Постнатальное развитие человека.

Под онтогенезом понимается индивидуальное развитие организма, включающее всю совокупность последовательных изменений от стадии оплодотворенной яйцеклетки до старости и смерти.

После окончания эмбрионального периода начинается постэмбриональный, в течение которого происходит дальнейшее развитие организма

При внутриутробном онтогенезе он начинается с рождения, при неличиночном - с выходом из зародышевых оболочек, при ли­чиночном - с выходом из яйцевых оболочек.

Постэмбриональный онтогенез можно разделить на следующие периоды:

1) ювенильный (до полового созревания, дорепродуктивный);

2) зрелый (репродуктивный, взрослое половозрелое состояние);

3) период старости (старение), (пострепродуктивный), заканчивающийся естественной смертью

Сразу после рождения наступает период, называемый периодом новорожденности. Основанием для его выделения служит тот факт, что в это время имеет место вскармливание ребенка молозивом в течение 8-10 дней.

Следующий период – грудной – продолжается до 1 года. Начало его связано с переходом к питанию «зрелым молоком» Во время этого периода наблюдается наибольшая интенсивность роста по равнению со всеми остальными периодами внеутробной жизни. Длина тела увеличивается от рождения до года примерно в 1,5 раза, а вес утраивается. С 6 месяцев прорезываются молочные зубы.

Период раннего детства - от 1 до 4 лет. На 2-3 году жизни заканчивается прорезывание молочных зубов. После 2 лет абсолютные и относительные величины приростов размеров тела быстро уменьшаются.

Период первого детства – с 4 до 7 лет. Это период небольшого увеличения скорости роста - «первый ростовой скачок». Начиная с 6 лет появляются первые постоянные зубы.

Возраст от 1 до 7 лет называется периодом нейтрального детства, поскольку мальчики и девочки не отличаются друг от друга по размерам и формам тела.

Период второго детства – с 8 до 12 лет у мальчиков, с 8 до 11лет у девочек – отмечен появлением половых различий в размерах и форме тела, а также началом усиленного роста в длину. Темпы роста у девочек выше, чем у мальчиков, так как половое созревание у девочек начинается примерно на два года раньше.

В этот период повышается секреция половых гормонов, в результате чего начинают развиваться вторичные половые признаки.

Подростковый период - называют также периодом полового созревания или пубертатным - продолжается у мальчиков с 13 до 16 лет, у девочек с 12 до 15 лет. Датировку этого периода по схеме возрастной периодизации 1965 года нельзя считать окончательной, поскольку по уровню полового развития 13-летние мальчики соответствуют не 12-, а 11-летним девочкам. Поэтому у мальчиков к началу этого периода только начинается половое созревание, а у девочек оно в значительной степени захватывает и предшествующий период. В это период наблюдается пубертатный скачок – увеличение скоростей роста всех размеров тела.

К концу подросткового периода размеры тела составляют 90-97% своей окончательной величины. Основные функциональные характеристики подростков приближаются к характеристикам взрослого человека. Окончательно формируются вторичные половые признаки.

Юношеский возраст – от 18 до 21 года у юношей, от 17 до 20 лет у девушек. В этот период в основном заканчивается процесс роста и формирования организма, все основные размерные признаки тела достигают дефинитивной (окончательной) величины.

В зрелом возрасте форма и строение тела изменяются мало. Однако у 20—30-летних людей еще продолжается рост позвоночного столба за счет отложения новых слоев костного вещества на верхних и нижних поверхностях позвонков. Однако этот рост незначителен, он не превышает в среднем 3—5 мм. Между 30 и 45—50 годами длина тела остается постоянной, а потом начинает уменьшаться. В пожилом и старческом возрасте происходят инволютивные изменения организма.

Дизентерийная амеба

А.Систематика:

ц. Protista

п/ц. Protozoa

н/т. Rhizopoda

т. Lobosea

отр. Tubulinida

сем. Archamoebae

в. Entamoeba hystolitica

Б. Морфология

Паразит существует в трех формах.

Тканевая вегетативная форма(forma magna) (рис. 8.1, 8.2). Размеры 20–40 мкм, очень подвижна. Цитоплазма четко разделена на мелкозернистую эндоплазмуистекловиднуюэктоплазму. Ядроуживойамебыне видно. Питается эритроцитами, которые могут быть видны в эндоплазме. Выделяет протеолитические ферменты. Является патогенной.

Просветная вегетативная форма (forma minuta). Размеры 15–20мкм. Движение более слабое, чем у forma magna, разделение на экто- и эндоплазму выражено только при образовании ложноножек. Питается бактериями, частичками пищи. Размножается путем деления.

Циста (рис. 8.3) неподвижна,8–15мкм в диаметре, бесцветна, покрыта толстой оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, хорошо заметные при окрашивании раствором Люголя. Могут быть видны хроматоидные тела (содержат РНК и протеин) в виде коротких палочексзакругленными концами, включения гликогена.

В. Жизненный цикл.

Паразитирует только у человека.

Инвазионная форма — циста. Механизм передачи— фекально-оральный. Цисты попадают в организм здорового человека с загрязненной пищей, водой, сгрязных рук. Механическими переносчиками могут быть мухи и тараканы. В кишечнике оболочка цисты растворяется, ядра делятся пополам, из каждой цисты образуется 8 просветных форм (forma minuta), являющихсясапрофитами.

Локализация: просвет толстой кишки, преимущественно слепая и сигмовидная кишка. При изменении pH среды образуются цисты, которые выделяются с фекалиями (здоровое цистоносительство).

В некоторых условиях, пока недостаточно выясненных, просветная форма переходит в патогенную тканевую форму(forma magna). Выделяя протеолитические ферменты, она проникает в стенку кишки (локализация— внутри стенки толстой кишки), где питается эритроцитами, вызывая образование язв.

Г. Патогенез Образование микроабсцессов стенки кишечника при внедрении амебы, после прорыва которых образуются язвы различного размера (рис. 8.4); раздражение нервных окончаний стенки кишки, что вызывает гиперперистальтику и гиперсекрецию желез слизистой оболочки; разрушение стенки кровеносных сосудов при углублении язвы, и, вследствие этого, кровотечение и гематогенный занос паразита в печень и другие органы; перфорация язвы, которая приводит к перитониту.

Д. Диагностика.

Клиническая: схваткообразные боли в животе по ходу толстой кишки, особенно в правой подвздошной области; скудный слизистый стул с примесью крови; данные ректороманоскопии.

Лабораторная: обнаружение forma magna в нативных или окрашенных мазках фекалий, посев на среду Павловой; исследование нативных мазков необходимо проводить не позднее 20 мин после дефекации, поскольку тканевые формы амеб быстро разрушаются. Обнаружение только forma minuta и цист не позволяет поставить диагноз амебиаза и говорит о цистоносительстве. Зрелыецистыдизентерийнойамебыинепатогенной кишечной амебы можно различить по числу ядер (4 ядра у дизентерийной и 8 ядер у кишечной амебы). Серологические реакции: РИФ, РНГА эффективны при любой локализации амеб.

Е. Профилактика

Личная: соблюдение правил личной гигиены, кипячение воды, мытье овощей, фруктов, защита пищи от мух и тараканов.

Общественная: выявление и лечение больных и цистоносителей, контроль за состоянием источников водоснабжения, уничтожение мух и тараканов, санитар-но-просветительнаяработа.

Билет № 8.

1. А. Ген — структурная и функциональная единица наследственности живых организмов. Ген представляет собой последовательность ДНК, задающую последовательность определённого полипептида либо функциональной РНК. Гены определяют наследственные признаки организмов, передающиеся от родителейпотомству при размножении. При этом некоторые органеллы (митохондрии, пластиды) имеют собственную ДНК, не входящую в геном организма, которая определяет их признаки.

(Термин введен в 1909 году датским ботаником Вильгельмом Йогансеном)

1. дискретность — несмешиваемость генов;

2. стабильность — способность сохранять структуру;

3. лабильность — способность многократно мутировать;

4. множественный аллелизм — многие гены существуют в популяции во множестве молекулярных форм;

5. аллельность — в генотипе диплоидных организмов только две формы гена;

6. специфичность — каждый ген кодирует свой признак;

7. плейотропия — множественный эффект гена;

8. экспрессивность — степень выраженности гена в признаке;

9. пенетрантность — частота проявления гена в фенотипе;

10. амплификация — увеличение количества копий гена.

Гены могут подвергаться мутациям — случайным или целенаправленным изменениям последовательности нуклеотидов в цепи ДНК. Мутации могут приводить к изменению последовательности, а следовательно изменению биологических характеристик белка или РНК, которые, в свою очередь, могут иметь результатом общее или локальное изменённое или анормальное функционирование организма. Такие мутации в ряде случаев являются патогенными, так как их результатом является заболевание, или летальными на эмбриональном уровне. Однако, далеко не все изменения последовательности нуклеотидов приводят к изменению структуры белка (благодаря эффекту вырожденности генетического кода) или к существенному изменению последовательности и не являются патогенными

1. Структурные гены — уникальные компоненты генома, представляющие единственную последовательность, кодирующую определенный белок или некоторые виды РНК.
2. Функциональные гены — регулируют работу структурных генов

 

Б. Эукариот.

Оперон состоит из двух зон:

- Неинформативная зона – состоит из двух частей. Проксимальная (акцепторная). Эта зона представлена несколькими последовательно расположенными генами промоторами и генами операторами. Дистальная (регуляторная), представлена генами регуляторами, которые ответственны за синтез белка репрессора.

- Информативная зона – представлена структурными генами. Один структурный ген может повторяться многократно. Они ответственны за разные звенья одной цепи биохимических реакций. В структурных генах различают участки экзоны и интроны, которые чередуются друг с другом. В различных генах число их различно. Экзоны – кодирующая зона. Интроны – не кодирующая зона.

Геном эукариот:

• большое число генов,
• большее количество ДНК,
• в хромосомах имеется очень сложная система контроля активности генов во времени и пространстве, связанная с дифференциацией клеток и тканей в онтогенезе организма.

Количество ДНК в хромосомах велико и возрастает по мере усложнения организмов. Для эукариот также характерна избыточность генов.

В. Особенность молекулярной структуры генома эукариот – нуклеотидные последовательности разной степени повторяемости.

1. Уникальные, т.е. последовательности, представ­ленные в одном экземпляре или немногими копиями. Как правило, это цистроны – структурные гены, кодирующие белки. Уникальные последовательности ДНК не имеют копий в геноме и транскрибируют ся.

Молекула ДНК эукариотической клетки несет как бы избыточную информацию, что объясняется тем, что некоторые последовательности ДНК повторяются несколько раз и присутствуют в виде нескольких копий(100,1000 и более). Такие последовательности – повторяющиеся, если нуклеотидная последовательность находится в единственном числе – уникальная последовательность. Повторяющиеся последовательности бывают: высокоповторяющиеся (повторяются млн. или более раз), умеренно повторяющиеся(1000 – 100000 копий, чаще 300).

Высокоповторяющиеся не транскрибируются, но подвергаются репликации в первую очередь. Участвуют в конъюгации хромосом во время мейоза. Расположенных один за другим (тандемно). Эти последовательности обычно образуют кластеры и присутствуют в количестве от 1 до 10 миллионов копий на гаплоидный геном. Высокоповторяющиеся последовательности транскрипционно-неактивны и, вероятно, участвуют в структурировании хроматина.

Умеренноповторяющиеся последовательности могут перемещаться по геному и переходить из одного участка ДНК в другой – мобильные (прыгающие) гены. Перемещаясь из одного участка ДНК в другой могут захватывать чужие участки генов, переносить их в другое место и вызывать мутации. Любая клетка содержит латентный онкоген. Мобильные гены могут запустить латентный ген рака. Чередуются с неповторяющимися (уникальными) последовательностями. Они могут быть как короткими, так и весьма протяженными. Последние граничат с обоих концов прямыми повторами длиной в 300— 600 пар оснований. Во многих случаях длинные повторы транскрибируются РНК-полимеразой II в виде молекул мРНК, содержащих такие же кэпированные 5-концы, как и мРНК. Короткие повторы активно транскрибируются либо как компоненты интронов, либо под контролем ДНК-зависимой РНК-полимеразы III как самостоятельные элементы

2. Биологические и социальные аспекты старения и смерти.

А. Старость представляет собой стадию индивидуального развития, по достижении которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом состоянии, внешнем виде, эмоциональной сфере.

Состояние старости достигается благодаря изменениям, составляющим содержание процесса старения. Этот процесс захватывает все уровни структурной организации особи — молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма заключается в нарастающем с возрастом снижении жизнеспособности особи, уменьшении эффективности приспособительных, гомеостатических механизмов. Биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть организма.

Возрастные изменения в процессе старения не во всех случаях заключаются в снижении приспособляемости организма.

Как правило, после 40—50 лет у человека возникают стойкие внешние проявления старения, в частности кожных покровов. Появляются морщины, образующиеся из-за потери подкожной жировой ткани, пигментные пятна, бородавки. Кожа становится сухой и шершавой в связи с уменьшением количества потовых желез, теряется ее эластичность, она становится дряблой.

1. Типы старения и их характеристика.

В настоящее время множество гипотез и теорий сводится к четырем типам старения. «Загрязнение систем» со временем. Основу механизма старения по данному типу составляет бесконечное разнообразие поступающих в организм веществ извне и скопление продуктов обмена внутри организма и конечные возможности выведения, и обезвреживание их в организме.

Главные проявления данного типа старения:

• «зашлакованность» клеток, органов, систем и всего организма;
• снижение объема адаптационных (приспособительных) возможностей организма;
• психо-социальные ограничения в жизни.

Второй тип старения – недостаточность действия сил отбора. Происходит накопление со временем «дефектных» генов, клетки перестают делиться и не подвергаются полноценному отбору (прежде всего – нервные). Основные проявления:

• накопление измененных клеток;
• снижение возможностей иммунной системы;
• снижение связей между отдельными системами организма.

Третий тип старения – снижение количества необновляющихся структур. Т.Е. любая отдельная структура имеет конечную устойчивость и со временем обязательно гибнет. Примеры: гибель нервных клеток, альвеол, нефронов, зубов и т.д. А внутреннее самообновление не обеспечивает бесконечно быстрого воспроизводства погибших структур и как результат:

• снижение числа нервных клеток, зубов, волос;
• снижение функции и атрофия тимуса, половых структур и т.д.

Четвертый тип старения имеет в своей основе иммунную (лимфоидную) теорию старения. Она связывает возрастное снижение роста клеток и самообновления с изменениями в Т-лимфоидной системе иммуннитета.. Главные проявления по данному типу:

• увеличение числа «старых» клеток кожи и органов;
• сниженный уровень обновления;
• атрофия органов и тканей.

Б. Молекулярные и клеточные проявления старения многообразны. Они заключаются в изменении показателей потоков информации и энергии, состояния ультраструктур дифференцированных клеток, снижении интенсивности клеточной пролиферации

Функционирование ДНК, заключающей в себе биологическую информацию, связано с ее репродукцией, транскрипцией, репарацией. Интенсивность молекулярной репарации ДНК меняется с возрастом в некоторых типах клеток, но не это является главной причиной клеточного старения.

В дифференцированных клетках млекопитающих животных старение сопровождается в целом снижением транскрипционной активности В сравнении с активным репродуктивным периодом жизни в стареющем организме наблюдается исчезновение в клетках определенных типов мРНК, правда, в это же время регистрируется появление некоторых типов мРНК, не образующихся ранее. Таким образом, речь идет о частичной смене биологической информации, используемой клеткой в разном возрасте.

Скорость снижения транскрипционной активности ДНК в постмитотических высокодифференцированных клетках, к примеру нервных, зависит от условий их существования в течение жизни, в частности от напряженности их функционирования. Так, одна и та же функциональная нагрузка, распределенная между меньшим количеством клеток, приводит к более раннему падению уровня транскрипции в их ядрах. Было также показано, что параллельно изменению скорости снижения транскрипции сокращается максимально достигаемая животными продолжительность жизни. ДНК эукариотических клеток находится в комплексе с белками — гистоновыми и негистоновыми, образуя вместе с ними хроматин ядер. Предполагают, что регуляция транскрипции информации с ДНК происходит путем изменения ДНК-белковых связей в хроматине. С возрастом такие связи становятся менее подвижными, отмечается снижение содержания в хроматине негистоновых белков.

Изменение трансляции в процессе старения изучают по содержанию рРНК (показатель общей белокобразующей способности клетки), мРНК (набор образуемых белков), активности аминоацил-тРНК-синтетаз (ферменты активации аминокислот). Интенсивность белкового синтеза в целом снижается в зрелом возрасте. Вместе с тем активность ферментов, ответственных за окисление, изменяется в стареющем организме однонаправленно: она снижается.

Изменения в процессе старения ультраструктуры клеток затрагивают практически все органеллы как общего, так и специального значения. Одновременно может происходить накопление необычных веществ, иногда структурно оформленных (липофусцин). Наиболее заметна возрастная перестройка постмитотических высокоспециализированных клеток—нейронов, кардиомиоцитов. Изменения в ходе старения специальных органелл касается микрофибрилл в клетках сердечной мышцы, в отношении которых начинают преобладать деструктивные процессы

Внешние признаки старости:

Снижение плавности движений, изменение осанки, снижение эластичности кожи, массы тела, упругости и эластичности мышц, появление морщин, изменение первой сигнальной системы (зрение, слух, вторая сигнальная система: речевая интонация, голос.

Внутренние признаки:

Инволюция органов, уменьшение размеров внутренних органов, снижение эластичности кровеносных сосудов, уменьшается перфузия кровью органов и тканей, повышается периферическая сопротивляемость сосудов, к костях накапливаются неорганические соли – ломкость, уменьшается содержание воды, замедляется деление и восстановление клеток, их функц. Тонуса, нарушается координированность между ассимиляцие и диссимиляцией. (еще смотри учебник Пехова, стр. 136)

Г. Клиническая смерть выражается в потере сознания, прекращении сердцебиения, дыхания. Но большинство клеток и органов остаются еще живыми. Клиническая смерть обратима, если она длится не более 6-7 минут. После этого начинаются необратимые процессы в коре головного мозга.

Биологическая смерть характеризуется тем, что она необратима и связана с прекращением самообновления, гибелью клеток. Первой погибает кора головного мозга, затем эпителий кишечника, легких, печени, клетки сердечной мышцы и т.д. Биологическая смерть - длительный процесс. Возможно изъятие органов для поддержания их жизнедеятельности вне организма.

Вши и блохи.

А. Систематика.

Т. Arthropoda

П/т. Tracheata

Кл. Insecta

Отр. Anoplura