Порядок использования шприц-тюбика

Клиническая картина поражения ОВ общеядовитого действия характеризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут;

в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются постепенно, а в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень поражения характеризуется появлением неприятного металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи, одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1—3 дня. Выздоровление полное.

Средняя степень поражения характеризуется тем, что к признакам возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4—6 дней.

Тяжелая степень поражения возникает после короткого скрытого периода (минуты) и имеет четыре стадии.

Н а ч а л ь н а я с т а д и я характеризуется в основном субъективными ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли, головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив. Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую.

Д и с п н о э т и ч е с к а я с т а д и я, характеризуется прежде всего значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти. Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже — апноэтическим.

C у д о р о ж н а я с т а д и я протекает на фоне тонических и тетанических судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации.

П а р а л и т и ч е с к а я с т а д и я характеризуется тем, что судороги ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна — Стокса. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7—10 мин.

 

 

Не разжимая пальцев, извлечь иглу.

 

Клиника поражения BZ

В клинической картине отравления психотомиметиками различают 3 вида нарушений: вегетативные, психические и соматические.При поражении BZ после непродолжительного латентного периода возникает симптоматика, сходная с отравлением атропиноподобными веществами.Вегетативные нарушения проявляются в расширении зрачков, сухости кожных покровов и слизистых, покраснении лица, треморе конечностей, тахикардии, экстрасистолии. Психические нарушения проявляются в заторможенности, спутанности сознания, потере связи с окружающей средой, нарушении памяти, полной потере логической связи мыслей, затруднениях в концентрации внимания, изменениях настроения от эйфории до дисфории. Возникают зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, носящие неприятный характер. Возможно резкое психомоторное возбуждение, сопровождающееся агрессивностью, неуправляемостью. В последующем развивается амнезия на эти события.Соматические расстройства проявляются висцеральной патологией (почечно-печеночной недостаточностью), развитием атаксии, вплоть до полной невозможности передвигаться, парезов и параличей конечностей, полной глухоты, слепоты, потери обоняния и др.Указанные явления могут держаться в течение нескольких суток, а астенические состояния в течение нескольких недель и даже месяцев.

По данным ВОЗ, интоксикация BZ характеризуется следующей динамикой:

1–4 часа — тахикардия, головокружение, нарушение походки и речи, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания и оцепенение, переходящее в ступор;

4–12 ч — неспособность адекватно реагировать на внешние раздражители или передвигаться, галлюцинации, психомоторное возбуждение, возможно агрессивное поведение;

12–96 ч — усиление активности, беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возращение к нормальному состоянию через 2–4 дня.

Характерным и тяжелым проявлением интоксикации, с военно-медицинской точки зрения, являются психомоторное возбуждение, агрессивность и сопротивление при попытках ограничения их активности.

Приведенная динамика поражений BZ является только схемой, поскольку характер симптоматики определяется не только дозой ОВ но и индивидуальными особенностями пострадавшего.

При выраженных расстройствах дыхания и сердечной деятельности возможны смертельные исходы.

При поражении LSD также отмечаются три группы симптомов.

Соматические — головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезия, затуманенное зрение;

Перцепционные — искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на объекте, обостренное слуховое восприятие и реже синестезии;

 

Аптечка индивидуальная

предназначена для оказания медицинской помощи себе и взаимопомощи в условиях поражения радиоактивными, отравляющими или химическими веществами, а также для предупреждения инфекционных заболеваний. Аттестована Центральным органом Системы сертификаций аварийно-спасательных средств РОСС RU.0001.03.ЭЧ00 и соответствует требованиям МЧС России.В состав аптечки входят 5 препаратов:

противобактериальное средство (тетрациклин - 2 упаковки);

противобактериальное средство (сульфадиметоксин - 1 упаковка).

противорвотное средство (этаперазин - 1 упаковка);

радиозащитное средство (йодистый калий - 1 упаковка);

радиозащитное средство (цистамин 2 упаковки);
Требования, предъявляемые к аптечке в целом:

Герметичность. При попадании во влажную среду аптечка должна оставаться сухой внутри.

Жесткая упаковка. Аптечка должна предохранять содержимое от деформаций.

Надписи на лекарствах. Все препараты, содержащиеся в аптечке должны быть легко узнаваемы.

Яркая маркировка упаковки. Аптечка должна быть заметной среди прочих вещей.

Аптечка должна быть оснащена рекомендациями.Важным моментом является срок годности аптечки. Аптечка АИ имеет гарантийный срок хранения – 3 года.
Индивидуальная аптечка удобна и компактна, она поможет оказать первую доврачебную помощь.

 

Овтв общеядовитого действия

Синильная кислота / НС N / - бесцветная, летучая жидкость с

запахом горького миндаля. Температура кипения 26 С, поэтому она быстро испаряется и относится к нестойким ОВ. Плотность паров 0. т.е. пары ее легче воздуха. Синильная кислота хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Синильная кислота со щелочами образует соли цианиды, очень ядовитые. Синильная кислота легко присоединяется к альдегидам, например, к формальдегиду, с образованием малотоксичных оксинитрилов, а также к глюкозе к ее альдегидной группе. Синильная кислота и цианиды могут вступать в реакцию с активными соединениями серы с образовав малотоксичных роданидов. Механизм действия В основе действия синильной кислоты лежит ее свойство блокировать цитохромную систему в тканях организма; при этом ткани теряют способность воспринимать кислород из крови. Артериальная кровь, переходя в венозное русло, сохраняет высокое содержание кислорода, вследствие чего венозная кровь приобретает, алый цвет. Развивается гипоксия тканевого типа, сопровождающаяся нарушением функций центральной нервной системы, дыхательного, сосудодвигательного, сенсорных и моторных центров, а затем центра блуждающего нерва. Паралич этих центров является причиной смертельного исхода при поражении синильной кислотой. Циангруппа обладает свойством легко соединяться с трехвалентным железом окисленной формы цитохромоксидазы /цитохром вместо электрона, перенесенного на кислород/ что и приводит к угнетению тканевого дыхания.Функциональные изменения центральной нервной системы начинают с возбуждения коры головного мозга, затем парасимпатического отдела приводящего к усилению слюноотделения замедлению пульса, диспноэтическим явлениям. Дальнейшее распространение возбуждения приводит к развитию судорожной реакции.

 

 

Содержание и оказание медицинской помощи при воздействии ОВ психотомиметического действия (BZ, LSD).

Первая мед.помощь: надевание противогаза; частичная санитарная обработка выход /вынос/ из зараженного района Доврачебная помощь: дополнительно к мер-ям первой медпомощи -введение трифтазина при психомоторном возбуждении 0,2% р-р 1-2 мл в/м.;введение симптоматических сердечно-сосудистых средств по показаниям Первая врачебная помощь:-введение аминостигмина - антидота при отравлении би-зет -введение пропранолола /индерала/:пввторное введение трифтазина при психомоторном возбуждении, -введение и симптоматических сердечно-сосудистых и дыхательных средстз по показаниям. Квалифицированная медицинская помощь: -повторное введение антидота при поражении би-зет -повторное введение пропранолола при поражении би-зет -введение трифтазина 0,2% р-ра - 2,0 мл в/м -введение симптоматических средств по показаниям -введение больших количеств жидкости, -использование средств неотложной терапии по показаниям,

 

 

Виды гипоксий

. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние описывают как «серую гипоксию». Она может закончиться летальным исходом, а при своевременно начатой интенсивной терапии — переведена в состояние «синей гипоксии», при которой вероятность благоприятного исхода возрастает.

Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу первых суток и сохраняются в течение 24 ч. Если больной не погибает, то процесс переходит в следующую стадию.

В с т а д и и р а з р е ш е н и я о т е к а, длящейся 4 — 6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения. Отсутствие положительной динамики на третьи — пятые сутки болезни, ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз указывают на развитие наиболее частого осложнения — пневмонии.

На 4—11-е сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже в связи с повышением свертываемости крови могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии.

С т а д и я о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й охватывает несколько лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения, снижающие трудоспособность пострадавших

 

 

Ов общеядовитого действия

Синильная кислота как химическое соединение известна в двух таутомерных формах (цианистая и изоцианистая кислоты), в которых углерод может быть четырех- и двухвалентным:

В обычных условиях преобладающей (95,5%) является цианистая кислота. В армии США синильной кислоте присвоен шифр АС.

Химически чистая синильная кислота — бесцветная прозрачная чрезвычайно летучая жидкость, обладающая слабым запахом, напоминающим запах горького миндаля.

Плотность жидкой синильной кислоты при температуре 18 °С равна 0,7 г/см³, т.е. она легче воды; с водой смешивается во всех отношениях, легко растворима в органических растворителях, фосгене, хлорциане. Текстильные волокна и пористые материалы очень легко адсорбируют пары синильной кислоты. Температура кипения синильной кислоты – 26 °C, температура затвердевания минус 13,3 °С. Пары синильной кислоты легче воздуха. Максимальная их концентрация при температуре 20°С – 873 мг/л. Высокая летучесть синильной кислоты позволяет создавать концентрации, обеспечивающие быстрое поражение живой силы. Синильная кислота гидролизуется в водных растворах. Однако, попавшая в воду или пищевые продукты, она образует нелетучие токсичные соли, которые могут вызывать отравление человека. Синильная кислота – типичное нестойкое ОВ. Ее стойкость на открытой местности летом составляет около 5 мин, в лесистой местности летом – около 10 мин, зимой — до 1 ч.

Отравление синильной кислотой может произойти при вдыхании ее паров, резорбции через кожу яда в газообразном и жидком состоянии, а также при попадании жидкой синильной кислоты в желудочно-кишечный тракт (с зараженной водой или пищей).

При отравлении через рот смертельной дозой синильной кислоты для человека является 1 мг на 1кг массы тела человека.

При ингаляционных поражениях синильной кислотой LCt ₅₀ равна 2 г•мин/м³. При длительном пребывании в атмосфере с высокой (более 0,5 мг/л) концентрацией синильной кислоты без средств защиты кожи, несмотря на наличие противогаза, может произойти отравление в результате резорбции яда. Особенно опасно соприкосновение с жидкой синильной кислотой, однако такой случай в боевой обстановке маловероятен.

Эффективное боевое применение синильной кислоты возможно лишь при внезапном создании ее концентраций порядка 1 мг/л и более.

Средствами боевого применения синильной кислоты являются снаряды ствольной артиллерии, авиационные химические бомбы.

Надежно защищает в полевых условиях от поражения синильной кислотой общевойсковой фильтрующий противогаз

 

 

Овтв общеядовитого действия

Синильная кислота / НС N / - бесцветная, летучая жидкость с

запахом горького миндаля. Температура кипения 26 С, поэтому она быстро испаряется и относится к нестойким ОВ. Плотность паров 0. т.е. пары ее легче воздуха. Синильная кислота хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Синильная кислота со щелочами образует соли цианиды, очень ядовитые. Синильная кислота легко присоединяется к альдегидам, например, к формальдегиду, с образованием малотоксичных оксинитрилов, а также к глюкозе к ее альдегидной группе. Синильная кислота и цианиды могут вступать в реакцию с активными соединениями серы с образовав малотоксичных роданидов. Механизм действия В основе действия синильной кислоты лежит ее свойство блокировать цитохромную систему в тканях организма; при этом ткани теряют способность воспринимать кислород из крови. Артериальная кровь, переходя в венозное русло, сохраняет высокое содержание кислорода, вследствие чего венозная кровь приобретает, алый цвет. Развивается гипоксия тканевого типа, сопровождающаяся нарушением функций центральной нервной системы, дыхательного, сосудодвигательного, сенсорных и моторных центров, а затем центра блуждающего нерва. Паралич этих центров является причиной смертельного исхода при поражении синильной кислотой. Циангруппа обладает свойством легко соединяться с трехвалентным железом окисленной формы цитохромоксидазы /цитохром вместо электрона, перенесенного на кислород/ что и приводит к угнетению тканевого дыхания.Функциональные изменения центральной нервной системы начинают с возбуждения коры головного мозга, затем парасимпатического отдела приводящего к усилению слюноотделения замедлению пульса, диспноэтическим явлениям. Дальнейшее распространение возбуждения приводит к развитию судорожной реакции.

 

63. механизм развития токсического отека легких при поражении ОВ удушающего действия— дкклорангидрид угольной кислоты. При нормальных условиях - бесцветный газ с запахом гнилых фруктов; температура кипения 8,2 °С. замерзания минус 118 °С. Летучесть при температуре 20 °С 6,37 г/л, в полевых условиях концентрация фосгена в воздухе не превышает 1 г/л. Растворимость в воде низкая (0,9%), хорошо растворим в органических растворителях, хлорпикрине, иприте, кислотных дымообразователях — четыреххлористых кремнии, олове, титане. Газообразный фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага фосгена — до 30 мин летом, до 3 ч зимой. При тяжелых отравлениях веществами удушающего действия развивается отек легких, характеризующийся проникновением жидкой части крови и белков в альвеолы, снижением диффузионной способности легких для кислорода, развитием гипоксической, а затем тканевой и циркуляторной гипоксии. По мере нарастания отека легких снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), увеличивается ее вязкость, развиваются микротромбозы сосудов и дальнейшее углубление гипоксии. Поддержанию начавшегося отека легких и дальнейшему формированию острой дыхательной недостаточности способствует утрата сурфактанта и нарастающая альвеолярная гиповентиляция при обильном пенообразовании, что, в свою очередь, вызывает дополнительную вазоконстрикцию легочных сосудов.. Течение токсического отека легких на этом этапе идет по принципу самоорганизующейся системы («порочный круг»), что сопровождается более быстрым нарастанием гипоксии, несостоятельностью гемодинамики, дальнейшим нарушением микроциркуляции, секвестрацией крови, генерализованным расстройством метаболизма. Гипоксия при отеке легких наблюдается в двух клинических формах - «синяя» форма без значительного падения артериального давления и «серая» форма, для которой характерно развитие коллапса, снижение сократительной способности сердца. Повреждение капилляров легких невелико. Деструкция, а затем частичная десквамация эпителия альвеол сопровождаются значительным увеличением его проницаемости. Отечная жидкость, проникая в альвеолы из интерстициального пространства, практически не содержит форменных элементов крови. Концентрация белка в ней низкая. Скорость развития токсического отека легких высока, но течение и исход его, как правило, благоприятны, так как клетки кровеносных капилляров повреждаются незначительно. В механизме токсического действия фосгена и дифосгена ведущим моментом является необратимая денатурация белков и других макромолекул. Вследствие этого снижаются жизнеспособность эпителия альвеол и скорость инактивации клетками эндотелия кровеносных капилляров вазоактивных веществ, находящихся в легочном кровотоке (серотонин, норадреналин, ангиотензин, брадикинин и др.). Возрастание концентрации вазоактивных веществ в крови приводит к повышению давления в сосудах легких и усилению транссудации жидкости и белков из капилляров в интерстициальное пространство. В начальный период этот процесс компенсируется возрастанием лимфооттока. В дальнейшем происходит механическая обтурация лимфатических капилляров и увеличение объема интерстициального пространства. Это явление называется интерстициальной фазой отека легких и клинически соответствует скрытому периоду. При значительном накоплении жидкость проникает через поврежденный эпителий в альвеолы, что диагностируется как отек легких (альвеолярная фаза, отека). По составу и концентрации белков отечная жидкость близка к плазме крови и содержит значительное количество форменных элементов крови. Наличие длительного скрытого периода при поражении фосгеном и дифосгеном обусловлено большими резервными возможностями лимфатической системы легких. Однако течение и исход отека в данном случае менее благоприятны, чем при поражениях веществами быстрого действия, так как в патологический процесс вовлечены все клеточные компоненты аэрогематического барьера.

ческого отека легких

 

64. содержание и порядок оказания медицинской помощи пораженным отравляющими веществами общеядовитого действия

Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием.

Представителями группы являютсясинильная кислота и хлорциан. В основе всех проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежат прежде всего нарушения тканевого дыхания, так как цианиды, обладая высоким сродством к трехвалентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним и фермент теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона и образования супероксид-аниона О₂Ї, который только и может использоваться в окислительных процессах в клетке. Синильная кислота действует посредством мгновенной блокады цитохромоксидазы, в результате чего в митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится вся система биологического окисления.

В биохимическом смысле действие цианидов на дыхательные ферменты является избирательным, так как нарушается лишь одно звено в цепи ферментов, участвующих в дыхательном цикле. Именно в этом смысле в систематике ядов цианиды относятся к ферментным ядам, вызывающим тканевую гипоксию. Таким образом, при действии синильной кислоты ткани не могут использовать доставляемый кровью кислород, прекращается образование АТФ, развивается гистотоксическая гипоксия. К тому же идет ингибирование и других железосодержащих ферментов (не менее 20), в том числе лактатдегидрогеназы, каталазы, пероксидазы, декарбоксилазы и т.д.

Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС (особенно дыхательный центр). Угроза летального исхода становится реальной, если угнетение окислительных реакций в ЦНС достигает 65%. Таким образом, в клинике интоксикации синильной кислотой симптомы поражения центральной нервной системы выступают на первое место. При больших дозах яда смерть может наступить практически мгновенно.

В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство, что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие — это оказывается прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая (гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности

 

 

Виды гипоксий

. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние описывают как «серую гипоксию». Она может закончиться летальным исходом, а при своевременно начатой интенсивной терапии — переведена в состояние «синей гипоксии», при которой вероятность благоприятного исхода возрастает.

Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу первых суток и сохраняются в течение 24 ч. Если больной не погибает, то процесс переходит в следующую стадию.

В с т а д и и р а з р е ш е н и я о т е к а, длящейся 4 — 6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения. Отсутствие положительной динамики на третьи — пятые сутки болезни, ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз указывают на развитие наиболее частого осложнения — пневмонии.

На 4—11-е сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже в связи с повышением свертываемости крови могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии.

С т а д и я о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й охватывает несколько лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения, снижающие трудоспособность пострадавших

 

 

Клиническая картина поражения ОВ общеядовитого действия характеризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут;

в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются постепенно, а в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень поражения характеризуется появлением неприятного металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи, одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1—3 дня. Выздоровление полное.

Средняя степень поражения характеризуется тем, что к признакам возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4—6 дней.

Тяжелая степень поражения возникает после короткого скрытого периода (минуты) и имеет четыре стадии.

Н а ч а л ь н а я с т а д и я характеризуется в основном субъективными ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли, головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив. Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую.

Д и с п н о э т и ч е с к а я с т а д и я, характеризуется прежде всего значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти. Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже — апноэтическим.

C у д о р о ж н а я с т а д и я протекает на фоне тонических и тетанических судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации.

П а р а л и т и ч е с к а я с т а д и я характеризуется тем, что судороги ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна — Стокса. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7—10 мин.

 

 

порядок использования шприц-тюбика

1 — извлечь шприц из ячейки; одной рукой взяться за реб ристый ободок канюли, другой — за корпус и повернуть его по часовой стрелке до прокола мембраны;

2 — держа шприц-тюбик за канюлю, снять колпачок, за щищающий иглу;

3 — удерживая шприц-тюбик за ребристый ободок канюли и не сжимая пальцами мягкий корпус, ввести иглу пострадав шему в мягкие ткани до канюли; выдавить содержимое тюби ка, сжимая его мягкий корпус;