Мониезиоз и тизаниезиоз животных.

Мониезиозы жвачных животных – заболевания, вызываемые паразитированием в тонком кишечнике домашних и диких жвачных ленточных гельминтов нескольких видов семейства Anoplocephalidae, подотряда Anoplocephalata. Локализация – тощая, ободочная и реже двенадцатиперстная кишки.

Возбудители . наибольшее эпизоотическое значение имеют два вида: М. expansa – молочно–серого цвета, длиной 6–8 м, межпроглотидные железы розетковидной формы. Яйца под световым микроскопом треугольной формы, с закругленными краями, темно– серого цвета. М. benedeni – соломенно–желтого цвета, длиной 2–4 м. Характерный признак для рода Moniezia – наличие двойной половой системы, которая открывается по бокам каждого членика. В яйце эмбриональная личинка (онкосфера) заключена в грушевидное тело. Биология. Мониезии – биогельминты. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных (мелкий и крупный рогатый скот, олени, сайгаки, косули, архары, лоси и др.) и промежуточных (панцирные, почвенные клещи семейства Oribatidae) хозяев. Симптомы болезни. У больных животных наблюдаются исхудание, вялость, малоподвижность, разжижение фекалий (временами поносы), часто в фекалиях присутствует слизь, выделяются членики, а иногда целые фрагменты гельминта. Далее патологические процессы усугубляются, ягнята становятся малоподвижными, быстро устают во время пастьбы, отстают от отары, часто ложатся, поедают землю (аллотрофагия), испытывают жажду, шерсть тускнеет. Прогрессирующая диарея приводит к полному истощению и гибели.

Диагностика. Диагноз на мониезиозы ставят на основании комплексных исследований, учета эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований. При жизни мониезиоз диагностируется с помощью методов гельминтоскопии, где выявляют членики (последовательные смывы), и гельминтоовоскопии (метод Фюллеборна), а посмертно проводят частичное гельминтологическое вскрытие кишечника для обнаружения мониезии.

Лечение . Для дегельминтизации применяют фенасал, фенадек, феналидон, панакур, сульфат меди, албендазол, камбендазол и др.

Тизаниезиоз – заболевание овец и крупного рогатого скота, вызываемое паразитированием цестод семейства Aviteffinidae. Локализация – тонкий отдел кишечника.

Возбудитель. Thysaniezia giardi – молочно–серого цвета, длиной 35 около 5 м, шириной до 10 мм. Сколекс с четырьмя присосками. Половые органы одинарные, открываются односторонне, половые бугорки неправильно чередуются. Членики вытянуты в поперечном направлении. В гермафродитных члениках матка в виде слабоволнистой трубки занимает переднюю его половину. В зрелых члениках от поперечной трубки матки свешиваются назад в виде длинных перекрученных шнурков. В трубочках развиваются многочисленные перутеринные органы (капсулы), содержащие яйца. В зрелом членике насчитывается до 2000 капсул, в которых содержатся от 3 до 8 яиц. Яйца без грушевидного аппарата.

 Биология развития. Биология развития тизаниезий до сих пор не расшифрована, но, вероятно, промежуточными хозяевами являются растительноядные насекомые.

Симптомы болезни. Чаще всего заболевание протекает хронически и без четких специфических клинических признаков. Но тем не менее при высокой интенсивности инвазии отмечается расстройство функции пищеварительного канала: поносы, запоры. Наступают угнетенное состояние, слюнотечение в результате интоксикации организма продуктами вторичного происхождения, анемия видимых слизистых оболочек, судорожное сокращение мускулатуры тела и нарушение координации движений.

Диагностика. Методом гельминтоскопии пользуются для обнаружения члеников. Они серо–белого цвета, в отличие от М. benedeni напоминают разваренное зерно риса. Для достоверного диагноза членика раздавливают покровным стеклом и рассматривают под микроскопом для обнаружения характерных капсул. При исследовании фекалий по методу Фюллеборна используют растворы гипосульфита, поваренной соли или аммиачной селитры, где обнаруживают перутеринные капсулы, заполненные яйцами гельминта. При вскрытии обнаруживают цестод, которых следует дифференцировать от М. benedeni. Окончательный диагноз ставят путем нахождения характерных капсул в зрелых члениках или обнаружения особенностей строения матки в гермафродитных члениках.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, феналидон, панакур, албендазол, камбендазол и битионол.

3. Жеребята отстают в росте, быстро утомляются. Вначале заболевания энтериты, поносы, продолжающиеся 3-4 дня, а затем отмечаются явления бронхопневмонии. В фекалиях обнаруживают яйца гельминтов (36). Установить диагноз, разработать план мероприятий.

Параскаридоз лошадей - хроническое, широко распространенное среди жеребят–сосунов и годовиков, заболевание, вызываемое нематодой Parascaris equorum сем. Ascaridae. Локализация имаго в тонком кишечнике животных.

Диагностика. Острый параскаридоз, проявляющийся симптомами пневмонии, устанавливают предварительно по клиническим и эпизоотологическим данным. По достижении личинками имагинальной стадии заболевание диагностируют по клиническим признакам (выделение параскарид с калом, увеличение объема живота, истощение, чередование поноса и запора), подкрепляемым гельминтокопрологическими исследованиями фекалий жеребят и взрослых лошадей методом Фюллеборна или Дарлинга. Компрессорным способом или методом Бермана можно обнаружить личинок и взрослых аскарид в легочной и печеночной тканях. Проводят гельминтологическое вскрытие тонкого отдела кишечника с последующим промыванием содержимого кишечника методом последовательных смывов.

Профилактика и меры борьбы . Плановые дегельминтизации лошадей проводят осенью и весной. Жеребята текущего года рождения подлежат дегельминтизации: первый раз в августе - сентябре, второй раз - после отъема. Молодняк 1-2 лет дегельминтизнруют перед выгоном на пастбище в марте - апреле и второй раз - в октябре - ноябре. Лошадей на ипподромах дегельминтизнруют каждые 2-3 мес. только препаратами пиперазина.В хозяйствах, неблагополучных по параскаридозу, за лошадьми закрепляют станки, которые ежедневно очищают и 2-3 раза в месяц дезинвазируют. Навоз с территории фермы или бригады ежедневно убирают и обеззараживают биотермически. Нельзя скармливать лошадям сено с пола. Для выпаса подсосных кобыл с жеребятами на конных заводах выделяют культурные пастбища.

Экзаменационный билет № 37

1. Систематика морфология и биология пироплазмид.
Отряд пироплазмид разделяется на семейства: Piroplasmatidae, Theileriidae, а также Anaplasmatidae. Представители семейства Piroplasmatidae часто имеют при развитии грушевидную форму, в эритроцитах размножаются простым делением или почкованием. Это семейство объединяет два рода: Piroplasma (с подродами Piroplasma , Babesia и Francaiella ), Nut—tallia.Виды семейства Anaplasmatidae к простейшим относятся условно (напоминают риккетсии). Они представляют собой мелких, точковидных паразитов в эритроцитах, входят в один род Anaplasma. Размножаются простым делением. Пироплазмиды из семейства Theileriidae, объединенные в единственный род Theileria, в эритроцитах встречаются в виде мелких округлых, палочковидных форм.Они размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы путем шизогонии с образованием гранатных тел (коховских шаров). Они относятся к облигатно-трансмиссивным заболеваниям, в естественных условиях передаваемым от больных к здоровым животным при помощи биологических переносчиков — иксодовых клещей. Для пироплазмидозов характерны специфичность, сезонность, определенные районы распространения и наличие нестерильного иммунитета. В организме домашних животных пироплазмиды паразитируют в эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы. Морфология. Крупный паразит, имеющий в эритроцитах кольцевидную овальную, амебовидную и грушевидную формы. Преобладают грушевидные пироплазмы (60%). Характерная форма паразита — парногрушевидная; груши соединены узкими концами под острым углом; положение груш центральное. Пироплазмы обнаруживаются в 10—15% эритроцитов. Размер пироплазмид колеблется от 0,7 до 7 ц. По величине они могут быть крупными (больше радиуса эритроцита), средними (равны радиусу эритроцитов) и мелкими (меньше радиуса эритроцита).В эритроците одни пироплазмиды занимают центральное положение, другие — периферическое. Грушевидные формы могут соединяться под острым и тупым углами. При разрушении эритроцитов гемоспоридий попадают в плазму крови. Биология пироплазмид. К настоящему времени известно, что гемоспоридии развиваются с участием иксодовых клещей и домашних животных. При сосании крови у больных животных клещи заглатывают пироплазмид разной формы, из которых округлые, кольцевидные и амебовидные паразиты перевариваются, а грушевидные проходят дальнейшее развитие в клетках кишечника клеща бесполым путем. Паразиты проникают в яичник, а затем в формирующиеся яйца самки клеща, где они размножаются множественным делением (шизогония). У некоторых клещей до 60% яиц может быть заражено пироплазмидами, и инвазированность клещей через яйца может передаваться нескольким поколениям иксодид (трансовариальная передача инвазии). Паразиты концентрируются в слюнных железах клещей. При нападении инвазированных иксодид на здоровых животных они проникают в кровь вместе со слюной пироплазмид, которые размножаются бесполым путем в эритроцитах или в клетках ретикулоэндотелиальной системы (тейлерии), вызывают заболевание специфичных хозяев. Инвазионное начало длительно (годами) сохраняется в организме иксодовых клещей; у домашних животных пироплазмиды, как правило, быстро погибают. Пироплазмидозы домашних животных наносят большой ущерб животноводству. Они резко снижают продуктивность животных. Животные могут заболеть пироплазмидозами при наличии трех звеньев эпизоотологической цепи: больных животных или паразитоносителей, специфических видов иксодовых клещей (переносчиков пироплазмид), восприимчивых животных. При отсутствии или выключении одного из звеньев этой триады инвазии (эиизооюлогической цепи) животные пироплазмидозами не заболевают. В зависимости от эпизоотологических особенностей различают энзоотический, латентный, угрожаемый очаги и благополучные территории. Энзоотический (действующий) очаг появляется при наличии трех звеньев цепи и массовом заболевании привозных или утративших иммунитет местных (аборигенных) животных. Латентный (скрытый) очаг существует в таких местностях, в которых местный скот после заболевания определенным пироплазмидозом становится иммунным. Одновременно имеются инвазированные клещи, но нет восприимчивых животных. Ежегодно в латентном очаге местный молодняк в легкой форме переболевает пиро-плазмидозами, приобретая иммунитет. Угрожаемый очаг имеет только восприимчивых к пироплазмидозам животных и иксодовых клещей. При завозе в такой очаг носителя пироплазмид очаг может превратиться в энзоотический.

2. Дикроцелиоз животных.
Дикроцелиоз – хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, а также многих диких жвачных.

Возбудитель – мелкие трематоды семейства Dicrocoeliidae. Локализация – желчные ходы печени. Может заражаться и человек. Возбудитель. Дикроцелиумы — мелкие трематоды. В нашей стране у животных паразитирует один вид – Dicrocoelium lanceatum. Тело паразита продолговатое, зауженное с двух концов, темно–серого цвета. Характерный признак возбудителя – темно–коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а два округлых семенника расположенные наискось, находятся в передней части тела. Непарный округлый яичник расположен позади семенников.

Биология. Первые промежуточные хозяева – сухопутные .Вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами установлены муравьи. Дефинитивные хозяева: мелкий и крупный рогатый скот, дикие животные – косули, олени, архары, сайгаки, зайцы и медведи. Дикроцелиумами заражаются человек и грызуны многих видов.

Симптомы болезни. Животные заметно угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки слегка желтушны. Функция пищеварительного канала часто нарушается, отмечаются запоры и поносы. В области подгрудка и в межчелюстном пространстве появляется отечность. Суягные матки впадают в коматозное состояние, лежат неподвижно, повернув шею набок, глаза закрыты. В результате морфофункциональных изменений в печени нарушается периодичность выделения желчи в кишечник, а следовательно, эвакуаторно–моторная функция кишечника.

Диагностика. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют фекалии методом последовательных смывов. Можно исследовать фекалии и методом флотации, используя насыщенные растворы солей с удельной массой 1,3 и выше. Яйца дикроцелиумов следует дифференцировать от яиц эуритрем и хастилезий, а также спор грибов и семян некоторых растений. При гельминтологическом вскрытии павшего или вынужденно убитого животного отмечают увеличение желчного пузыря, расширение и утолщение желчных ходов. Печень желтоватокоричневая, на ее поверхности выступают соединительнотканные образования. Регистрируют биллиарный цирроз, интерстициальный гепатит и атрофию органа.

Лечение. Крупному и мелкому рогатому скоту назначают политрем, фенбендазол, тиабендазол, фасковерм (клозантел), камбендазол, рафоксанид, диамфенитид (корибан) и др.

3. У свиней зуд, экзема, огрубение и складчатость кожи, в соскобах кожи паразиты (37). Установить диагноз, разработать план мероприятий.