Распределение обследованных с эмметропией и миопией

Распределение обследованных с эмметропией и миопией

В зависимости от работоспособности цилиарной мышцы

До зрительной нагрузки и после нее

Число обследованных

Таблица 26

1,4 1,3 1,2 1,1

1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0.3 0,2

0,1

J ДР

50100200 300 400 500 600 700 800 900 1000

 

Рис.34. Неоднородность деформационных свойств склеры по зонам экваториального пояса глаза.

а — условное внутриглазное давление 20 и 100 мм рт.ст.; б — условное внут­риглазное давление 200 мм рт.ст.; Р — разрушающая нагрузка; по окружно­стям — величина деформации; 1—8 — зоны глаза.

Рис.35. Максимальная де­формация склеры в эква­ториальном (кривые слева) и сагиттальном (кривые справа) направлении.

0,04

По оси абсцисс — деформация (в процентах), по оси орди­нат — нагрузка (в кг/мм²). Светлые кружки и квадраты — аппроксимированные резуль­таты (а_и, ст₂₂), темные — ре­зультаты экспериментов (а_п,

сов Э.С. и др., 1971], что толщина склеры (у экватора и заднего полюса) и толщина роговицы в глазах с эмметропией и ми­опией слабой степени примерно одинаковы, причем у заднего полюса глаза склера значительно толще, чем у экватора. В глазах с высокой миопией отмечено заметное истончение склеры, особенно в заднем отделе, и истончение роговицы.

Деформация склеры при миопии также характеризуется то­пографической неоднородностью. В темпоральной стороне задне-

Рис.36. Остаточная деформация склеры при эмметропии (I), миопии слабой степени (II) и миопии высокой степени (III — у экватора, IV — у заднего полюса). По оси абсцисс величина груза в граммах (ДР), по оси ординат средние величины удлинения склеры в миллиметрах (Д1).

го полюса глаза отмечается тенденция к увеличению деформа­ции по сравнению с назальной стороной. Величины деформа­ции при трех уровнях нагружения (условное внутриглазное давление 20; 100 и 200 мм рт. ст.) в макулярной области в 1,1— 3,6 раза выше, чем в экваториальном поясе [Волколакова Р.Ю., 1980].

Установлено [Аветисов Э.С. и др., 1971], что в глазах с эмметропией и миопией слабой степени растяжимость склеры практически одинакова, а в глазах с высокой миопией — заметно больше, особенно в заднем отделе (рис. 36).

Для более полной характеристики биомеханических свойств склеры важно иметь данные не только о ее растяжимости, но и о прочности, которая в большей мере отражает функциональ­ное состояние склеры как опорной оболочки.Исследование упруго-прочностных характеристик склеральной ткани в возра­стном аспекте [Иомдина Е.Н., 1984] позволило установить снижение ее прочности в экваториальном поясе и в области заднего полюса у взрослых при миопии средней и высокой степени по сравнению с возрастной нормой (рис. 37)*.

Выделена разновидность склеры детских глаз с эмметропией со структурной неполноценностью склеральной ткани; эта скле-

* В исследованных глазах с миопией слабой степени из-за наличия опухоли в заднем отделе исследовать их прочностные характеристики не удалось.

20-55 лет Эмметролия

Передняя Экваториальная Область область область заднего полюса

 

иг/мм² 0,5

0,4 0,3 0,2 0,1 О

Передняя Экваториальная Область

область область заднего

полюса

Рис.37. Распределение предела прочности (а) по областям склеры при эмметропии и миопии (от -4,0 до —9,0 дптр).

Рис.38. Распределение предела прочности (о) по областям детской скле­ры в норме (I) и при структурной неполноценности ткани (II).

ра по прочностным свойствам аналогична склере миопических глаз (рис. 38). Очевидно, имеется потенциальная возможность к растяжению такой склеры даже под влиянием физиологических нагрузок, выдерживаемых полноценной склерой. Такая склера имеется у лиц с повышенным риском возникновения миопии и ее прогрессирования.

С помощью ультразвукового метода прижизненного опреде­ления свойств склеры по разнице между величинами сагитталь­ной оси глаза до и после его дозированной компрессии [Аве-тисов Э.С. и др., 1978; Шенгелия Д.Г., 1978] также обнаружено статистически достоверное увеличение степени деформации глаз­ного яблока при миопии.

Разработка объективного и точного прижизненного метода определения биомеханических характеристик склеральной обо­лочки глаза должна основываться на создании ее адекватной механико-математической модели. Возможные подходы к пост­роению такой модели предлагаются в работах A. Arciniegas и соавт. (1986) и G.R. Bell (1993). Биомеханическое моделирование на основе тщательного анализа кривых зависимости напряже­ние—деформация, полученных для образцов изолированной нормальной и миопической склеры, проведено Е.Н.Иомдиной и соавт. (1992). Обнаружено, что данная зависимость состоит из двух участков, соответствующих области обратимых деформаций (небольшого начального нелинейного участка и более протяжен­ной области линейной зависимости), и области необратимых деформаций, где указанная зависимость носит выражение не­линейный характер. Оказалось, что при миопии средней и

высокой степени область обратимых деформаций в экваторе и особенно заднем полюсе глаза сокращается до '/₃ от величины максимальной деформации, в то время как при эмметропии область упругих деформаций в 1,5—2 раза шире, чем область пластических деформаций и составляет около ²/₃ ^от величины максимальной деформации. Соотношение величины напряжения и соответствующей ему величины деформации, при котором зависимость напряжение—деформация становится нелинейной, принято за тот биомеханический критерий, который позволяет отличить нормальную склеру от патологически измененной в условиях живого глаза. Данный критерий был использован при разработке устройства для исследования биомеханических свойств роговой и склеральной оболочек глаза (офтальмомеханографа), которое дает возможность получать диаграммы указанного типа, иначе говоря, осуществлять постепенное локальное циклическое нагружение с одновременной высокоточной регистрацией сме­щения исследуемого участка [Иомдина Е.Н. и др., 1994, 1997]. Устройство управляется компьютером, с помощью которого задаются рабочие параметры (величина, скорость и продолжи­тельность нагрузки и разгрузки, число циклов и их конфигу­рация), а также анализируются полученные данные, которые в графическом виде выводятся на экран. Диаграммы обследован­ных детей и подростков с различной клинической рефракцией различаются по целому ряду количественных и качественных параметров, таких как форма гистерезисных петель, их взаимо­расположение, площадь, но в первую очередь по соотношению линейной и нелинейной части величины деформации. Данное устройство позволяет объективно оценивать биомеханический статус корнеосклеральной оболочки глаза и с достаточной сте­пенью точности прогнозировать дальнейшее развитие миопичес-кого процесса.

С целью оценки биомеханических свойств склеры был пред­ложен метод определения скорости распространения в склере акустических поверхностных волн; обнаружена прямая корреля­ция между акустическими свойствами склеры и тарзальной области век [Обрубов С.А., 1992]. К сожалению, выделить показатель, характеризующий свойства миопической склеры, автору не удалось.

В последние годы была разработана методика определения акустической плотности склеры (АПС) на основе ультразвуко­вого сканирования по амплитуде затухания эхосигнала, отра­женного от склеральной капсулы глаза [Аветисов Э.С., Фрид­ман Ф.Е., Тарутта Е.П. и др., 1996]. Проведенные у 90 больных с прогрессирующей близорукостью исследования показали высокую информативность метода, позволяющую получить

 

достоверные различия АПС в норме, при миопии средней и высокой степени, а также до и после склероукрепляющих вмешательств. Разработана методика прогнозирования осложнен­ной миопии у детей и подростков на основе ультразвукового исследования склеры [Тарутта Е.П., 1993]. Более поздние иссле­дования выявили достоверное снижение АПС у детей уже при миопии слабой степени [Ходжабекян Н.В., 1997]. При этом оказалось, что акустическая плотность склеры при миопии слабой степени у пациентов в возрасте 13—15 лет достоверно выше, чем у детей 7—9 лет как в заднем полюсе, так и в зоне экватора. Это согласуется с известными клиническими наблюдениями о том, что более раннее начало близорукости сопровождается более быстрым прогрессированием и приводит в итоге к формирова­нию более сильной рефракции.

Установлено, что показатели АПС при прогрессирующей миопии достоверно ниже, чем при стационарной. Выделены критерии прогноза прогрессирования близорукости.

Для объективной оценки свойств склеры высокоинформа­тивным и чувствительным оказался метод компьютерной томо­графии орбиты. Выявлено снижение рентгенооптической плот­ности склеры при миопии по сравнению с эмметропией и ги-перметропией, при прогрессирующей миопии по сравнению со стационарной и при осложненной миопии по сравнению с неосложненной [Ходжабекян Н.В., 1997].

Наиболее вероятным механизмом необратимого растяжения глазного яблока при прогрессирующей миопии следует считать накопление остаточных микродеформаций склеры вследствие периодических избыточных нагрузок на нее. К ним относятся колебания офтальмотонуса (суточные, ортоклиностатические, пульсовые, дыхательные, мышечные) и особенно повышение внутриглазного давления при наклоне туловища вперед и инер­ционных перегрузках, возникающих во время занятий спортом и в процессе трудовой деятельности [Ферфильфайн И.Л., 1974]. Способность к накоплению микродеформаций — это биомеха­ническое свойство склеры, не характерное для здоровых глаз и связанное с ее трофическими и структурными изменениями.

А.П.Нестеров в механизме прогрессирования миопии придает значение следующим факторам: 1) увеличению радиуса кривиз­ны заднего отдела склеры; 2) истончению оболочек глазного яблока, особенно в заднем отделе; 3) тенденции к повышению внутриглазного давления; 4) изменению шаровидной формы глазного яблока на вытянутую [Нестеров А.П. и др., 1974].

Суммируя данные о влиянии трех первых факторов, он отмечает, что удельное напряжение, растягивающее капсулу глаза в заднем его отделе, увеличивается при миопии 9,0 дптр в 2 раза,

18,0 дптр в 2,8 раза и 36,0 дптр в 3,6 раза. Что касается чет­вертого фактора, то А.П.Нестеров подчеркивает следующее.

На растянутом миопическом глазу, который в заднем своем отделе приобретает вытянутую форму, кривизна склеры стано­вится неодинаковой, поэтому и силы, растягивающие склеру, будут разными. Они особенно велики в тех меридианах, где радиус кривизны наибольший, т.е. в переднезаднем направле­нии. В одном и том же меридиане напряжение увеличивается в направлении к заднему полюсу глаза. В связи с неравномерно­стью напряжения в склере в различных направлениях значи­тельно уменьшается сопротивляемость ткани и усиливается тен­денция к пластической деформации.

При электронно-микроскопических исследованиях [Никола­ева Т.Э., 1974; Аветисов Э.С. и др., 1979, 1980; Андреева Л.Д., 1979, 1981; Волколакова Р.Ю., 1980] выявляются закономер­ные изменения ультраструктуры склеры при миопии. Основная их локализация — коллагеновый каркас склеры, ответственный за ее прочностные свойства. Небольшие изменения коллагеновых фибрилл иногда встречаются и при миопии слабой степени, предопределяя, очевидно, ее дальнейшее прогрессирование.

Суть изменений фибрилл заключается в их расщеплении на более мелкие единицы — субфибриллы. Процесс микрофибрил­лярного расщепления обусловлен, по-видимому, нарушением белково-полисахаридных связей в молекулах тропоколлагена. Разрушение основной цементирующей субстанции склеры — протеогликановых комплексов — приводит к освобождению гликозаминогликанов, которые выявляются при гистохимичес­ком исследовании по их усиленному окрашиванию. Такое яв­ление обнаруживается уже при начальной миопии.

При миопии средней степени процесс микрофибриллярного расщепления становится более распространенным, сохраняя, однако, очаговое расположение. Это коррелирует с гистохими­ческими показателями — более интенсивным, чем при миопии слабой степени, окрашиванием гликозаминогликанов склеры.

При миопии высокой степени преобладает качественно иной процесс: наряду с микрофибриллярным расщеплением происхо­дят дезагрегация тропоколлагена и зернистый распад фибрилл (рис. 39—42). Процесс распада локализуется не только в фиб­риллах, но и в цементирующей субстанции. Он закономерно сопровождается истончением склеры.

При сканирующей электронной микроскопии в склере ми-опических глаз в отличие от эмметропических отмечается более беспорядочное и рыхлое расположение фибрилл и волокон на наружной и внутренней поверхностях (рис. 43 и 44).

Своеобразно измененные коллагеновые комплексы, выявля-

 

Рис.39. Склера заднего отдела глаза при эмметропии. Плотная упаковка коллагеновых структур, переплетение волокон в разных направле­ниях, х 4500.

Рис.40. Склера заднего отдела глаза при миопии высокой степени. Рых­лое расположение коллагеновых структур, х 4500.

 

 

Рис.41. Склера заднего отдела глаза при миопии высокой степени. Рас­пространенное расщепление коллагеновых фибрилл на субфибрил­лы. Фрагмент фибробласта. х 30 000.

Рис.42. Склера заднего отдела глаза при миопии высокой степени. Зер­нистый распад коллагеновых фибрилл, х 30 000.

Рис.43. Наружная поверхность склеры экваториального пояса эммет-

ропического глаза. Видны волнообразные волокна, некоторые из них

оплетены фибриллами, х 4500.

емые в склере при миопии высокой степени, подчеркивают глубину процесса деструкции коллагена. При близорукости высокой степени обнаруживается активация фиброкластов, ре-зорбирующих обломки разрушенных фибрилл. Фиброкласты, очевидно, принимают участие в перестройке миопической скле­ры подобно тому, как это происходит при инволюции склеры у пожилых людей [Аветисов Э.С. и др., 1979]. Наблюдается преобразование части фибробластов в миофибробласты [Андре­ева Л.Д., 1981], что, очевидно, является компенсаторной ре­акцией склеры на неблагоприятные условия, вызванные ее растяжением.

Важно отметить, что начальные структурные изменения, аналогичные описанным, обнаруживаются и в переднем отделе склеры, который, как известно, практически не подвергается растяжению. Это указывает на их первичный характер [Нико­лаева Т.Э., 1973]. По мере прогрессирования миопии на эти первичные изменения наслаиваются вторичные, обусловленные самим процессом растяжения склеры, особенно в заднем отделе.

Рис.44. Наружная поверхность склеры экваториального пояса миопи-ческого глаза. Волнообразные пучки коллагеновых фибрилл с участ­ком дезорганизации архитектоники, х 9000.

Чтобы выявить механизмы, лежащие в основе биомеханичес­ких и структурных нарушений, исследовали связь механических характеристик нормальной и миопической склеры с ее основ­ными биохимическими показателями [Аветисов Э.С. и др., 1984, 1991]. Было установлено, что уменьшение при миопии толщины склеры и изменение ее упруго-прочностных параметров в наи­большей степени определяются снижением содержания в ней гликозаминогликанов, общего коллагена и повышением уровня

его растворимых фракций, снижением уровня поперечных свя­зей («сшивок»), стабилизирующих коллагеновое волокно, а также нарушением обмена некоторых микроэлементов (в первую оче­редь, меди), непосредственно участвующих как в биосинтезе коллагена, так и в образовании поперечных сшивок в ткани склеры [Винецкая М.И. и др., 1988, 1989, 1994].

Таким образом, очевидно, что патогенетическую основу прогрессирующей миопии составляет изменение биомеханичес­ких свойств склеры, обусловленное ее структурными и трофи­ческими нарушениями. Выявление причин и механизма этих нарушений позволит разработать более эффективные методы профилактики прогрессирования близорукости и ее патогенети­ческого лечения.

ОСЛОЖНЕНИЙ

В последние годы появились сообщения о нарушениях в иммунном статусе больных с близорукостью. Отмечено сниже­ние общего количества лимфоцитов и ослабление Т-клеточного звена иммунитета [Бушуева Н.Н., 1988, 1989], дисбаланс иммунорегуляторных механизмов как в сторону активации иммунной системы, так и в сторону развития иммунодефицит-ного состояния [Лазаренко Л.Ф. и др., 1994], сенсибилизация лимфоцитов к компонентам увеоретинального тракта [Пучков-ская Н.А. и др., 1986; Бушуева Н.Н., 1989] и накопление гемагглютинирующих антител к тканеспецифическому S-анти-гену сетчатки у взрослых больных с миопией [Слепова О.С., 1992].

Установлено, что нарушения в состоянии местного и систем­ного, клеточного и гуморального иммунного ответа, индуциро­ванного S-антигеном сетчатки, ассоциируются с развитием периферических витреохориоретинальных дистрофий и имеют значение в процессе прогрессирования близорукости. Появление и конверсия антител к коллагенам в сыворотке крови явля­ются индикатором патологических процессов, происходящих при формировании периферических витреохориоретинальных дист­рофий и быстром прогрессировании близорукости. Выявленный синергизм в развитии системного гуморального ответа к S-анти-генам и коллагенам подтверждает взаимосвязь структурных изменений склеры и сетчатки в ходе прогрессирования мио­пии.

Ниже приведены относительные прогностические крите­рии неблагоприятного течения и прогрессирования близору­кости:

• существенное повышение содержания S-антител классов IgG
и IgM в сыворотке крови;

• выраженный дисбаланс между местным (снижение) и си­
стемным (повышение) гуморальным и клеточным иммун­
ным ответом на S-антиген;

• системный поликлональный «дефицит» S-антител и анти­
тел к коллагену.

Полученные результаты обосновывают целесообразность раз­работки подходов к включению иммунокорригирующих средств в систему лечения прогрессирующей миопии [Лазук А.В., Слепова О.С., 1994, 1995].

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ

Для того чтобы получить правильное представление о ди­намике остроты зрения, при повторных исследованиях ее сле­дует применять одну и ту же методику. Это особенно важно при снижении корригированной остроты зрения вследствие ос­ложненной близорукости. Такое понижение зрения при высо­кой прогрессирующей миопии, выявленное впервые, — одно из показаний к проведению операций укрепления заднего полюса глаза.

Остроту зрения для дали определяют с расстояния 5 м. Предъявляемые знаки должны находиться на уровне глаз обсле­дуемого. Ему предлагают сидеть прямо, не наклоняя голову и не поворачивая ее в стороны. Неисследуемый глаз выключают из акта зрения с помощью заслонки, которую помещают так, чтобы внутренний ее край находился на средней линии носа. Для того чтобы выключенный глаз не был затемнен, не следует прикрывать его рукой или пластинкой из набора пробных очковых линз, а также накладывать на глаз повязку. Нужно следить за тем, чтобы обследуемый во время исследования не прищури­вался. Больные с близорукостью и астигматизмом таким путем иногда добиваются довольно значительного повышения остроты зрения.

При отсутствии жалоб на ухудшение зрения исследование начинают с показа знаков 10-го ряда. При понижении остроты зрения исследование целесообразно проводить таким образом. Начиная с верхнего ряда, больному показывают в каждом ряду только по одному знаку. Если он не сможет назвать его, то предъявляют для распознавания все остальные знаки данного ряда, выше расположенного ряда и т.д., пока не будет правиль­но названо большинство знаков в одном ряду.

При остроте зрения ниже 0,1 рекомендуют определять ее путем

приближения обследуемого к таблице, вычисляя затем остроту зрения (V) по формуле:

где d — расстояние, с которого велось наблюдение; D — рас­стояние, с которого виден данный знак при нормальном зре­нии, что обычно отмечается на левой стороне таблицы.

При остроте зрения ниже 0,1 удобно пользоваться набором оптотипов Поляка.

Широкое распространение при определении остроты зрения получили проекторы испытательных знаков. Использование ярких источников света и хороших объективов позволяет получать четкое изображение испытательных знаков даже с расстояния 5—6 м. Чтобы повысить контрастность и резкость изображения, проек­тор следует располагать как можно ближе к экрану.

Если больной до обращения к врачу уже пользовался очка­ми, то остроту зрения каждого глаза, а затем обоих глаз следует определять без очков и в очках, которые носит больной. При неполной корригированной остроте зрения в пробную оправу поочередно вставляют отрицательные сферические линзы возра­стающей силы до получения максимальной остроты зрения. Сила найденной таким путем наименьшей отрицательной линзы, обес­печивающей указанную остроту зрения, приблизительно равна рефракции глаза.

Если острота зрения под влиянием сферических линз не повышается или повышается незначительно, то следует думать о наличии астигматизма, амблиопии или органических причин понижения зрения. Для выявления астигматизма проводят ски­аскопию или рефрактометрию. В тех случаях, когда нельзя ис­пользовать циклоплегические средства, на основании результа­тов указанных выше исследований делают не ориентировочные, а окончательные выводы о виде и степени миопии.

ДРУГИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При неполной остроте зрения с коррекцией и отсутствии видимых изменений в глазу, а также при наличии таких из­менений для более полной функциональной оценки состояния зрительной системы могут потребоваться некоторые дополни­тельные методы исследования: периметрия и кампиметрия, проба с феноменом Гайдингера, определение ретинальной остроты зрения, электрофизиологическое исследование глаза.

Периметрия и кампиметрия позволяют выявить центральные и парацентральные дефекты в поле зрения. Предпочтительны шаровые периметры, позволяющие контролировать правильность фиксации через телескоп.

Минимальный возраст детей, в котором возможна надежная периметрия без предварительной тренировки, — примерно 8 лет. У детей в возрасте 6—8 лет следует предварительно проводить укороченное тренировочное исследование и затем после отдыха или на следующий день — диагностическую периметрию. Ис­пользовать периметрию у детей младше 6 лет нецелесообразно.

При миопии менее 5,0 дптр (с астигматизмом не выше 3,0 дптр) периметрию можно проводить без коррекции. При боль­шей аметропии центральную часть поля зрения до 30° от точки фиксации исследуют с коррекцией для расстояния 30 см. Ди­аметр корригирующего стекла при этом должен быть не менее 40 мм, т.е. используют очковые линзы, а не линзы из пробного набора.

Периметрию проводят при стандартных фотопических усло­виях фоновой яркости, рекомендуемых инструкцией по приме­нению периметра.

В офтальмологии все более широкое применение находит определение ретинальной остроты зрения (РОЗ). Этот метод позволяет выявлять физиологический ретинальный астигматизм и меридиональную амблиопию, прогнозировать визуальные исходы при операциях по поводу помутнений оптических сред глаза и дифференцировать зависимость остроты зрения от со­стояния оптической системы глаза и его нервного аппарата. Если РОЗ не менее 1,0, а острота зрения ниже, то это указывает на зависимость снижения зрения от оптических факторов. Одновре­менное снижение РОЗ и остроты зрения свидетельствует о поражении нервного аппарата глаза. Во всех случаях, когда РОЗ выше остроты зрения и имеет тенденцию повышаться в про­цессе лечения, можно говорить о наличии резервных возмож­ностей сетчатки.

Для измерения РОЗ используют ретинометр АРЛ-1 (анали­затор ретины лазерный), созданный на базе ретинометра кон-

струкции Э.С.Аветисова и соавт. (1974). Оптическая система прибора позволяет формировать непосредственно на сетчатке интерференционную картину (ИК) или решетку, состоящую из чередующихся темных и светлых полос с синусоидальным распределением освещенности. Путем контролируемого измене­ния частоты чередования полос в пределах тестового поля ре­шетки и ее ориентации обеспечивается возможность определять РОЗ в основных меридианах глаза. За счет таких свойств лазер­ного излучения, как когерентность и монохроматичность, на сетчатке образуется высококонтрастное изображение решетки.

Изменяя угловые размеры интерференционных полос, опре­деляют их наименьшую ширину, еще различаемую обследуемым (порог различения). При этом с каждым задаваемым размером ИК меняют ориентацию полос, требуя от пациента, чтобы он определил их положение. Исследование проводят до тех пор, пока обследуемый отмечает, что полосы «слились», и не может определить их ориентацию.

ИК предъявляют в порядке убывания угловых размеров полос в соответствии с основным принципом визометрии. При этом получают значения РОЗ в пределах от 0,03 до 1,33. Время экспозиции ИК 3—5 с.

Ценным методом является электрофизиологическое исследо­вание зрительного анализатора. При миопии целесообразно ис­пользовать электроретинографию и электроокулографию, кото­рые позволяют выявлять функциональные и органические на­рушения в сетчатой и сосудистой оболочках глаза.

Распределение обследованных с эмметропией и миопией