейкотриенов и выброс лизосомальных ферментов;

 

Нервная система.

ПИРАЦЕТАМ (В ТАБЛЕТКАХ)

Rp.: Tab. Piracetami 0,5

D.t.d. N. 10

S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в сутки

Механизм ноотропного действия: является ГАМК:

Стимулирует окислительно-восстановительные процессы,усиливает утилизацию глюкозы,улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга.Увеличивает энергетический потенциал организма,за счет ускорения оборота АТФ,повышения активности аденилатциклазы и ингибирования нуклеотидфосфатазы.

ФЕНОБАРБИТАЛ (В ТАБЛЕТКАХ)