Коллоквиум «Обмен углеводов и липидов»

Контрольные вопросы

1. Физиологическая роль углеводов в организме.

2. Пищевые источники и потребность организма в углеводах. Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Судьба всосавшихся моносахаридов. Наследственные нарушения обмена полисахаридов и дисахаридов: галактоземия, непереносимость фруктозы, непереносимость дисахаридов. Гликогенозы и агликогенозы.

3. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена: общая схема источников и путей использования глюкозы в организме

4. Гликоген как резервный полисахарид. Глюкостатическая функция печени:

5. а) Синтез гликогена из глюкозы (гликогеногенез);

6. б) Амилолитический и фосфолитический пути распада гликогена.

7. Глюкоза крови. Регуляция уровня глюкозы крови. Роль адреналина, глюкагона, инсулина, тиреоидных гормонов.

8. Гипо- и гипергликемия. Гипергликемия здоровых людей (алиментарная, эмоциональная). Гипогликемия новорожденных. Патологическая гипергликемия.

9. Глюкозурия. Понятие о почечном пороге для глюкозы крови

10. Клиническое значение качественного и количественного определения глюкозы в моче. Качественные реакции на глюкозу, основанные на ее восстанавливающей способности (Фелинга, Ниландера)

11. Изучение углеводного обмена методом однократной сахарной нагрузки:

12. А) Нормальная сахарная кривая. Биохимические механизмы, определяющие изменения концентрации глюкозы после сахарной нагрузки.

13. Б) Изменения сахарной кривой, характерные для заболеваний печени, щитовидной и поджелудочной желез.

14. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена: общая схема источников и путей расходования глюкозы в клетке.

 

15. Механизм внутриклеточного окисления глюкозы и гликогена. Дихотомическое анаэробное окисление углеводов (гликолиз, гликогенолиз).

16. Общая характеристика гликолиза. Стадии гликолиза:

17. А) подготовительная стадия, сущность и значение.

18. Б) гликолитическая оксидоредукция.

19. Судьба восстановленного НАДНН⁺, образовавшегося на стадии окисления З-ФГА. ПВК – временный акцептор е и Н⁺ в анаэробных условиях.

20. Судьба лактата в организме.

21. Энергетический эффект гликолиза. Механизм образования АТФ (реакции гликолиза, сопряженные с синтезом АТФ).

22. Ключевые ферменты гликолиза (гексокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназа). Аллостерическая регуляция гликолиза.

23. Гликогенолиз. Общая характеристика. Химизм, энергетический эффект.

24. Аэробный распад глюкозы - основной путь катаболизма глюкозы у человека и других аэробных организмов. Последовательность реакций образований пирувата (аэробный гликолиз) как специфический для глюкозы путь катаболизма.

25. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты: последовательность реакций, строение пируватдегидрогеназного комплекса.

26. Распространение, энергетическая эффективность и физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и жировой ткани.

27. Понятие о пентозофосфатном пути превращения глюкозы (общая характеристика)

28. Окислительная стадия пентозофосфатного окисления глюкозы (до образования рибулозо-5-фосфата).

29. Суммарное уравнение пентозофосфатного пути окисления глюкозы.

30. Биологическое значение пентозофосфатного окисления глюкозы. Особенности апотомического процесса у детей.

31. Глюконеогенез. Локализация, субстраты процесса, и его биологическая роль.

32. Обходные пути глюконеогенеза (пируваткарбоксилазная и ФЭП-карбоксикиназная реакции, роль витамина Н в процессе глюконеогенеза; фруктозо-1,6-дифосфатазная реакция, глюкозо-6-фосфатазная реакция).

33. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени: цикл Кори.

34. Аллостерические механизмы регуляции глюконеогенеза.

35. Внутриклеточный обмен других моносахаридов: фруктозы и галактозы.

36. Наследственные нарушения обмена углеводов: галактоземия, фруктоземия.

37. Липиды. Классификация. Пищевые источники липидов.

38. Нейтральные жиры, холестерин, фосфолипиды, простагландины. (Структура, свойства, биологическая роль.)

39. Переваривание и всасывание липидов. Условия, необходимые для переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте.

40. Химический состав желчи: печеночная и пузырная желчь. Желчные кислоты – первичные и вторичные. Конъюгированные желчные кислоты и их роль в переваривании жиров.

41. Панкреатические ферменты, участвующие в переваривании жиров. Их активация. Продукты переваривания жиров.

42. Роль мицеллообразования в процессе всасывания липидов.

43. Ресинтез липидов в стенке кишечника.

44. Нарушение процессов переваривания жиров. Стеаторея.

45. Транспорт экзогенных липидов. Хиломикроны: химический состав, структура, биологическая роль, метаболизм. Липопротеинлипаза крови, её биологическая роль.

46. Транспортные формы липидов крови. Липопротеиды. Классификация, состав. (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП). Общие черты строения липопротеидной частицы.

47. Транспорт ХС по кровеносному руслу, роль ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. ЛХАТ – реакция и её роль в метаболизме ХС. Роль холестерина в развитии атеросклероза.

48. Превращение ХС в желчные кислоты. Выведение желчных кислот и ХС из организма.

49. Методы разделения липопротеидов на отдельные фракции. Электрофорез на бумаге, в ПААГ, ультрацентрифугирование в плотных средах.

50. Диагностическое значение определения содержания липопротеидов в сыворотке крови. Классификация липопротеинемий по Фридриксону.

51. Структура и функции биологических мембран. 0бщие свойства мембран: жидкостность, поперечная ассиметрия, избирательная проницаемость, разнообразие структур и функций мембран, механизм транспорта веществ через мембрану.

52. Возрастные особенности строения мембран.

53. Внутриклеточный катаболизм триацилглицеринов. Липолиз. Гормончувствительная (тканевая) липаза. Каскадный механизм активирования тканевой липазы. Роль гормонов – адреналина и глюкагона, ц-АМФ в активировании липазы. Физиологическое значение мобилизации жиров.

54. Внутриклеточное окисление глицерина: химизм процесса, энергетический эффект. Общность путей окисления углеводов и липидов.

55. Тканевое окисление высших насыщенных жирных кислот. Локализация процесса в клетке. Роль карнитина в поступлении жирных кислот в митохондриальный матрикс.

56. Сущность b-окисления, химизм реакций, характеристика ферментов.

57. Общий энергетический эффект полного окисления (общая формула подсчета энергии). Взаимосвязь окисления жирных кислот с процессами тканевого дыхания.

58. Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот. Энергетический эффект окисления.

59. Регуляция b-окисления и влияние тканевого окисления СЖК на утилизацию тканями глюкозы (цикл Рэндла)

60. Катаболизм фосфолипидов-глицеридов.

61. Роль бурой жировой ткани в энергетическом обмене у детей.

62. Пути использования ацетил-КоА в организме.

63. Липогенез: биосинтез ВЖК, источники, роль биотина. Суммарное уравнение биосинтеза пальмитиновой кислоты, роль малонил-СоА. Синтаза ВЖК, характеристика, химизм реакций биосинтеза. Регуляция биосинтеза, источники НАДФНН^+.

64. Биосинтез ТАГ в жировой ткани и печени. Регуляция. Жировые депо организма. Ожирение. Его виды.

65. Синтез фосфолипидов. Биосинтез холина, его биологическая роль. Роль фосфатидной кислоты как общего предшественника при синтезе ТАГ и ФЛ.

66. Представление о биосинтезе холестерина (ХС). Роль оксиметилглутарил-КоА-редуктазы в биосинтезе ХС. Регуляция процесса биосинтеза ХС. Превращение холестерина в желчные кислоты. Выделение желчных кислот и холестерина из организма. Механизм действия некоторых гипохолестеринемических средств. Механизм возникновения желчно-каменной болезни. Холестериновые камни, применение хенодезоксихолиевой кислоты для лечения желче-каменной болезни.

67. Кетогенез: химизм реакций. Кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, b-оксимасляная кислота, ацетон) и их биологическая роль. Кетолиз.

68. Кетоз: ацетонемия, ацетонурия.

69. Нарушения липидного обмена. Жировая дистрофия печени и факторы, ее вызывающие. Роль липотропных факторов (метионина, холина, ФЛ) в предупреждении жировой инфильтрации печени.

 

 

Тестовое задание

Выберите один ответ

1. ГАЛАКТОЗА ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ ПЕРЕВАРИВАНИИ

1) мальтозы

2) лактозы

3) крахмала

4) сахарозы

5) изомальтозы

Выберите несколько ответов

2. ПУТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКЕ

1) превращается в другие углеводы

2) депонируется в виде гликогена

3) используется как основной источник энергии

4) превращается в жиры при избыточном поступлении

5) используется для синтеза нуклеотидов

 

3.ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКИ МОЗГА ПРОИСХОДИТ

1) независимо от инсулина

2) с участием ГЛЮТ-4

3) по градиенту концентраций

4) по механизму симпорта

5)с затратой энергии АТФ

 

4.ГЛИКОГЕНСИНТЕТАЗА

1) катализирует образование a-1,4-гликозидный связей между остатками глюкозы

2) катализирует необратимую реакцию

3) в качестве субстрата использует УДФ-глюкозу

4) катализирует образование связей в точках разветвления молекулы гликогена

5) активна в дефосфорилированной форме

 

Выберите один ответ

5. АЛЛОСТЕРИЧЕСКИЙ АКТИВАТОР ФОСФОРИЛАЗЫ В КЛЕТКАХ МЫШЦ

1) АМФ

2) АДФ

3) АТФ

4) НАД⁺

5) НАДН

 

Выберите несколько ответов

6.АЛЛОСТЕРИЧЕСКИЕ ИНГИБИТОРЫ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

1) АМФ

2) АДФ

3) АТФ

4) фруктозо-1,6-бифосфат

5) фруктозо-2,6-бифосфат

 

Выберите один ответ

7. В ХОДЕ ГЛИКОЛИЗА В ЭРИТРОЦИТАХ ПРОТЕКАЕТ РЕАКЦИЯ

1) ГАФ→ДОАФ

2) пируват→ФЕП

3) глюкозо-6-фосфат→глюкозо-1-фосфат

4) глицероальдегид-3-фосфат→1,3-дифосфоглицерат

5) оксалоацетат→малат

 

Выберите несколько ответов

8. ФЕРМЕНТ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА

1) катализирует восстановление пирувата в цитозоле

2) катализирует необратимую реакцию

3) имеет органоспецифические изоформы

4) катализирует регуляторную реакцию

5) используется в диагностике заболеваний

 

9. ОТЛИЧИТЕЛЬНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ГЛЮКОКИНАЗЫ ПО СРАВНЕНИЮ С ГЕКСОКИНАЗОЙ ЯВЛЯЮТСЯ

1) высокое значение К_м для глюкозы

2) низкое значение К_м для глюкозы

3) высокая активность в печени

4) низкая активность в печени

5) ингибируется глюкозо-6-фосфатом

6) не ингибируется глюкозо-6-фосфатом

 

Эталоны ответов на тесты

1.-2); 2.– 1),2),3),4),5); 3.- 1),3); 4.- 1),2),3),5); 5.- 1); 6.- 1),2),5); 7- 4); 8.- 1),3),5); 9. -1),3),6).

Контрольные вопросы

1. Структура основных классов липидов: свободных жирных кислот, триацилглицеридов, холестерина и холестеридов, глицеролфосфатов, сфинголипидов. Биологическая роль липидов в организме.

2. Переваривание нейтрального жира в желудочно-кишечном тракте. Ферменты расщепления и особенности их действия.

3. Структура и биологическая роль желчных и парных желчных кислот.

4. Качественное и количественное определение липазы панкреатического сока, диагностическое значение.

5. Особенности всасывания и транспорта липидов в крови организма человека. Роль липопротеинлипазы и ее связь с гепарином.

6. Мобилизация жира из жировых депо. Тканевые липазы. Гормоны, стимулирующие липолиз. Механизм стимуляции липолиза адреналином.

7. Пути образования и распад глицерина в тканях. Энергетическая ценность окисления глицерина до СО₂ и воды. Представьте схему распада глицерина и охарактеризуйте этапы, приводящие к синтезу АТФ.

8. Тканевое окисление жирных кислот. Этапы окисления. Перенос жирных кислот в митохондриях с помощью карнитина. Ферменты и химизм отдельных фаз окисления жирных кислот.

9. Энергетическая эффективность одного оборота b-окисления. Формула для расчета энергетической эффективности окисления жирных кислот.

10. Пути использования ацетил-КоА в тканях.

11. Кетоновые тела. Образование кетоновых тел из ацетил-КоА. Биологическое значение кетоновых тел.

12. Кетонемия, кетонурия и возможные причины из возникновения. Качественная реакция на обнаружение ацетона в моче.

13. Биосинтез жирных кислот. Синтетаза жирных кислот. Условия синтеза жирных кислот. Механизм переноса ацетил- КоА из митохондрий в цитоплазму.

14. Ферменты и химизм отдельных этапов синтеза жирных кислот.

15. Особенности синтеза непредельных жирных кислот. Витамин F.

16. Синтез нейтрального жира в тканях. Роль глюкозы в синтезе жира в жировой ткани. Определение триглицеридов в сыворотке крови. Принцип метода, диагностическое значение.

17. Липолитические и липогенетические гормоны. Влияние на тканевый обмен триглицеридов инсулина, тироксина, половых гормонов, адреналина, норадреналина, простагландинов.

18. Тканевый распад фосфолипидов. Ферменты расщепления фосфоглицеридов.

19. Синтез фосфолипидов. Синтез фосфоглицеридов путем активации азотистых оснований и через стадию фосфатидной кислоты. Роль ЦТФ.

20. Количественное определение лецитина в сыворотке крови. Принцип метода, диагностическая ценность.

21. Переваривание холестеридов и всасывание холестерина. Понятие об экзогенном и эндогенном холестерине.

22. Основные этапы синтеза холестерина. Химизм реакции образования мевалоновой кислоты. Ключевой фермент синтеза холестерина. Представьте схематически скваленовый путь синтеза холестерина.

23. Биологическая роль холестерина. Пути использования холестерина в различных тканях. Биосинтез желчных кислот.

24. Особенности обмена холестерина в организме человека. Роль липопротеинлипазы, печеночной липазы, липопротеинов, ЛХАТ, апопротеинов в транспорте холестерина в крови: a- и b-холестерин, коэффициент атерогенности, АХАТ, накопление холестерина в тканях. Пути распада и выведения холестерина.

25. Содержание холестерина в сыворотке крови. Принцип метода определения и диагностическая ценность определения холестерина по Ильку.

26. Роль холестерина в патогенезе атеросклероза, желчнокаменной болезни.

27. Влияние на обмен липидов адреналина, норадреналина, половых гормонов, иодированных гормонов щитовидной железы, инсулина, лактикотропина.

 

Тестовые задания

Выберите несколько ответов

1. ФЕРМЕНТЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ПЕРЕВАРИВАНИИ ЛИПИДОВ

1) панкреатическая липаза

2) желудочная липаза у грудных детей

3) фосфолипаза

4) холестеролэстераза

5) липопротеинлипаза

 

Выберите один ответ

2. ОСНОВНЫЕ ПЕРЕНОСЧИКИ ЭКЗОГЕННЫХ ПИЩЕВЫХ ЖИРОВ ИЗ КИШЕЧНИКА В ТКАНИ

1) Хиломикроны

2) ЛПОНП

3) ЛПНП

4) ЛППП

5) ЛПВП

 

3. ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗУ АКТИВИРУЮТ

1) АпоА-I

2) АпоВ-100

3) АпоС-I

4) АпоС-II

5) АпоЕ

 

Выберите несколько ответов

4. ПРЕВРАЩЕНИЕ ГМГ-КоА В МЕВАЛОНАТ:

1) Зависит от количества холестерола, поступившего с пищей

2) Является регуляторной реакцией в синтезе холестерола

3) Происходит с участием НАДФН

4) Происходит в цитозоле клеток

5) Замедляется при увеличении индекса инсулин/глюкагон

 

5. ПРИЧИНЫ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ

1) увеличение активности ЛХАТ

2) снижение активности ЛХАТ

3) питание высокой энергетической ценности

4) питание низкой энергетической ценности

5) уменьшение числа рецепторов ЛПНП

 

Выберите один ответ

6. ПРИЧИНОЙ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) неправильное питание в семье

2) поступление избытка холестерина с пищей

3) мутации в гене апоС-I

4) мутации в гене липопротеинлипазы

5) мутации в гене белка-рецептора ЛПНП

 

7. СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) фосфорилирования ацетил-КоА-карбоксилазы

2) дефосфорилирования ацетил-КоА-карбоксилазы

3) фосфорилирования синтазы жирных кислот

4) дефосфорилирования синтазы жирных кислот

5) ингибирования цитратлиазы

 

8. КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА СИНТЕЗИРУЮТСЯ В ПЕЧЕНИ, НО НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ЕЮ КАК ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ СУБСТРАТЫ, ПОТОМУ ЧТО В ГЕПАТОЦИТАХ ОТСУТСТВУЮТ

1) ацетоацетил-КоА-тиолаза

2) β-гидроксибутиратдегидрогеназа

3) сукцинил-КоА-ацетоацетаттрансфераза

4) 3-кетоацил-КоА-трансфераза

 

Выберите несколько ответов

9. СУДЬБА ХОЛЕСТЕРИНА В ПЕЧЕНИ

1) окисление с образованием желчных кислот

2) использование для построения мембран гепатоцитов

3) участие в формировании ЛПОНП

4) конъюгация

5) этерификация

 

Эталоны ответов на тесты

1.-1),2),3),4); 2.-1); 3.-4); 4.-1),2),3),4); 5.- 2),3),5); 6 – 5); 7.- 2); 8.- 3); 9.-1),2),3),5).