Нарушение функции нервных клеток и нервных проводников.

Важнейшими функциями нервной клетки являются генерирование потенциала действия, проведение возбуждения по нервным волокнам и передача его на другую клетку (нервную, мышечную, железистую). Функция нейрона обеспечивается протекающими в нем обменными процессами. Одним из назначений метаболизма в нейроне является создание асимметричного распределения ионов на поверхности и внутри клетки, что определяет потенциал покоя и потенциал действия. Обменные процессы поставляют энергию натриевому насосу, активно преодолевающему электрохимический градиент Na+ на мембране.

Все вещества и процессы, которые нарушают метаболизм и ведут к уменьшению выработки энергии в нервной клетке (гипоксемия, отравление цианидами, динитрофенолом, азидами и др.), резко угнетают возбудимость нейронов.

Функция нейрона нарушается и при изменении содержания одно- и двухвалентных ионов в окружающей среде. В частности, нервная клетка полностью утрачивает способность к возбуждению, если поместить ее в среду, лишенную Na+. Большое влияние на величину мембранного потенциала нейрона оказывает также К+ и Са2+. Мембранный потенциал, определяемый степенью проницаемости для Na+, К+ и Cl- и их концентрацией, может поддерживаться только в том случае, если мембрана стабилизирована кальцием. Как правило, повышение Са2+ в среде, где находятся нервные клетки, ведет к их гиперполяризации, а его частичное или полное удаление — к деполяризации.

Нарушение функции нервных волокон, т.е. способности проводить возбуждение, может наблюдаться при развитии дистрофических изменений в миелиновой оболочке (например, при дефиците тиамина или цианокобаламина), при сдавлении нерва, его охлаждении, при развитии воспаления, гипоксии, действии некоторых ядов и токсинов микроорганизмов.

Возбудимость нервной ткани характеризуется кривой сила — длительность, отражающей зависимость пороговой силы раздражающего тока от его длительности. В случае повреждения нервной клетки или дегенерации нерва кривая сила — длительность значительно изменяется, в частности увеличивается хронаксия.

Под влиянием различных патогенных факторов в нерве может развиться особое состояние, которое Н. Е. Введенский назвал парабиозом. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают несколько фаз парабиоза. При изучении явлений парабиоза в двигательном нерве на нервно-мышечном препарате видно, что при небольшой степени повреждения нерва наступает такой момент, когда на сильное или слабое раздражение мышца отвечает одинаковыми по силе тетаническими сокращениями. Это уравнительная фаза. По мере углубления альтерации нерва возникает парадоксальная фаза, т.е. в ответ на сильное раздражение нерва мышца отвечает слабыми сокращениями, в то время как умеренные по силе раздражения вызывают более энергичный ответ со стороны мышцы. Наконец, в последней фазе парабиоза — фазе торможения, никакие раздражения нерва не способны вызвать мышечное сокращение.

Если нерв поврежден настолько, что утрачивается его связь с телом нейрона, он подвергается дегенерации. Основным механизмом, ведущим к дегенерации нервного волокна, является прекращение аксоплазматического тока и транспорта веществ аксоплазмой. Процесс дегенерации, подробно описанный Уоллером, заключается в том, что уже через сутки после травмы нерва миелин начинает отходить от узлов нервного волокна (перехватов Ранвье). Затем он собирается в крупные капли, которые постепенно рассасываются. Нейрофибриллы подвергаются фрагментации. От нерва остаются узкие трубочки, образованные нейролеммоцитами. Через несколько дней после начала дегенерации нерв утрачивает возбудимость. В разных группах волокон потеря возбудимости наступает в различные сроки, что, по-видимому, зависит от запаса веществ в аксоне. В нервных окончаниях дегенерирующего нерва изменения наступают тем быстрее, чем ближе к окончанию перерезан нерв. Вскоре после перерезки нейро-леммоциты начинают проявлять фагоцитарную активность по отношению к нервным окончаниям: их отростки проникают в синаптическую щель, постепенно отделяя терминали от постсинаптической мембраны и фагоцитируя их.

После травмы нерва наступают изменения и в проксимальном отделе нейрона (первичное раздражение), степень и выраженность которых зависят от вида и интенсивности повреждения, его отдаленности от тела нейроцита, типа и возраста нейрона. При ранении периферического нерва изменения в проксимальном отделе нейрона, как правило, минимальны, и в дальнейшем нерв регенерирует. Наоборот, в центральной нервной системе нервное волокно дегенерирует ретроградно на значительном протяжении и нередко нейрон погибает.

Гиперкинезы, их виды.

Гиперкинезы – непроизвольные судорожные сокращения мышц, не имеющие физиологического значения. Включают судороги, хорею, тремор, тик и др.

А) Судороги:

* Клонические – ритмичные, прерывистые, непроизвольные движения (чередуются расслаблениями). Возникают при преимущественном возбуждении коры головного мозга и пирамидной системы.

* Тонические – длительные (мышца медленно сокращается до мах, потом будет медленно расслабляться).Возникают при возбуждении преимущественно подкорковых структур. Такими судорогами могут быть охвачены затылочные мышцы, что сопровождается запрокидыванием головы назад. При алиментарной тиаминовой недостаточности у птиц развивается опистотонус — судорожная поза, создаваемая тоническими сокращениями разгибателей спины, шеи и головы.

* Могут быть клонико-тонические. Возникают при эпилептических припадках, наблюдаемых иногда у собак, свиней, реже у лошадей, КРС и МРС. Припадки протекают не более 3—5 мин с определенной последовательностью: сначала беспокойство и пугливость, затем тонико-клонические судороги мышц конечностей, жевательных; животное падает, не реагирует на окружение. Послеприпадочный период характерен общей слабостью и постепенным восстановлением состояния животного до нормы.

* Тетанические – охватывает все мышцы тела (например, при столбняке).

Б) Хорея (от греч. choreia — пляска) (пляска св. Гита) – непроизвольное сокращение мышц синергистов в области проксимальных частях конечностей. Заболевание хроническое, наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек.

В) Атетоз (от греч. athetos — неустойчивость) — разновидность гиперкинезов, характеризующаяся непроизвольными медленными червеобразными стереотипными движениями конечностей.

Г) Тик (от франц. tic) — быстрые непроизвольные однообразные сокращения одной или нескольких мышц. Тик проявляется непроизвольными сокращениями ушей, киванием головы, подергиванием плеч, миганием век. Различают энфецалические, токсигенные, эмоционального происхождения тики. Встречаются чаще у собак, лошадей.

Д) Тремор (от лат. tremor — дрожание) — быстро следующие друг за другом короткие, равномерные, непроизвольные сокращения мышц конечностей, головы, даже всего тела. Наблюдают при поражениях ствола мозга, вызванных рассеянным склерозом, эмоциональным стрессом, отравлениях препаратами свинца, ртути, мышьяка, спорыньи, при некоторых эндокринных и инфекционных заболеваниях.