Гладкомышечные клетки (ГМК).

 Зрелые ГМК имеют веретеновидную форму и одно овальное ядро, находящееся в центре клетки. Саркоплазма около ядра содержит много митохондрий, гранулярный эндоплазматический ретикулум, свободные рибосомы, гранулы гликогена и сеть комплекса Гольджи. Каждая клетка продуцирует свою собственную базальную пластинку, состоящую из богатого протеогликаном материала и коллагеновых волокон III и IV типов.

 ГМК содержат слабо развитый саркоплазматический ретикулум, который не делит миофиламенты на миофибриллярные пучки, но также выполняет функцию депонирования кальция. Многочисленные поверхностные инвагинации сарколеммы, называемые кавеолами, помогают захватывать и высвобождать Са2+.

Малые размеры клеток и их медленные сокращения не требуют наличия в них Т-трубочек, диад и триад. ГМК соединяются друг с другом с помощью щелевых контактов, обеспечивающих синхронное сокращение гладкой мышцы.

Миофиламенты

Сократительный аппарат ГМК состоит из тонких и толстых филаментов, а также белков промежуточных филаментов – десмина и виментина.

 1. Тонкие филаменты гладких мышц состоят из актина, гладкомышечной изоформы тропомиозина и двух специфичных белков – кальдесмона и кальпонина. Кальдесмон и кальпонин являются актинсвязывающими белками, блокирующими центры связывания с миозином. Тонкие филаменты стабильны и связываются при помощи α-актинина с плотными тельцами – аналогами Z-линий поперечнополосатых мышц на внутренней поверхности плазмолеммы. Между плотными тельцами натянуты, как каркас, промежуточные филаменты, образованные белком десмином). В гладких мышцах сосудов промежуточные филаменты представлены десмином и виментином.

2. Толстые миозиновые филаменты гладких мышц менее стабильны, чем толстые филаменты в поперечнополосатых мышцах; они не присутствуют в цитоплазме всё время, а появляются в ответ на сигналы сокращения.

В отличие от толстых филаментов скелетной и сердечной мышц, миозиновые филаменты ГМК имеют головки почти на всём протяжении и «голые» участки на концах филаментов.

Организация миофиламентов.

Толстые и тонкие филаменты лежат параллельно длинной оси ГМК практически на всём протяжении, но они накладываются друг на друга больше, чем аналогичные структуры в поперечнополосатых мышцах, чем объясняется отсутствие поперечной исчерченности. Значительное наложение филаментов друг на друга является результатом уникальной организации толстых филаментов. Соотношение тонких и толстых филаментов в гладкой мышце равно 12:1, расположение филаментов менее регулярное и кристаллизованное, чем в поперечнополосатых мышцах.

4.2. Механизм сокращения.

 Инициирование сокращения гладкой мышцы.

 Так же как и клетки сердечной мышцы, ГМК способны к спонтанным сокращениям, которые могут регулироваться автономной нервной системой. Двигательные концевые пластинки отсутствуют. Возбуждение, получаемое одной клеткой, через щелевые контакты (нексусы) передаётся другим ГМК. ГМК может также сокращаться под действием некоторых гормонов, например, окситоцин стимулирует сокращения гладких мышц матки во время родов. Нейротрансмиттеры диффундируют от терминального расширения нервного окончания между ГМК к сарколемме.

 Имеются симпатические (адренергические) и парасимпатические (холинергические) нервные окончания, они вызывают антагонистические (реципрокные) эффекты.

 В некоторых органах сократительная активность усиливается холинергическими нервами и ослабляется адренергическими нервами, в то время как в других органах это происходит наоборот.

Сокращение гладкой мыщцы представляет собой модифицированный механизм скользящих филаментов. Во-первых, появляются миозиновые филаменты, актиновые филаменты тянутся в их сторону и ложатся между ними. Продолжающееся сокращение включает в себя образование большего числа миозиновых филаментов и дальнейшее скольжение актиновых филаментов по ним. Скользящие актиновые филаменты тянут прикреплённые плотные тельца ближе друг к другу, укорачивая клетку.

Этапы сокращения ГМК:

1. возбуждение ГМК возможно путём передачи механического сигнала (пассивное растяжение), электрических (деполяризация) или химических (гормоны) стимулов;

 2. высвобождение ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума и кавеол;

 3. связывание ионов Са2+ с кальмодулином;

4. активация киназы лёгких цепей миозина образовавшимся комплексом Са2+ -кальмодулин;

5. фосфорилирование лёгких цепей миозина;

 6. прикрепление головок миозина к актину;

7. скольжение головок миозина по актину (в присутствии АТФ);

 8. актиновые филаменты тянут прикреплённые плотные тельца ближе друг к другу, укорачивая клетку.

 

РЕГЕНЕРАЦИЯ МЫШЦ.

 Ответ мышц на повреждение зависит от типа мышц.

 1. Скелетная мышца. В скелетной мышце постоянно происходит физиологическая регенерация – обновление мышечных волокон. Зрелые волокна скелетных мышц не способны к митозу, но покоящиеся миосателлитоциты могут делиться. При обновлении мышечных волокон миосателлитоциты вступают в циклы пролиферации с последующей дифференцировкой в миобласты и их включением в состав предшествующих мышечных волокон.

 При репаративной регенерации (в случае повреждения) миосателлитоциты активируются, дифференцируются в миобласты, сливаются с образованием мышечных трубочек с характерным для них центральным расположением ядер. Сборка миофибрилл, образование саркомеров и миграция ядер на периферию завершает образование мышечных волокон. Гипертрофия – это тоже ответ на повреждение мышц, при котором происходит увеличение размеров мышечных волокон, а не их количества.

2. Сердечная мышца. Сердечная мышца имеет слабую способность регенерировать после периода раннего детства, так как кардиомиоциты находятся в фазе G0 клеточного цикла. В исследованиях было показано, что в сердце содержится небольшая популяция стволовых клеток, которые могут способствовать восстановлению небольших повреждений и замещению кардиомиоцитов. Повреждения взрослого сердца (например, при инфаркте миокарда) восстанавливаются путём замещения рубцами из соединительной ткани, так как эндогенные механизмы восстановления сердечной мышцы являются недостаточными для восстановления потерянной массы миокарда и сердечной функции.

 3. Гладкая мышца. Гладкая мышца содержит популяцию относительно недифференцированных предшественников ГМК, которые пролиферируют и дифференцируются в новые клетки гладких мышц. Новые ГМК образуются при репаративной и физиологической регенерации. При беременности в миометрии происходит не только гипертрофия ГМК, но и значительное увеличение их количества (гиперплазия). Таким образом матка увеличивается для того, чтобы вместить растущий плод.