Глава 14. НАЧАЛО КОНЦА, или АУКНУЛОСЬ В АФРИКЕ, ОТКЛИКНЕТСЯ ЛИ В РОССИИ?

 

 

Как отмечалось выше, на состоявшейся в июне 2000 года в Дурбане (ЮАР) последней до счету, 13‑й Всемирной конференции по СПИДу борьба сторонников и противников гипотезы ВИЧ/СПИДа получила сенсационное продолжение, ставшее достоянием мировой общественности.

После бесед президента ЮАР Табо Мбеке с участвовавшим в работе этой конференции профессором П. Дюсбергом, который изложил результаты многолетних исследований ученых СПИД‑диссидентов, президент выступил с заявлением в прямом телеэфире, транслировавшемся на всю страну. Впервые политик такого уровня поддержал П. Дюсберга и его единомышленников, найдя доводы этих ученых заслуживающими внимания, и предложил лидеру оппонентов официальной доктрины СПИДа возглавить работу комиссии по проблеме СПИДа в ЮАР, где, по разным оценкам, от 10 до 30 % населения считается ВИЧ‑инфицированным (о способах диагностики африканцев говорилось выше). В обращении к президенту США, тогда еще Б. Клинтону, президент ЮАР также подверг сомнениям достоверность общепринятой теории ВИЧ/СПИДа и результаты исследования СПИД‑ортодоксов. Президент ЮАР обратился также с письмом к лидерам других государств, в котором, в частности, осудил попытки оказания давления и дискредитации ученых СПИД‑диссидентов.

Это вызвало сильное волнение и резкие протесты в сплоченных рядах представителей и союзников официальной СПИД‑медицины, обрушивших на президента ЮАР град упреков и обвинений. Его выступление называли «скучным и претенциозным, самым отрицательным моментом на конференции». Один из ученых СПИД‑ортодоксов доктор Джон Читтик (США) писал позже в своей статье: «Многие люди не поняли, что президент Мбеке был приглашен на открытие только из уважения к посту, который он занимает. Он потребовал и получил дополнительное время для того, чтобы сделать политическое заявление, и все поняли, что это было ошибкой, которую ни в коем случае нельзя повторять в будущем». Иными словами, дорогие гости возмутились поведением хозяина и решили впредь ему слова не давать, чтобы не сказал что‑нибудь лишнее.

Забеспокоились и руководители СПИД‑сервисных организаций, понимающие возможные последствия развития событий. Так, представители Российского фонда «Имена», участвовавшие в конференции, в одной из последующих публикаций отмечали: «Новость, взволновавшая сообщество антиСПИДа в ходе подготовки конференции, была такова: президент ЮАР Табо Мбеке поддержал теорию небольшой группы ученых, что ВИЧ якобы не является причиной СПИДа. Проблема в том, что такая теория может иметь трагические последствия, если станет частью официальной политики страны, охваченной эпидемией» («Круглый стол», 2000, № 6).

Забота о несчастных африканцах, которых хочет бросить на произвол ВИЧ‑эпидемии их собственный президент, была бы достойна уважения, если бы за этой прозрачной интернациональной солидарностью не прослеживались интересы «борцов» со СПИДом, опасающихся, что с ЮАР может начаться процесс пересмотра всей концепции политики в области СПИДа и в других странах, в том числе и в России.

Президент ЮАР не отказался от своей позиции и год спустя.

Так, в июне 2001 года во время официального приема в Национальном пресс‑клубе Т. Мбеке отметил, что «даже в обычных медицинских учебниках говорится о том, что иммунной системе могут угрожать многие факторы, а не только какой‑то один вирус».

В своем обращении к парламенту страны президент призвал отказаться от однобокого рассмотрения проблемы ВИЧ/СПИДа как исключительно политической, считая, что она относится к области медицины и именно ученые, в первую очередь, СПИД‑диссиденты, дают ответы на вопросы об истинных причинах эпидемии СПИДа.

Но пока в нашей стране такого не происходит, и вместо борьбы с реальными болезнями по‑прежнему тратятся огромные средства на борьбу с вирусом, существование которого остается плодом воображения создателей и последователей этой идеи. Если г‑н Покровский располагает информацией иного рода – к примеру, что именно ему, его коллегам или кому‑то еще удалось выделить ВИЧ, добиться высокого уровня достоверности диагностики на ВИЧ‑инфекцию, кого‑то излечить от СПИДа с помощью АЗТ, фосфазида и т. п. и он готов научно доказывать это в дискуссии с зарубежными и отечественными учеными‑оппонентами, – то этому академику должны быть особенно благодарны первооткрыватели» ВИЧ Р. Галло и Л. Монтанье (которые сами уже сомневаются в своем открытии), компания «Глаксо – Велкам» и множество других причастных к проблеме фирм и людей.

В борьбе со СПИДом Россия, оказывается, помогает и другим странам. Так, выступая на парламентских слушаниях в Государственной думе в ноябре прошлого года президент РАМН академик В. В. Покровский сообщил, что ежегодный взнос России в Европейский фонд борьбы со СПИДом составляет полмиллиона долларов. В этом году Россия выразила готовность выделить на нужды Всемирного фонда борьбы со СПИДом 600 миллионов рублей. Получается, что эта сумма для отечественной медицины, годовой бюджет которой составляет в пересчете на одного жителя России аж 160 рублей, не столь актуальна. Все остальные проблемы со здравоохранением, кроме ВИЧ/ СПИДа, надо думать, в стране успешно решены. Одновременно мы просим у Всемирного банка кредит на продолжение бесконечной борьбы с непобедимым ВИЧ.

Наверное, понимание необходимости пересмотра политики в этой области с учетом накопленного опыта противников его доктрины может прийти лишь со временем: слишком велика сила инертности мышления, большими финансовыми и политическими возможностями обладают те, кто при поддержке международных структур делают все возможное, чтобы противодействовать изменениям.

В специфику проблемы ВИЧ/СПИДа большинство людей, как правило, не вникают, если их лично не коснулась эта беда. Ученые говорят, что ВИЧ есть, – значит, так оно и есть. О чем думать? Хватает других проблем.

Люди привыкли внимать СПИД‑пропаганде, полагаться на громкие звания, высокие научные степени, должности «СПИД‑проповедников» и прочие не имеющие прямого отношения к существу дела обстоятельства.

Впрочем, если рассмотреть и этот вопрос, непонятно, почему мы должны относиться с большим почтением к нашим «СПИД‑академикам» – заслуги которых, к примеру, перед мировой наукой вроде бы никак не замечены и не отмечены, – чем к СПИД‑диссидентам – нобелевским лауреатам и другим ученым с мировым именем?

…Очевидно, в заключение уместно вспомнить о том, что инакомыслие играет едва ли не решающую роль в прогрессе вообще и в научном в частности. Благодаря именно диссидентам разных времен и народов – от Джордано Бруно до Сахарова – становится возможной эволюция общественного сознания.

Пока книга готовилась к изданию, произошло немало новых событий в области исследований СПИД‑диссидентов. Информацию по этой проблеме можно найти по координатам, приведенным в книге, а также на сайтах: www.viruthmyth.com; www.aliveandwell.com; http: //senac.com/forums/362 5/.

Авторы обратились также к одному из руководителей Пертской группы ученых доктору В. Тюрнеру и получили следующий ответ: «Дорогие господа! Мы искрение рады знакомству с Вами и хотели бы, чтобы Вы узнали о некоторых новых и важных разработках, которые выполнены за последнее время нашей Группой и другими учеными СПИД‑диссидентами. Наши адреса в Интернете:

www. viruthmyth. net/aids/pethgroup,

www.deltav.apana.org.au/~vturner/aids.

С наилучшими пожеланиями – Вал. Тюрнер и наша Группа».

Мы далеки от мысли, что изложенная в книге информация в одночасье совершит переворот в сознании людей. Однако надеемся, что польза обязательно будет, если читатели задумаются над логикой доказательств, объясняющей убежденность в своей правоте СПИД‑диссидентов и тех, кто разделяет и поддерживает их принципиальную позицию.

Разумеется, авторы также относят себя к этой категории и верят, что книга будет способствовать тому, чтобы единомышленников стало больше.

 

ОБ АВТОРАХ ЭТОЙ КНИГИ

 

 

Ирина Михайловна Сазонова (Москва). Родилась в 1945 году. После окончания в 1974 г. 1‑го Медицинского института им. Сеченова работала в иммунологической лаборатории Института ревматизма АМН СССР, затем более 25 лет – в системе практического здравоохранения г. Москвы: врачом‑терапевтом в Больнице скорой помощи, главным врачом врачебно‑физкультурного диспансера и в других медицинских учреждениях.

В последние годы как практикующий врач занимается вопросами гомеопатии и электропунктурной диагностики. Автор монографии «Резонансный тест. Возможности диагностики и терапии» (в соавторстве с Л. Б. Махонькиной).

Начиная с первых публикаций об официальной гипотезе ВИЧ/СПИДа выступала против этой идеи в ряде критических статей в отечественных научных изданиях.

Много лет И. М. Сазонова ведет анализ информации о практической реализации этой теории как за рубежом, так и в СССР и России. Перевела книгу профессора П. Дюсберга «Выдуманный вирус СПИДа», работы других зарубежных СПИД‑диссидентов (с некоторыми из них знакома лично).

В 1998 г. впервые в практике официального обсуждения проблемы ВИЧ/СПИДа в России И. М. Сазонова выступила на парламентских слушаниях в Государственной думе РФ с критикой общепринятой доктрины этого заболевания, изложив позицию ученых СПИД‑диссидентов и свою точку зрения.

 

E‑mail: [email protected]

 

Андрей Александрович Дмитревский (Москва), руководитель творческой группы. Родился в 1952 г. Окончил литературный факультет Московского областного педагогического института им. Н.К.Крупской (1977) и факультет газетно‑журнальной публицистики Института журналистского мастерства при Московской организации Союза журналистов (1980). Работал научным редактором в НИИ, редактором в ряде других учреждений г. Москвы, начальником (редактором) отдела газеты «Неделя».

Автор многих статей о проблемах медицины.

В настоящее время работает в медиа‑холдинге «Творческий информационно‑издательский центр» – редактором газеты Бескудниковского района Северного административного округа столицы.

Член Союза журналистов России и Союза журналистов Москвы.

В содружестве с И. М. Сазоновой подготовил ряд статей, опубликованных в газете «Совершенно секретно» и других изданиях, в которых на основе доказательств СПИД‑диссидентов опровергается официальная доктрина ВИЧ/СПИДа и дается критический анализ состояния борьбы со СПИДом в России.

 

E‑mail: andrewdmitrevsk@mtu‑net.ru

 

Авторы выражают благодарность и искреннюю признательность за поддержку и помощь, оказанную им в вопросах информирования общественности о точке зрения оппонентов гипотезы ВИЧ/СПИДа, а также в подготовке этой книги:

– президенту холдинга «Совершенно секретно» В. Ю. Боровик‑Хильчевской, первому заместителю главного редактора Л. И. Решетниковой и обозревателю этой газеты Е. Р. Светловой;

– членам нашей творческой группы, участвовавшим в создании книги в качестве переводчиков, и авторам, предоставившим использованные в издании материалы – кандидатам наук Д. А, Гусъкову (г. Киев) и В. Л. Колядину (г. Харьков);

– директору Центра занятости профсоюза журналистов России В. А Карапухину, заместителю генерального секретаря профсоюза Н.А,Холявченко;

– заместителю главного редактора газеты «Алфавит» Д. Я. Стахову, редактору газеты А Е. Самохину;

– ответственным секретарям медиа‑холдинга «Творческий информационно‑издательский центр» (г. Москва) Н. П. Бахолдиной, Л. И. Нагришко; операторам ПК центра Т. А Аникиной и Т. Н. Полиловой;

– редактору отдела гуманитарных проблем газеты «Сельская жизнь» Л. А Кудиновой;

– главному редактору радиостанции «Свободная Россия» Т. И. Ивановой;

– читателям газеты «Совершенно секретно», приславшим свои отклики на публикации статей о проблеме ВИЧ/СПИДа, и всем нашим коллегам, друзьям и единомышленникам.

 

Выходные данные

 

Научно‑популярное издание

Андрей Александрович Дмитревский Ирина Михайловва Сазонова

СПИД: ПРИГОВОР ОТМЕНЯЕТСЯ

Редактор Г. Ф. Кученкова

Технический редактор Н. В. Сидорова

Корректор И. И. Попова

ООО «Издательство «Олимп»

129085, Москва, пр. Ольминского, д. За, стр. 3

E‑mail: [email protected]

ООО «Издательство ACT»

368560, Республика Дагестан, Каякеитский р‑н, с. Новокаякент, ул. Новая, д. 20

www.ast.ru E‑mail; [email protected]

При участии ООО «Харвест». Лицензия ЛВ?& 32 от 10.01.01, РБ, 220013, Минск, ул. Кульман, д. 1, кори. 3, эт. 4, к. 42.

Республиканское унитарное предприятие

«Издательство «Белорусский Дом печати».

220013, Минск, пр. Ф. Скорины, 79.

 

Издательская группа ACT

129085, Москва, Звездный б‑р, д. 21, стр. 1, 7 этаж Тел. (095) 215‑01‑01, факс 215‑51‑10 E‑mail: [email protected] http://www.ast.ru

 

 

[1] Люк Монтанье – профессор Института Пастера (prof. Luc Motagnier, Paster Institute, Франция), считающийся первооткрывателем ВИЧ наряду с американским ученым‑вирусологом Национального института рака доктором Робертом Галло (D‑r. Robert Gallo, National Cancer Institute).

Прим. верстальщика:

 

 

Люк Монтанье родился в городе Шабри около Тура в семье бухгалтера. Его отец был энтузиастом науки и по выходным занимался экспериментированием в подвале собственного доме. Монтанье окончил колледж Шатейеро и в 1953 году закончил Университет Пуатье, где получил эквивалент бакалавра в естественных науках. Через два года он окончил Университет Парижа со степенью магистра. Затем он работал ассистентом на факультете наук в Сорбонне и преподавал на кафедре физиологии, где в 1960 году защитил диссертацию. В том же году Монтанье получил позицию в Национальном центре научных исследований (CNRS), но предпочёл поехать в Великобританию на научную стажировку, где проработал три с половиной года в Карсхэлтоне.

Вместе с Сандерсом (F. K. Sanders) Монтанье изучал вирусную РНК и обнаружил, что в результате репликации одноцепочечной РНК может образовываться двухцепочечная. Это является необходимым шагом в последующей обратной транскрипции и образовании ДНК, что позволяет вирусу встраиваться в генный материал клетки хозяина. Это явилось важным открытием вирусологии того времени.

С 1963 по 1965 Монтанье работал в Институте вирусологии в Глазго (Шотландия) с Яном Макферсоном, где в 1964 году обнаружил, что агар, гелеобразный эктракт из красных водорослей, является прекрасным субстратом для культивирования раковых клеток. Эта методика стала классической в исследованиях онкогенов и клеточной трансформации.

В 1965–1972 годах Монтанье был директором лаборатории в Институте радия (ныне Институт Кюри) в Орсэе. В 1972 году он основал и стал директором отдела вирусной онкологии в Институте Пастера. Основным научным направлением Монтанье стало исследование ретровирусов как потенциальной причины развития рака. Ретровирусы, которые содержат свою генетическую информацию в виде РНК содержат фермент обратную транскриптазу, которая синтезирует ДНК из РНК. Это позволяет вирусу встраиваться в клетку хозяина, но для собственного размножения вирус заставляет клетку хозяина пролиферировать, вызывая образование злокачественной опухоли. Кроме этого, Монтанье в сотрудничестве с Эдвардом де Мейером и Жаклин де Мейер выделил иРНК интерферона, являющегося первым противовирусным барьером организма. В дальнейшем это позволило проклонировать гены интерферонов и получить их в количестве достаточном для их исследования.

В 1983 Монтанье и коллеги опубликовали работу, в которой расшифровали новый вирус, названный ими LAV ("вирус, ассоциированный с лимфаденопатией"), позднее названный HIV (ВИЧ). За это Монтанье и его коллега Барре‑Синусси в 2008 году получили Нобелевскую премию по медицине. Однако это присуждение вызвало разногласия в научном сообществе, так как одновременно и независимо с французской группой вирус был открыт американцем Робером Галло[1]. Робер Галло – автор нескольких вакцин против СПИДа, явный лидер в вирусологии на момент присуждения премии, считает глава Московского центра по борьбе со СПИДом Алексей Мазус.

 

[2] Разновидность вирусов, жизнедеятельность которых имеет некоторые отличия от «обычных» вирусов.

Прим. верстальщика:

Ретровирусы (лат. Retroviridae) – семейство РНК‑содержащих вирусов, заражающих преимущественно позвоночных. Наиболее известный и активно изучаемый представитель – вирус иммунодефицита человека.

После инфицирования клетки ретровирусом в цитоплазме начинается синтез вирусного ДНК‑генома с использованием вирионной РНК в качестве матрицы. Все ретровирусы используют для репликации своего генома механизм обратной транскрипции: вирусный фермент обратная транскриптаза (или ревертаза) синтезирует одну нить ДНК на матрице вирусной РНК, а затем уже на матрице синтезированной нити ДНК достраивает вторую, комплементарную ей нить. Образуется двунитевая молекула ДНК, которая, проникнув через ядерную оболочку, интегрируется в хромосомную ДНК клетки и далее служит матрицей для синтеза молекул вирусных РНК. Эти РНК выходят из клеточного ядра и в цитоплазме клетки упаковываются в вирусные частицы, способные инфицировать новые клетки.

 

[3] Токсины – ядовитые вещества.

Прим. верстальщика: ‑ Azidothymidine, он же Zidovudine, Ретровир.

Международное наименование:

Зидовудин (Zidovudine)

Групповая принадлежность:

Противовирусное средство

Описание действующего вещества (МНН): Зидовудин

Лекарственная форма: капсулы, концентрат для приготовления раствора для инфузий, раствор для приема внутрь

Фармакологическое действие:

Противовирусное средство, конкурентно блокируя обратную транскриптазу, избирательно подавляет репликацию вирусной ДНК. Попадая в клетку (как в инфицированную, так и в интактную), при участии соответственно клеточных тимидинкиназы, тимидилаткиназы и неспецифической киназы фосфорилируется с образованием моно‑, ди ‑ и трифосфатного соединения. Зидовудина трифосфат также является субстратом для действия реверсивной транскриптазы вируса; опосредует образование вирусной ДНК на матрице вирусной РНК. Имеет структурное сходство с тимидинтрифосфатом, конкурирует с ним за встраивание в растущие цепи вирусной РНК‑зависимой ДНК‑полимеразы (обратная транскриптаза), подавляя тем самым репликацию вирусной ДНК. Увеличивает количество Т4 клеток, повышает способность организма к сопротивляемости инфекции. Способность ингибировать обратную транскриптазу ВИЧ в 100‑300 раз выше, чем способность подавлять ДНК‑полимеразу человека. Зидовудин активен в отношении вируса гепатита В и вируса Эпштейна‑Барр in vitro; однако при использовании в качестве монотерапии у больных гепатитом В и СПИДом он незначительно подавляет репликацию вируса гепатита В. Обнаружено, что низкие концентрации зидовудина in vitro ингибируют также многие штаммы Enterobacteriaceae, включая штаммы разных видов Shigella, Salmonella, Klebsiella, Enterobacter и Citrobacter, а также Escherichia coli (при этом у бактерий быстро развивается устойчивость к зидовудину). Активность in vitro в отношении Pseudomonas aeruginosa не установлена. В очень высоких концентрациях (1.9 мкг/мл) подавляет Giardia lamblia, хотя в отношении др. простейших активность отсутствует.

Показания:

ВИЧ‑инфекция (у взрослых и детей старше 3 мес): первичные проявления (стадия 2Б, 2В по классификации В.И. Покровского) при снижении содержания СД4 лимфоцитов ниже 400‑500/мкл, стадия инкубации (стадия 1), стадия вторичных заболеваний (3А, 3Б, 3В), стадия острой инфекции (2А), дети без симптомов болезни, имеющие значительное снижение иммунного статуса. Профилактика профессионального заражения лиц, получивших уколы и порезы при работе с загрязненным ВИЧ материалом, и трансплацентарного ВИЧ‑инфицирования плода.

Противопоказания:

Гиперчувствительность, лейкопения (число нейтрофилов ниже 750/мкл); анемия (Hb ниже 7.5 г/дл или 4.65 ммоль/л).C осторожностью. Угнетение костномозгового кроветворения, дефицит цианокобаламина или фолиевой кислоты, печеночная недостаточность.

Побочные действия:

Анемия, нейтропения, лейкопения, тромбоцитопения; повышенная утомляемость, головная боль, парестезии, астения, сонливость, извращение вкуса, кардиалгия, миалгия; гастралгия, тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, метеоризм, панкреатит; повышение активности "печеночных" трансаминаз, гиперкреатининемия, повышение активности сывороточной амилазы; лихорадка, развитие вторичной инфекции; бессонница, депрессия, учащение мочеиспускания, озноб, кашель.Передозировка. Симптомы: усиление проявлений описанных побочных действий. Лечение: промывание желудка, активированный уголь, симптоматическая терапия, непрерывный гемодиализ.

Способ применения и дозы:

Начальная доза для больных с массой тела 70‑80 кг ‑ по 200 мг 6 раз в день; оптимальная доза ‑ 0.5‑1.5 г/сут. При снижении содержания Hb на 25% от исходного содержания, числа нейтрофилов на 50% от исходного суточную дозу уменьшают в 2 раза или временно отменяют. После восстановления показателей доза может быть вновь увеличена до исходных суточных значений. Лечение прекращают, если содержание Hb меньше 7.5 г/дл или число нейтрофилов ниже 750/мкл. Средняя доза для детей определяется из расчета 150‑180 мг/кв.м тела 4 раза в день. Пересчет дозы проводят по специальным таблицам (рост и масса тела), не реже 1 раза в 2 мес. При развитии анемии (снижение содержания Hb на 2 г/дл) или нейтропении, которые определяются в 2 анализах с интервалом в 24 ч, или при уменьшении количества тромбоцитов до 50 тыс./мкл дозу снижают на 30% (до 120 мг/кв.м каждые 6 ч). Дозирование сиропа производится при помощи специального перорального шприца, поставляемого с каждой бутылочкой. Прекращение лечения у детей требуется: при снижении содержания Hb ниже 8 г/дл; снижении количества нейтрофилов до 500/мкл в 2 последовательных анализах с интервалом в 24 ч; уменьшении количества тромбоцитов до 25 тыс./мкл или при прогрессирующей ХПН. После стабилизации гематологических параметров лечение возобновляют в меньших дозах.

Особые указания:

Во время лечения проводят контроль периферической крови: 1 раз в 2 нед в течение первых 3 мес терапии, затем ‑ 1 раз в мес. Гематологические изменения появляются через 4‑6 нед от начала терапии (анемия и нейтропения чаще развиваются при применении в высоких дозах ‑ 1500 мг/сут у больных со снижением содержания T‑хелперов (Т4), с запущенной ВИЧ‑инфекцией (при сниженном резерве костного мозга до начала терапии), нейтропенией, анемией, дефицитом витамина B12). При снижении Hb более чем на 25% или уменьшении числа нейтрофилов более чем на 50% по сравнению с исходным анализом крови проводят чаще. У больных, получающих препарат, могут развиться оппортунистические инфекции и др. осложнения ВИЧ‑инфекции, поэтому они должны оставаться под наблюдением врачей. Антиретровирусная терапия не предотвращает передачу ВИЧ при половом контакте и через инфицированную кровь. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Взаимодействие:

Парацетамол увеличивает частоту возникновения нейтропении вследствие угнетения метаболизма зидовудина (оба препарата глюкуронируются). Ингибиторы микросомального окисления в печени (в т.ч. АСК, морфин, кодеин, индометацин, оксазепам, циметидин, клофибрат) повышают концентрацию зидовудина в плазме. ЛС, обладающие нефротоксичным действием и подавляющие функцию костного мозга (пентамидин, амфотерицин, ганцикловир, винкристин, винбластин), лучевая терапия увеличивают риск токсического действия зидовудина. Ингибиторы канальцевой секреции удлиняют T1/2 зидовудина. Увеличивает концентрацию флуконазола. Отмечается синергидное действие с др. ЛС, применяемыми против ВИЧ (особенно ламивудина), в отношении репликации ВИЧ в культуре клеток. Рибавирин подавляет фосфорилирование зидовудина до трифосфата (не рекомендуется применять одновременно). Ставудин оказывает антагонистическое действие при соотношении молярных концентраций ставудина и зидовудина 20:1 (не рекомендуется одновременный прием).

 

[4] Наследственное заболевание, которым страдают в основном мужчины. Причиной является нарушение свертываемости крови, что приводит к длительным кровотечениям. При лечении пациентам переливают кровь, через которую, как считается, в организм проникает вирус СПИДа.

 

[5] Нехарактерным для конкретного инфекционного микроорганизма или заболевания.

 

[6] Заболевание, вызываемое патогенной бактерией – пневмоцистой (P. carinii).

Прим. верстальщика:

Самой смертоносной болезнью при СПИДе считается пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз ‑ воспаление легких), вызываемая простейшим организмом Pneumocystis carinii . Возбудители пневмоцистоза широко распространены в окружающей среде, и большинство из нас носит их в легких без негативных последствий. Но при нарушении иммунной системы под действием ВИЧ эти простейшие организмы, считающиеся условно‑патогенными, становятся смертельно опасными. P. сarinii заражено около 80% больных СПИДом. Собственно с постановки диагноза пневмоцистной пневмонии у первых 5‑ти умерших от СПИДа гомосексуалистов и началось изучение СПИД‑ ассоциированных заболеваний. В СССР первый пациент со СПИДом также умер от тяжелого пневмоцистоза. До эпидемии СПИДа такого рода патологии наблюдали только у недоношенных детей и у людей преклонного возраста на фоне снижения общей активности иммунной системы. У больных СПИДом пневмоцистоз развивается медленно, но в конечном итоге больные погибают от острой дыхательной недостаточности.

Заболевают обычно новорожденные , больные с первичными и вторичными иммунодефицитами , в том числе, обусловленными иммуносупрессивной терапией .

Пневмоцистная пневмония ‑ это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ ‑инфицированных. РНК Pneumocystis carinii очень схожа с РНК некоторых грибов, поэтому сейчас этот микроорганизм принято относить скорее к грибам, нежели к простейшим (по чувствительности к антимикробным средствам Pneumocystis carinii ближе к простейшим).

Пневмоцистная пневмония возникает у 60‑80% больных СПИДом, однако современные методы профилактики позволили снизить ее тяжесть. Риск пневмоцистной пневмонии особенно высок, когда число лимфоцитов CD4 ниже 200 (мкл в степени ‑1). Заболевание, по‑видимому, обусловлено реактивизацией латентной инфекции.

Клиническая картина. Характерны лихорадка , одышка и непродуктивный кашель . Лабораторное исследование выявляет гипоксимию. На рентгенограммах грудной клетки у больных выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнение. У больных, профилактически получавших антимикробные средства, например пентамидин , рентгенологическая картина может быть нормальной или атипичной. Для пневмоцистной пневмонии, возникшей на фоне профелактичекого применения пентамедина, характерны следующие особенности: поражения верхушек легких, образования полостей и пневмоторакс. Плевральный выпот при пневмоцистной пневмонии ‑ редкое явление. При его обнаружении следует исключить другие заболевания: саркому Капоши с поражением легких, туберкулез легких , бактериальную пневмонию .

Диагноз основан на микроскопии материала, полученного пункционной коникотомии, бронхоальвеолярного лаважа или открытой биопсии легкого. Окраску мазков проводят по методу Гомори. Серодиагностика не применяется.

Поскольку диагностика пневмоцистной пневмонии основана на выявлении возбудителя в мокроте и жидкости, полученном при бронхоальвеолярном лаваже, а кашель при этом заболевании обычно непродуктивный, рекомендуется стимулировать отхождение мокроты. Отсутствие возбудителя в мокроте не исключает пневмоцистную пневмонию. Биопсию проводят редко, поскольку в 90‑95% случаев диагноз удается поставить при исследовании жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.

Лечение. Назначают ТМП/СМК в/в или внутрь или пентамидин в/в в течение 2‑3 нед. При среднетяжелом течении (pаO2 не превышает 70 мм рт. ст.) дополнительно назначают кортикостероиды : преднизон , 40 мг внутрь каждые 12 ч в течение 5‑7 сут, или другой кортикостероид в эквивалентной дозе в/в. Дозу кортикостероидов затем постепенно снижают в течение 3 нед ( табл. 19.6 ). При непереносимости сульфаниламидов взрослым назначают дапсон , 100 мг/внутрь, в комбинации с триметопримом , 15 мг/кг/сут внутрь, или примахин в комбинации с клиндамицином , или атоваквон , 750 мг внутрь 3 раза в сутки. Атоваквон не столь эффективен, как ТМП/СМК, но менее токсичен. Атоваквон принимают во время еды, так как жирная пища улучшает его всасывание.

Другой способ лечения пневмоцистистной пневмонии заключается в применении триметрексата в комбинации с фолиевой кислотой . Триметрексат менее эффективен, чем ТМП/СМК, поскольку он ингибирует дигидрофолатредуктазу, не влияя на активность дигидроптероатсинтетазы, а ТМП/СМК угнетает активность обоих ферментов. Эффективность триметрексата повышается при его назначении в комбинации с другими антимикробными средствами, например дапсоном .

ТМП/СМК и пентамидин вызывают побочные эффекты 25‑80% больных. При применении этих препаратов чаще всего отмечаются лихорадка , сыпь , лейкопения , гепатит , нарушение функции почек . Кроме того, у 2‑5% больных пентамедин вызывает нарушение обмена глюкозы (как гипогликемию , так и гипергликемию ) и острый панкреатит . У больных с недостаточностью глюкозо‑6‑фосфатдегидрогеназы возникает гемолиз при применении дапсона .

Профилактика. В отсутствие профилактики пневмоцистная пневмония рецидивирует в течение года у 25‑60% больных. Профилактика пневмоцистной пневмонии показана в следующих случаях:

‑ при пневмоцистной пневмонии в анамнезе;

‑ если число лимфоцитов CD4 меньше 200 (мкл в степени ‑1), или составляет менее 20% от общего числа Т‑лимфоцитов;

‑ при лихорадке и кандидозе рта , если число лимфоцитов CD4 меньше 300‑350 (мкл в степени ‑1).

Препарат выбора для профилактики пневмоцистной пневмонии ‑ ТМП/СМК . При его непереносимости назначают пентамидин в аэрозоле, 1 раз в месяц ( табл. 19.7 ). Рецидивы пневмоцистной пневмонии при профилактическом применении пентамидина возникают в течение года у 20% больных (по сравнению с 4‑5% ‑ при применении ТМП/СМК). Кроме того, при использовании пентамидина чаще отмечаются бронхоспазм , поражение верхушек легких , внелегочная инфекция и пневмоторакс , обусловленный субплевральными очагами пневмонии. Изредка наблюдаются гипогликемия , гипергликемия и острый панкреатит .

 

[7] Комментарий академика В. В. Покровского к данной статье, опубликованный в том же номере газеты.

 

[8] Кровь без красных кровяных телец.

 

[9] Термин, объединяющий многочисленные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг.

Прим. верстальщика:

Лейкоз – клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. К лейкозам относится обширная группа таких заболеваний, различных по своей этиологии. При лейкозах злокачественный клон происходит из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга.

В быту распространено неправильное название «рак крови».

Течение

При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений – анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений.

Метастазирование при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах – печени, селезенке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками – инфаркты, язвенно‑некротические осложнения.

 

[10] Идея вирусной нагрузки при диагностике ВИЧ‑инфекции была подкреплена залпом научных статей. В этих исследованиях пытались измерить эту нагрузку на данный момент времени, после чего пациенту назначались антивирусные препараты. Предположительно эти лекарства предотвращали репликацию ВИЧ, и соответственно вирусная нагрузка должна была снижаться. В течение нескольких дней оставшиеся «в живых» вирусы якобы мутируют в устойчивую к лекарствам форму, и затем вирусная нагрузка возвращается на уровень, наблюдаемый перед лечением. Применив математическую формулу к этой динамике, расчетным путем определяли интенсивность репликации вируса.

Так родилась идея о том, что миллионы копий ВИЧ якобы появляются каждый день, инфицируя миллионы Т4‑клеток, которые, правда, пополняются, но за несколько лет под натиском ВИЧ иммунная система ослабевает и в конце концов вирус побеждает.

Прим. верстальщика:

Вирусная нагрузка – понятие, которое используется для описания числа вирусных частич в крови. Чем больше вирусных частиц в крови тем быстрее снижается количество CD4–лимфоцитов, иммунных клеток, ответственных за сдержание прогрессирования ВИЧ‑инфекции, и соответственно повышается риск развития симптомов болезни в ближайщие несколько лет.

Результат вирусной нагрузки отражает количество копий вирусной РНК (рибонуклеиновой кислоты) в миллилитре крови.

В настоящее время используются несколько методик определения вирусной нагрузки, незначительно отличающихся друг от друга по способу проведения теста. Все тесты равнозначно надежны, если уровень вирусных частиц в крови высок, на среднем или низком уровне. Однако каждый в отдельности тест отличается по чувствительности в определении наименьшего количества вирусных частиц близких к неопределяемому. Наименьшим определяемым количеством вирусных частиц для большинства тестов являются 50 копий в миллилитре. Количество вируса ниже этой границы называется неопределяемым уровнем. Данное понятие не означает отсутсвие вируса в крови, просто количество вирусных частиц может быть на любом уровне между 1 и 49 копий в миллилитре.

Вакцинации и любые другие инфекции могут вызывать временное повышение вирусной нагрузки , поэтому рекомендуется избегать проведение теста на определение вирусной нагрузки в течении по крайней мере месяца после перенесенной инфекции или вакцинации.

 

[11] Синтетические адреналины, которые, в частности, использовались в германской армии во время Второй мировой войны для подавления усталости и чувства тревоги у пилотов самолетов, командиров танков и других военнослужащих.

Прим. верстальщика:

Амфетамины – класс соединений, включающий собственно амфетамин и его производные. Многие амфетамины обладают заметными психоактивными свойствами и являются распространёнными наркотиками. Некоторые из них находят также ограниченное применение в медицине при лечении СДВГ и нарколепсии.

Примерами производных амфетамина являются метамфетамин, эфедрин, катинон, меткатинон, 3,4‑метилендиоксиамфетамин (MDA), 3,4‑метилендиоксиметамфетамин (MDMA, «Экстази»), 2,5‑диметокси‑4‑бромоамфетамин (DOB).

 

[12] Инфекция, вызываемая цитомегаловирусом, поражает слюнные железы, почки, легкие, поджелудочную железу и другие жизненно важные органы.

Прим. верстальщика:

Цитомегаловирусная инфекция человека ( Human Cytomegalovirus Infection ) ‑ инфекционное вирусное заболевание поражающее различные органы и системы, которое может передаваться половым путем.Диагностикой и лечением ЦМВ занимаются инфекционисты, а не венерологи. Половой путь инфицирования является не единственным и не основным в передаче этого заболев