Транзиторное тахипноэ новорожденных.

Преходящее тахипноэ новорожденных (синонимы: синдром «влажных легких», синдром задержки резорбции фетальной жидкости) – заболевание, возникающее в первые часы после рождения и характеризующееся транзиторным отеком легких, связанным с задержкой резорбции фетальной жидкости.

Эпидемиология. Заболевание встречается у 1% новорожденных. Данное состояние может возникать как у доношенных, так и у недоношенных детей.

Код по МКБ 10: Р22.1

Этиология. Развитие заболевания связано с нарушением механизма клиренса фетальной жидкости (при экстравагинальном родоразрешении без начала родовой деятельности, перегрузке жидкостью и др.).

Факторы риска развития заболевания:

• - кесарево сечение;

• - преждевременные роды;

• - мужской пол новорожденного;

• - астма у матери;

• - быстрые роды.

Патогенез. Процесс клиренса фетальной жидкости из легких начинается за 2-3 дня до начала родовой деятельности.До и во время вагинальных родов из лёгких удаляется примерно 2/3 находящейся там фетальной жидкости. Кроме того, происходит перестройка функции лёгочного эпителия: прекращается секреция хлорид-ионов и в результате активации натриевых каналов и действия Na⁺, К⁺-АТФазы начина­ется адсорбция натрия и жидкости. В дополнение к этому за счёт низкого содержания белков жидкость легко переходит из альвеолярного в интерстициальное пространство и далее в лимфатическую систему.

При нарушении нормального физиологического механизма клиренса фетальной жидкости интерстициальное лёгочное пространство у новорождённого переполняется. В результате снижается растяжимость лёгких, сохраняется частичная обструкция мелких дыхательных путей. Функциональная остаточная ёмкость может быть при этом сниженной или нормальной. За счёт пониженной растяжимости уменьшается дыхательный объём и компенсаторно повышается частота дыхания. Возможно развитие умеренной гипоксемии и ацидоза.

Клиническая картина

В первые 2-6 ч после рождения появляются:

• тахипноэ (60-120 в 1 мин);

• втяжения податливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, экспи­раторное «хрюканье»;

• цианоз при дыхании воздухом;

• хрипы в лёгких (не всегда).

Обычно преходящее тахипноэ новорождённых протекает благоприятно. При неосложнённом течении тахипноэ рентгенологические изменения исчезают обычно через 24-72 ч.

Диагностика. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и данных рент­генологического обследования.

На рентгенограмме органов грудной клетки появляется усиление бронхососудистого рисунка, может быть подчёркнута междолевая плевра. Часто отмечают воздушную бронхограмму и увеличенную тень сердца (см рис. 12.2).

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися дыхательными нарушениями, возникающими сразу после рождения: РДС, врождённой пневмонией, синдромом аспирации мекония, пороком сердца.

Лечение: Немедикаментозное лечение: Потребность в дополнительном кислороде наибольшая в начале заболевания, однако редко требуется fiO₂ >0,4. При нарастании дыхательных расстройств (>3 баллов по шкале Даунса) рекомендуется применение метода СРАР.

Медикаментозное лечение: Специфической медикаментозной терапии не существует, при ТТН проводится симптоматическое лечение.

При проведении инфузионной терапии в первые 48 ч лучше ограничить объем вводимой жидкости до 60 мл/кг в сутки. ЭП начинают при снижении ЧДД ниже 60 в минуту.

Прогноз. При данном заболевании прогноз для жизни и здоровья благоприятный.

Синдром аспирации мекония.

Синдром аспирации мекония (САМ (синонимы: неонатальная аспирация мекония)) - тяжёлое расстройство дыхания у новорождённых детей, вызванное попаданием мекония в нижние дыхательные пути.

Код по МКБ 10 Р24 Неонатальные аспирационные синдромы

Эпидемиология: До 37 недель гестации риск появления мекония в околоплодных водах составляет менее 2%, при доношенной беременности - от 5 до 10%; при переношенной беременности (гестационный возраст более 42 нед) риск увеличивается до 44%.

По данным разных авторов, частота развития САМ колеблется от 1 до 5% всех рождённых живыми детей (в среднем, около 1,3%). При этом около половины новорождённых с САМ нуждаются в ИВЛ.

Профилактика: Антенатальная профилактика САМ заключается в своевременной диагностике и лечении внутриутробной гипоксии плода, предупреждении перенашивания беременности, оптимизации техники родоразрешения. С целью профилактики аспирации и развития тяжёлых осложнений при антенатальном выявлении мекония в околоплодных водах в некоторых акушерских стационарах используется метод амниоинфузии. Постнатальная профилактика САМ заключается в оптимизации методов первичной реанимации в родильном зале.

Этиология: Внутриутробная гипоксия плода и действие других неблагоприятных факторов могут вызвать усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера, отхождение мекония и попадание его в околоплодную жидкость.

Патогенез: В результате преждевременных глубоких «вдохов» мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Внутриутробная и интранатальная аспирация мекония характеризуется четырьмя основными эффектами: 1.обструкцией дыхательных путей, 2.снижением активности сурфактанта, 3.спазмом лёгочных сосудов и 4.бронхопневмонией, развивающейся в первые 48 ч жизни.

Частичная закупорка мелких дыхательных путей, а также клапанный механизм обструкции обусловливает перерастяжение альвеол, образование «воздушных ловушек» и эмфиземы. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол и утечка воздуха из лёгких. При полной обструкции происходит коллабирование участков лёгкого с образованием субсегментарных ателектазов.

Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Развивается выраженный спазм легочных сосудов, что вызывает вторичную легочную гипертензию, усиливается шунтирование крови через ОАП и овальное окно. При этом величина венозной примеси может достигать 70-80%.

Из-за присутствия в меконии солей желчных кислот и активных протеолитических ферментов происходит химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия, что создает предпосылки для инфекционного воспаления и развития трахеобронхита и пневмонии.

Развитию заболевания способствует перенашивание беременности в анамнезе, длительная медикаментозная родостимуляция (>3ч), наличие большого количества мекония в амниотических водах, оценка по шкале Апгар <7 баллов через 5 мин после рождения.

Диагностика: Для синдрома аспирации мекония характерно раннее (в течение 2 ч после рождения) появление симптомов дыхательной недостаточности (тахипноэ, раздувание крыльев носа, втяжения уступчивых мест грудной клетки, цианоз). На фоне развития эмфиземы легких отмечается увеличение передне-заднего размера грудной клетки.

При перкуссии выявляют участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жёсткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Выдох удлинён. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум. Из-за нарушения периферического кровотока кожные покровы приобретают мраморный цвет, могут появиться отёки.

При анализе КОС и газов крови обычно выявляют резко выраженную гипоксемию и смешанный ацидоз.

Для рентгенологической картины лёгких характерно наличие инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками. Нередко можно обнаружить уплощение купола диафрагмы и расширение тени средостения. Плевральный выпот отмечается примерно у 30% новорождённых с САМ.

Дифференциальный диагноз: Дифференциальную диагностику проводят с РДС, персистирующей лёгочной гипертензией, вызванной тяжёлой асфиксией и сепсисом, при состоянии средней тяжести – с транзиторным тахипноэ новорождённых.

Лечение: После родов оценивают активность ребёнка. Если новорождённый не имеет признаков депрессии (хороший мышечный тонус, глубокое дыхание, ЧСС >100/мин), то интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева не проводят, а сразу переходит к первичному туалету новорождённых.

При наличии выраженной дыхательной недостаточности (см. Шкалу Даунса), ребёнка интубируют, до начала вентиляции проводят санацию трахео-бронхеального дерева (без использования физ.раствора, для предупреждения более глубокой аспирации) (см раздел «Асфиксия нвоорожденных»).

 В отделении реанимации новорожденным с САМ проводится оксигенотерапия, целью которой является поддержание р_аО₂ в пределах 60-90 мм.рт.ст. (SaO₂ 94-98%), поскольку гипоксемия ведет к развитию легочной гипертензии. Потенциальная токсичность кислорода при лечении таких больных не рассматривается.

В большинстве случаев дети с САМ требуют оксигенотерапии путем ИВЛ.

Показания к ИВЛ:

• рефрактерная гипоксемия - р_а0₂ <50, при f_iO₂ > 0,9

• респираторный ацидоз - р_аСО₂ >60, рН <7,2.

Стартовые параметры: RV - 40-60 в мин, PIP - 25-30 см вод.ст., Ti - 0,3-0,35 с;

PEEP +4-5 см вод.ст., fiO₂ - 0,8-1,0.

Цель ИВЛ: в первые 24-48 ч - контролируемая ИВЛ с поддержанием умеренной гипокапнии (р_аСО₂- 30-35 мм рт.ст.) и удовлетворительной оксигенации (р_а0₂ 60 90 мм рт.ст.). Однако, следует помнить, что выраженная гипокапния (р_аСО₂ <30 мм рт.ст.) потенциально опасна для новорождённых и может привести к усилению церебральных расстройств, обусловленных перинатальной гипоксией.

С 3-4-х суток при улучшении состояния ребёнка переводят на вспомогательные режимы вентиляции.

При возникновении пневмоторакса предпочтительнее проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ.

Для уменьшения потребления кислорода и исключения работы дыхания в отделении интенсивной терапии обеспечивают глубокую седацию и миорелаксацию (промедол: доза насыщения- 0,5мг/кг, поддерживающая- 20-80 мкг/(кгхч); фентанил: доза насыщения 5-8мкг/кг, поддерживающая доза- 1-5мкг/(кгхч), панкурония бромид - 0,1 мг/кг).

Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям с клиническими признаками САМ назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем антибактериальная терапия осуществляется в соответствии с данными бактериологического исследования и характером течения трахеобронхита и пневмонии.

Достоверные данные об эффективности заместительной сурфактантной терапии у новорождённых с САМ отсутствуют.

После оказания помощи в родильном зале дальнейшие медицинские мероприятия проводят в соответствии с действующим протоколом первичных и реанимационных мероприятий.

Примерно, у 20% детей с САМ развивается персистирующая лёгочная гипертензия, у 15-33% - синдром утечки воздуха.

Прогноз жизни и здоровья ребёнка во многом зависит от тяжести состояния при рождении, качества первичных реанимационных мероприятий и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч жизни. По разным источникам летальность при САМ составляет от 4 до 19%. Поскольку практически все дети, аспирировавшие меконий, переносят тяжелую перинатальную гипоксию, у них высока вероятность развития неврологических нарушений.