Церкарии фасциолы обыкновенной.

могут сохраняться в зависимости от условий среды от 1 месяца до 1 года. Например, в сене они сохраняются 2-6 месяцев, в силосе — до 1 месяца, в воде — до 1 года.

Маритогония — период развития фасциолы в орга­низме дефинитивного хозяина с момента попадания в не­го адолескария до состояния половозрелой особи (мариты), выделяющей оплодотворенные яйца во внешнюю среду. Животные, заглатывая с водой, травой или сеном адолескариев, заражаются фасциолезом. Попав в желу­дочно-кишечный тракт и достигнув тонкого отдела ки­шечника, адолескарий освобождается от оболочки, затем через брюшную полость или другими путями попадает в печень, там растет и превращается в неполовозрелую фасциолу, которая проходит через печеночную ткань, выходит в желчные ходы печени, где в течение 2—4 ме­сяцев достигает половой зрелости, т. е. способности вы­делять яйца. Приживаемость фасциол в организме де­финитивных хозяев различна и колеблется, по сообще­нию Н. В. Демидова, Л. Ф. Потехиной (1959) и других исследователей, от 13 до 100%. Фасциолы в организме дефинитивного хозяина могут жить около 4—5, реже — 10 лет и более. Половозрелые фасциолы очень плодовиты. По данным Тейлора (1930), каждая фасциола отклады­вает ежедневно около 3,5 тыс. яиц

   Клинические признаки. С момента миграции и на протяжении всей своей жиз­ни фасциолы оказывают на организм дефинитивного хо­зяина патогенное действие, выражающееся в механиче­ском и токсическом влиянии, следствием которых развиваются разнообразные патологические процессы. Личинки фасциол, мигрируя к печени, могут проникать и в другие органы — лимфатические узлы, брыжейку, поджелудочную железу и легкие. При миграции фасцио­лы механически разрушают кишечную стенку и особенно печеночную ткань. При интенсивном заражении происхо­дит обширное механическое повреждение паренхимы пе­чени, вследствие чего начинается обильное кровотечение, развивается острое воспаление печени, в брюшной поло­сти скопляется кровянистая жидкость. Паразиты, попав­шие в желчные ходы, давят на ткани, раздражают и травмируют шипиками кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают их, вызывая застой желчи и ее разложе­ние. В желчных ходах развивается воспалительный про­цесс. При этом стенки их утолщаются, уплотняются. Крупные желчные ходы заметно выделяются на поверх­ности печени в виде светло-серых тяжей. Нарушается нормальная деятельность и других орга­нов и систем организма. Вследствие этого фасциолез про­текает как тяжелое общее заболевание с явлениями рас­стройства нервной системы, ее условно-рефлекторной деятельности и нарушения сердечно-сосудистой системы. В зависимости от стадии развития заболевания, ин­тенсивности инвазии и состояния организма у больных отмечается снижение количества эритроцитов и гемогло­бина, кальция и фосфора. На длительное время угнета­ется гликогенообразовательная функция печени, снижа­ется количество витаминов А и B¹², что ослабляет сопро­тивляемость организма и усугубляет течение болезни.

У коров при поражении печени наблюдается диспротеинемия, нарушается аминокислотный обмен между ор­ганизмом и плодом. У телят от больных коров концентрация аминоазота в цельной крови в среднем на 15%, в плазме на 17 и в эритроцитах на 12% ниже, чем от здо­ровых коров.

Изменение белкового обмена при фасциолезе ведет, по-видимому, к нарушению иммунобиологического со­стояния материнского организма и рождающегося молод­няка, уменьшению веса приплода, а также к нарушению обмена жиров и углеводов.

Многочисленными исследователями установлена пря­мая связь между фасциолезной инвазией и различными инфекциями. Больные фасциолезом животные тяжелее пе­реносят туберкулез, гемоспоридиозы и другие заболе­вания.

В начальных стадиях заболевания,  резко выраженные патологические изменения наблюдаются в печени и ча­стично в тканях и органах, находящихся на пути мигра­ции паразитов к ней. Нами в неблагополучном по фасциолезу хозяйстве у павших овец в брюшной полости обнаружено до 8—12 л кровянистой жидкости, в которой хлопьями плавали сгу­стки фибрина серо-желтого цвета с коричневым оттенком. Такими же сгустками фибрина местами была по­крыта брюшина. На печени как бы чехол из фибрина, она увеличена, бледно-коричневого цвета. При разрезе в паренхиме иногда обнаруживались желтовато-белые точки — молодые фасциолы. Подкожная клетчатка в об­ласти грудной кости и нижней части брюшной стенки инфильтрированная и отечная.

При хроническом фасциолезе печень уплотнена, не­сколько увеличена за счет разрастания стромы, желчные ходы расширены, иногда пропитаны солями извести и на портальной поверхности выступают в виде серовато-белых тяжей. Желчные ходы наполнены грязно-коричне­вым содержимым, состоящим из желчи, форменных эле­ментов крови и иногда погибших фасциол.

Постоянно выделяемые фасциолами токсины со време­нем вызывают атрофический цирроз, для которого харак­терны уменьшение части или всей печени, неровная се­ро-белого цвета поверхность, очень твердая консистен­ция. При сильной инвазии у крупного рогатого скота иногда встречается и гипертрофический цирроз печени. Изменения при фасциолезе в легких, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах, наблю­даемые в период острого течения болезни, такие же, как и в печени. В период хронического течения очаги пора­жения чаще всего инкапсулируются.

       Диагностика. Как и при любом заболевании, диагностика фасциолеза может быть прижизненной и посмертной. При жиз­ни животного диагноз на фасциолез ставится на основа­нии данных клинической картины и гельминтокопрологических исследований. В литературе предлагаются различные методы гельминтокопрологических исследований. Чаще всего приме­няются метод последовательных

сливов, или последова­тельных промываний фекалий, и флотационно-седиментационный метод Демидова.

Дифференциальная авоскопическая диагностика ста­вит цель отличать при исследовании яйца фасциол от яиц других паразитов. Яйца фасциол крупные, правиль­ной овальной формы, с тонкой гладкой оболочкой и хо­рошо заметной крышечкой на одном из полюсов, золо­тисто-желтого или желто-коричневого цвета. Яйца дикроцелий, нематод и цестод резко от них отличаются.

Несколько труднее отличить малоопытному специа­листу яйца фасциол от яиц парамфистоматид. Яйца парамфистоматид часто встречаются при исследовании фекалий жвачных, имеют овальную форму, бледно-серого цвета, несколько крупнее  яиц фасциол.

Посмертная диагностика дает возможность устанав­ливать гибель животного на основании патологических изменений в печени и нахождения фасциол. Обнаружение мелких неполовозрелых фасциол, представляющих мелкие белые образования овальной или вытянутой формы, сви­детельствует об острой форме фасциолеза, а обнаруже­ние взрослых паразитов говорит о хроническом фасциолезе.

Эпизоотология.   Уже отмечалось, что для полного развития фасциолы необходим ряд определенных условий: внешняя среда (яйцо, мирацидий), промежуточный хозяин — моллюск (спороцисты, редии и церкарии), затем вновь внешняя среда (церкарии и адолескарии) и дефинитивный хозя­ин—позвоночное животное (неполовозрелые и полово­зрелые фасциолы, выделяющие яйца). Таким образом, внешняя среда, промежуточный и дефинитивный хозяе­ва являются звеньями эпизоотологической цепи. Выпа­дение любого звена нарушает биологический цикл фас­циолы, чем предотвращается появление заразного нача­ла во внешней среде, а следовательно, и заражение - животных.

Важная роль принадлежит пресноводным моллюс­кам — промежуточным хозяевам фасциол.

  Согласно литературным данным, в качестве промежу­точных хозяев фасциолы зарегистрированы 38 видов пре­сноводных моллюсков. В европейских странах и в России облигатным (специфичным) промежуточным хозяином фасциолы обыкновенной считается малый прудовик (Galba truncatula, Mull, 1774).

Малый прудовик широко распространен. Его можно встретить как на низинных пастбищах, так и на высоко­горных участках, в разнообразных по физико-химическо­му свойству водоемах и влажных местах.

 Обследование лугопастбищных угодий и прогонов показало, что малый прудо­вик занимает небольшие участки, в среднем не превыша­ющие 0,02—1% общего массива лугов, пастбищ и прогонов.

Выявленные нами места обитания малого прудовика (гальбовые биотопы) можно разделить на постоянные и временные. К постоянным биотопам относятся пологие незатененные заиленные участки берегов рек и ручьев, старые, с оплывшими илистыми берегами канавы, болотца, мочажины, расположенные в поймах рек и ручьев, а также медленно текущие ручьи, образованные водами родникового происхождения на лесных полянах, дне ов­рагов и ложбин, которые обычно используются для пасть­бы скота.

К временным гальбовым биотопам относятся неболь­шие, хорошо прогреваемые придорожные канавы, лужи, мочажины и вдавления от копыт животных, расположен­ные на дне оврагов, ложбин, на границе минеральных почв с заболоченными участками поймы рек и ручьев.

Временные гальбовые биотопы встречаются чаще, чем постоянные, на прогонах и выпасах вблизи живот­новодческих ферм и населенных пунктов, что способству­ет постоянному контактированию с ними животных. При наличии в них зараженных личинками фасциол моллю­сков создаются неограниченные возможности инвазирования животных.

В зимний период (до ранней весны) паразиты, кото­рыми животные заразились летом и осенью, достигают половой зрелости. Выйдя на пастбище весной, заражен­ные животные с фекалиями выделяют огромное количе­ство яиц. Попадая в биотопы малого прудовика, они заражают моллюсков. Если учесть, что в наших условиях эмбриогония и партеногония продолжаются в среднем около 3 месяцев, то уже в конце июля — начале августа в гальбовых биотопах начинают появляться адолескарии фасциол, количество которых в августе и начале сентяб­ря резко возрастает. В этот период происходит массовое интенсивное заражение животных на пастбище, может возникать и острая форма фасциолеза.

Следует отметить, что возможно (хотя и слабое) за­ражение животных адолескариями фасциол (начиная с весны) перезимовавшими в моллюсках и вышедшими ли­чинками фасциол. Практически степень зараженности взрослого крупного и мелкого рогатого скота при фасциолезе остается высокой на протяжении всего года. Среди молодняка (2—3 года) слабая инвазия наблюдается в первой половине пастбищного сезона, но в августе — сен­тябре экстенсивность инвазии резко возрастает и держит­ся на высоком уровне до конца стойлового периода. Яйца фасциол у овец обнаруживаются в ноябре — декаб­ре, у крупного рогатого скота — в декабре. В связи с этим массовое гельминтокопрологическое обследование домашних жвачных можно проводить не раньше указан­ного времени.

Профилактика и меры борьбы с фасциолезом

   Борьба с фасциолезом сельскохозяйственных живот­ных должна осуществляться комплексно путем проведе­ния общих ветеринарно-санитарных и специальных ме­роприятий.

Из общих мероприятий первостепенное значение име­ет полноценное кормление животных. Это способствует поддержанию нормального физиологического состояния организма, сохранению и повышению устойчивости к ин­вазии. Наибольшее значение при этом имеет белковый, витаминный и минеральный состав кормового рациона.

Важным в борьбе с фасциолезом является организа­ция водопоя и пастьбы животных на возвышенных и су­хих пастбищах, поскольку их заражение адолескариями фасциол происходит при водопое и поедании трав в низ­менных местах, изобилующих мелкими стоячими водое­мами, а также при скармливании сена, собранного в фасциологенных очагах.. Следовательно, все меры, на­правленные на недопущение контакта восприимчивых животных с источниками инвазии, будут способствовать предупреждению заражения и заболевания. В числе об­щих мер рекомендуется регулярно проводить в хозяй­ствах механическую очистку помещений от навоза и био­термическое его обезвреживание.

Достигнуть стойкого оздоровления от фасциолеза мож­но путем проведения комплекса специальных мероприя­тий: смены пастбищ, обеззараживания фасциологенных очагов и профилактической дегельминтизации живот­ных. Удельный вес каждого из этих мероприятий неоди­наков и зависит от природно-климатических, хозяйствен­но-экономических и других условий.

В комплексе мер,  дегельминтизация выступает на пер­вый план в тех хозяйствах, где под выпасы широко ис­пользуются заболоченные земельные массивы, но в пол­ной мере не осуществляются смена пастбищных участков и обеззараживание фасциологенных очагов. Дегельминтизацию животных проводит ветеринарные специалисты с обязательным соблюдением определенных условий (подготовки животных к дегельминтизации, назначения соответствующей диеты, постановки животных на стойла или в кошары). Фасциола на разных этапах развития меняется морфологически и физиологически, мигрируя в разных тканях, чем затрудняет воздействие на неё, вырабатывает устойчивость к антигельминтикам. Большинство препаратов, вызывая гибель зрелых фасциол в желчных ходах печени, менее действуют на незрелых, которые ещё не стали активно питаться кровью, в её паренхиме. Идёт поиск комбинаций антигельминтиков, нацеленный на широкий спектр их действия, безопасность, удобство применения и быстроту выведения из организма. Выданы патенты на большое количество комбинаций, предназначенных в том числе и для коз, рынок их растёт. Против фасциол применяют вещества следующих групп: бензимидазолы (альбендазол, триклабендазол и др.), салициланилиды (клозантел, оксиклозанид, рафоксанид и др.), замещённые фенолы (нитроксинил, битионол, дихлорофе н и др.), а также ароматический амид - диамфенитид (ацемидофен). С появлением новых средств, многие применявшихся при фасциолёзе ранее утратили своё значение, в основном из-за невысокой эффективности или токсичности. Диамфенитид активен в отношении молодых фасциол, однако установлена способность ароматических амидов вызывать опухоли. В России для применения при трематодозах зарегистрированы альбендазол, оксиклозанид, клозантел, а также комбинации: альбендазол + оксиклозанид, альбендазол + ивермектин. Испытан триклабендазол, запатентованы комбинации бензимидазолов с инсектицидами, клозантела с оксибендазолом для накожного применения.

Альбендазол пока наиболее используемый антигельминтик, в том числе при фасциолёзе. Показал эффективность против зрелых фасциол: в дозе 15 мг/кг - до 95,6%, в дозе 20 мг/кг - около 100% при применении перорально однократно. Однако, в наставлениях по применению многих российских препаратов альбендазола указаны дозы, достаточные при других гельминтозах, но более низкие, чем описаны в большинстве статей по лечению фасциолёза. Альбендазол малотоксичен - доза 75 мг/кг не выявила каких-либо побочных действий, а острая токсичность и гибель (овец) наступала лишь при дозе 200 мг/кг. Альбендазол опасен для плода (в опытах на овцах) - его не назначают в случной период и в первую половину беременности. Из-за невысокой эффективности против молодых фасциол, альбендазол не назначают при остром фасцилёзе. Отмечено развитие устойчивости к нему гельминтов. По этим причинам, а также с появлением более эффективных веществ, широкое использование альбендазола сокращается.

Клозантел - одно из самых распространённых средств борьбы с фасциолёзом, применяемое более тридцати лет. Эффективность его при фасциолёзе до 100%, в том числе против фасциол с возраста 6 недель. Кроме того, клозантел эффективен при желудочно-кишечных нематодозах. Однако, у клозантела длительный срок ожидания для молочной и мясной продукции, он противопоказан к применению в последнюю треть беременности. На российском рынке наиболее известны 5% растворы клозантела - Роленол и Фасковерм.

Оксиклозанид. Как и клозантел, оксиклозанид более эффективен в отношении незрелых фасциол, чем бензимидазолы. Особенность его - быстрое выведение из организма при даче внутрь - молоко обработанных животных можно использовать в пищу через сутки после применения.

Триклабендазол весьма эффективен при фасциолёзе в дозе 10 мг/кг: в отношении зрелых фасциол - 100%, молодых – 99,2%, яиц - 94,9%. Безопасен для беременных. Однако, к триклабендазолу гельминты вырабатывают устойчивость, он оказывает более слабое (в сравнении с клозантелом и альбендазолом) овоцидное действие, а главный недостаток - в отличие от других бензимидазолов не действует на нематод. В России испытан и, вероятно, вскоре появится на рынке, 5%-й т риклабендазол в виде суспензии для внутреннего применения.

Клорсулон. Эффективный и безопасный препарат. Сообщается о 100% его эффективности в дозе 15 мг/кг при экспериментальном фасциолёзе. В России его препараты пока не зарегистрированы.

Нитроксинил также является эффективным средством как против молодых, так и против зрелых фасциол при применении в дозе 11 мг/кг подкожно или 15 мг/кг перорально, правда с длительным периодом ожидания: до 28 дней по мясу и 5 дней - по молоку; его препараты на российском рынке официально пока не присутствуют.

Фенбендазол широко используется при лечении различных гельминтозов у животных, в том числе при смешанных инвазиях. Как средство лечения фасциолёза фенбендазол не зарегистрирован, хотя, сообщается, что при однократном введении внутрь в дозе 30 мг/кг веса он показал 100% эффективность при хроническом фасциолёзе у крупного рогатого скота. Безопасен при многократном увеличении дозы.

Празиквантел применяют при многих цестодозах и трематодозах; он зарегистрирован как средство лечения фасциолёза человека, однако данных о его эффективности при фасциолёзе у жвачных нет.

      Успех лечения во многом зависит от состояния живот­ного, кормления и содержания. Поэтому больных живот­ных надо обязательно перевести на стойловое содержа­ние и обеспечить достаточным количеством разнообраз­ных доброкачественных и легкопереваримых кормов.

    В настоящее время дегельминтизация рассматрива­ется не только как мера терапии, но и как мощный фак­тор профилактики фасциолеза.

    Относительно сроков профилактической дегельминти­зации в литературе нет единого мнения. Основываясь на собственных опытах оздоровления животных от фасцио­леза, авторы предлагают разные сроки дегельминти­зации.

Л. Н. Клековкин (1957), обобщая опыт борьбы с фасциолезом овец в Могилевской области, сообщает, что пу­тем проведения дегельминтизаций овец в октябре, а за­тем в январе—феврале и смены выпасов через каж­дые 1,5—2 месяца в течение пастбищного сезона достиг­нуто резкое снижение заболеваемости и падежа овец от фасциолеза.

      Н. В. Демидов (1958, 1959), исходя из общих эпизоотологических закономерностей, связанных с биологией воз­будителей фасциолеза, рекомендует дегельминтизировать жвачных весной перед выпуском на пастбище, а за­тем в декабре — январе.

        Ю. Г. Егоров (1961), изучая динамику зараженности жвачных фасциолами в БССР путем вскрытия и осмот­ра печеней, считает, что предусмотренные инструкцией и рекомендованные отдельными авторами сроки профи­лактической дегельминтизации неприемлемы в услови­ях Белоруссии. Он предлагает дегельминтизировать овец в ноябре — декабре, крупный рогатый скот — в декабре. Повторно дегельминтизацию следует проводить не ранее 3—4 недель после первой обработки.

  Учитывая продолжительность эмбриогонии и партеногонии фасциолы обыкновенной в природно-климатиче­ских условиях Северного Кавказа и средние сроки развития фас­циол в дефинитивном хозяине, мы считаем, что наиболее приемлемыми сроками профилактической дегельминти­зации животных являются ноябрь—декабрь, а при по­казаниях и необходимости — февраль, март.

   Разумеется, только профилактическими дегельминти­зациями невозможно полностью ликвидировать фасциолез в связи с тем, что дегельминтизации проводятся не поголовные, да и применяемые антигельминтики уничто­жают только 60—80% взрослых фасциол, не оказывая влияния на молодых, находящихся в период обработок в стадии миграции в паренхиме печени или других ор­ганах. Поэтому часть животных после дегельминтиза­ции остаются инвазированными и выделяют с фекалия­ми яйца фасциол. При наличии, на пастбищах промежу­точных хозяев создаются фасциологенные очаги, в кото­рых и происходит новое заражение молодняка и взрос­лых животных. Таким образом, дегельминтизациями можно лишь частично предотвратить клиническое прояв­ление болезни и падеж животных, однако полной ликви­дации фасциолеза добиться невозможно.

      Некоторые авторы большое внимание в комплексе противофасциолезных мероприятий уделяют смене па­стбищ. К настоящему времени в литературе опубликовано значительное количество материалов, свидетельствую­щих об эффективности смены выпасов в комбинации с регулярными дегельминтизациями в борьбе с фасциолезом домашних животных. Смена пастбищ как девастационный метод основана на использовании особенностей эмбриогонии и партеногонии фасциолы и эпизоотологии фасциолеза в местных природных условиях.  Если считать, что средний срок для развития адолескариев составляет 85—90 суток, то при выходе живот­ных на пастбище в мае самое раннее интенсивное зара­жение начнется - в конце июля  и будет продолжаться до окончания выпасного сезона. Это подтверждают наши исследования: во второй половине июля, августе и сен­тябре отмечалась самая высокая экстенсивность инвазии малых прудовиков редиями и зрелыми церкариями фасциол; в значительном количестве на траве в фасциологенных очагах обнаруживались адолескарии. Учитывая это, мы считаем, что однократ­ную смену пастбищ с профилактической целью нужно проводить в конце июля или начале августа, используя под выпасы участки естественных и сеяных трав после первого укоса, а также площади после уборки зерновых культур.

     Проведение только смены пастбищ не может полно­стью предохранить скот от инвазирования, так как личиночные формы фасциол могут перезимовывать у 2,7—6% малых прудовиков. При вы­ходе из зимовки весной у моллюсков нами обнаружива­лись редии и зрелые церкарии паразита. Следовательно, заражение животных может происходить с весны и до конца пастбищного сезона.

Поскольку существующие меры и средства дегель­минтизации против фасциолеза пока что недостаточно эффективны, а смена пастбищ ввиду их недостатка, низ­кой продуктивности и других хозяйственных причин во многих местах не проводится, важную роль в комплексе противофасциолезных мероприятий должно играть пол­ное выявление и обеззараживание фасциологенных оча­гов путем уничтожения малого прудовика. Этим меро­приятием будет выведено из действия одно звено эпизоотологической цепи, в результате прекратится накопление заразного начала во внешней среде и будет исклю­чена возможность заражения на пастбище.

      Для обеззараживания фасциологенных очагов в лите­ратуре рекомендуется несколько методов: мелиорация, химическая борьба с моллюсками, выжигание травостоя и использование в очагах заражения водоплавающей птицы, поедающей моллюсков. Мелиорация является наиболее рациональной. При осушении болот и пере­увлажненных участков пастбищ происходит естествен­ная гибель моллюсков из-за отсутствия влаги, жизненно необходимой для их существования. С ростом объема мелиоративных работ резко снижается количество не­благополучных пунктов и зараженность животных фасциолами.

     Многие авторы особое внимание для борьбы с малым прудовиком уделяют использованию химических средств. Из ранее рекомендованных ядохимикатов луч­шими средствами для истребления моллюсков являются известь и медный купорос. Как указывает В. И. Жадин (1930), известь изменяет реакцию воды, повышая ее рН до 10. В такой среде моллюски погибают.

Л. Г. Панова (1951) добилась 97—100%-ной гибели моллюсков в биотопах при внесении 13—15 ц/га свеже­гашеной извести. Она рекомендует для борьбы с моллю­сками применять известь в виде известкового молока, поскольку оно эффективно, дешево и безвредно для жи­вотных и растений.

Медный купорос — уже давно признанный лимоцид. Исследователи, испытавшие этот химикат, предлагают разные концентрации — от 0,5%-ной до разведения 1: 1000000. Р. С. Шульц, 3. А. Раевская и Л. А. Лосев (1930) со­общают, что медный купорос в разведении 1:50000 уби­вает всех прудовиков за 24 часа. В. И. Пухов с соавторами (1934) указывают, что раствор медного купороса в разведении 1: 20000 губит прудовиков в течение 1 минуты, а в разведении 1: 75000 и 1: 100000 — в течение 1 часа. В. И. Жадин (1930) и Н. Н. Акрамовский (1950) считают эффективной концентрацию 1:10000 и ниже.

Л. Г. Панова сообщает, что медный купорос в разве­дении 1:5000 убивает в среднем 85% моллюсков. Для создания такой концентрации необходимо внести 2 г медного купороса на 1 м² площади при средней глубине ­верхнего насыщенного водой слоя почвы в 1 см. При нез­начительной влажности пастбища достаточно 5 л раст­вора такой же концентрации на 1 м² площади.

В. Хованец с соавторами, С. Беднаж и другие (1960) предлагают для уничтожения малых прудовиков исполь­зовать 1%-ный раствор медного купороса.

К. Эник (1960) указывает, что медный купорос, обла­дающий в лабораторных условиях отличными моллюс­коцидными свойствами, в естественных условиях оказы­вает неполное действие, так как не убивает яиц улиток. Кроме того, действие медного купороса зависит от температуры и жесткости воды. При температуре от 6 до 12° действие его очень незначительное, и только при темпе­ратуре 18—20° и слабой жесткости воды можно получить желаемый результат.

B. В. Горохов (1966) добился хороших результатов по обеззараживанию фасциологенных очагов примене­нием 5,4-дихлорсалициланилида в разведении 1: 10 000, что соответствует 0,01%-ной концентрации по чистому веществу. В водные биотопы маточные растворы мол­люскоцида вносят путем опрыскивания из штуцерных или леечных распылителей из расчета создания концен­трации 1: 1000000. В центральной зоне страны он реко­мендует обрабатывать пастбища первый раз в мае, вто­рой — в июле — начале августа.

О сроках обработки биотопов малого прудовика в литературе нет единого мнения. К. И. Скрябин и Р. С. Шульц считают, что первую обработку биотопов моллюсков целесообразно проводить в конце мая — на­чале июня, вторую — через 3—4 недели после первой, третью — в конце июля — августе. При этом авторы под­черкивают, что эти рекомендации требуют  проверки.

C. Беднаж и другие (1960) рекомендуют химизацию гальбовых биотопов проводить трижды: первый раз — в марте — первой половине мая, когда моллюски вышли из зимовки; второй — в июле, когда первая генерация моллюсков наиболее инвазирована; третий раз — в сен­тябре — октябре с целью уничтожить и не допустить пе­резимовки инвазированных моллюсков.

Все авторы считают весеннюю обработку основной. Вносить химикаты в биотопы рекомендуется вручную и с помощью механических опрыскивателей различных систем.

    Поскольку личиночные формы фасциолы перезимо­вывают в малых прудовиках и с весны могут заражать животных, целесообразно обработку фасциологенных очагов проводить в конце апреля — начале мая, когда температура воздуха повысится до 14—15° и малые пру­довики выйдут из зимовки, но еще не успеют отложить яйца и обсеменить пастбища адолескариями. В этот пе­риод лучше использовать хлорную известь, аммиачную селитру, удобрительную цветочную смесь, пентахлорфе­нолят натрия, препарат ТУ, натриевую соль 2,4-Д и ее смесь с аммиачной селитрой. Медный купорос при тем­пературе воды 10—14° оказывает на моллюсков слабое действие, поэтому в весенний период применять его не рекомендуется. Этот препарат слабо эффективен также в водоемах родникового происхождения в связи с более высокой жесткостью воды.

Если по каким-либо причинам весенняя обработка гальбовых биотопов не проведена и возникла необходи­мость провести их обработку, то можно их обрабатывать в любое время до конца июля, предварительно выкосив и убрав траву. Использовать для этого можно любые из рекомендованных препаратов.

Более поздняя обработка не дает полной гарантии в том, что не будет заражения и заболевания животных фасциолезом, так как к тому времени из моллюсков ус­пеет выйти большое количество церкариев, которые ин­цистируются и в стадии адолескариев устойчивы к дейст­вию химикатов. В таком случае с целью профилактики крайне необходимо в конце июля — начале августа сменить пастбищные участки и не пользоваться ими до сле­дующего выпасного сезона. Чтобы не допустить распро­странения инвазионного начала в текущем сезоне и пе­резимовки его в моллюсках, следует провести химиза­цию гальбовых биотопов до осеннего похолодания, т. е. до ухода зараженных малых прудовиков на зимовку.

Обработка будет эффективной в тех случаях, если в биотопах создается рекомендуемая концентрация при­меняемого химиката, для чего расчет концентрации нуж­но вести с учетом воды, находящейся в месте обитания моллюсков. При соблюдении правил применения хими­катов достаточно одной обработки, чтобы вызвать пол­ную гибель моллюсков и таким путем обеззаразите фас­циологенный очаг. При несоблюдении правил часть мол­люсков остаются живыми, интенсивно размножаются, в результате фасциологенный очаг восстанавливается. В ранее химизированные очаги моллюски могут зано­ситься дождевыми и паводковыми водами. Поэтому ежегодно в мае — июле необходимо проверять ранее выявленные и подвергнутые химизации биотопы малых-прудовиков и при необходимости проводить повторную их обработку.

Химическое обеззараживание фасциологенных очагов является дешевым и надежным способом предохранения домашних животных от заражения и заболевания фас­циолезом. К тому же этот метод профилактики и более дешевый.

На обработанных участках пастбищ выпасали мо­лодняк, взрослый крупный рогатый скот и овец. Конт­рольный убой и исследование фекалий от всего молод­няка крупного рогатого скота и овец этого хозяйства по­казали, что животные практически свободны от фасциол.

           Таким образом, только планомерным проведением комплекса мер, включающих наряду с лечением все наз­ванные выше методы пастбищной профилактики фасциолеза, можно полностью оздоровить хозяйство в наиболее короткие сроки).

 

 

         Дикроцелиоз – заболевание, вызываемое ланцетовидной двуусткой, широко распространено. Оно регистрируют почти во всех странах Европы, в ряде стран Азии, Северной, Центральной и Южной Америки, в Африке и Австралии. Он сопровождается тяжёлым хроническим субклиническим течением и характеризуется поражением печени. Дикроцелиозом может болеть и человек, поэтому борьба с этим гельминтозом имеет определённое социальное  значение.

Возбудитель и его морфология. Дикроцелиоз вызывается трематодой Dicrocoelium lanceatum сем. Dicrocoelidae. Форма тела напоминает ланцет. Длинна менее 1 см. Ширина 1,5-2 мм. Ротовая и брюшная присоски сближены. Кишечные стволы гладкие, располагаются по боковым частям тела паразита. В передней части тела позади брюшной присоски лежат два семенника, затем яичник, семяприёмник, тельце Мелиса. В средней части тела, сбоку от кишечника, находится гроздьевидные желточники. Матка древовидно ветвящаяся, занимает всю заднюю половину трематоды. Половое отверстие лежит в области бифуркации кишечника, приблизительно на половине расстояния между двумя присосками. Половая бурса доходит почти до середины брюшной присоски. Она колбасовидной формы и содержит циррус, простатическую часть и скрученный семенной пузырёк, достигает в длину 0,50 - 0,60 мм. Семенники обычно слаболопастные, располагаются наискось друг к другу. Передний семенник находится непосредственно под брюшной присоской или даже несколько заходит от неё. Диаметр его 0,07 - 0,10 мм.

Рис. Строение мариты Dicrocoelium lanceatum: 1 - ротовая присоска, 2 - фаринкс, 3 - пищевод, 4 - ветви кашечника, 5 - брюшная присоска, 6 - желточники, 7 - желточный проток, 8 -яичник, 9 - семенники, 10 - семяпровод, 11 - матка, 12 - Лауреров канал, 13 -наружное половое отверстие, 14 - бурса цирруса, 15 - семяприемник (по Кестнеру).

Яичник находится субмедиально на середине тела, соприкасается или даже несколько совпадает с зоной заднего семенника. Он круглый, более или менее неправильной формы, 0,25 - 0,35 мм в диаметре. Семяприёмник лежит позади яичника, в зоне последнего или соприкасается с ней. Тельце Мелиса позади яичника. Есть Лауреров канал. Желточники состоят из нескольких мелких фолликулов, расположенных латерально от зоны заднего семенника, частично иногда заходя за неё, до области несколько позади тела, не достигая конца кишечных стволов. Общая  длинна желточников 0,45 - 0,81 мм. Нижняя половина дикроцелия занята восходящими и нисходящими петлями матки, доходящими до конца тела. В зоне гонад восходящая часть матки образует несколько петель сбоку или позади семенников и брюшной присоски и направляется к половому отверстию, не образуя компактных групп. Длина матки характеризует определённое состояние развития дикроцелия и коррелирует с величиной его тела. Экскреторная система состоит из трубчатого пузыря, достигающего спереди уровня яичника и открывающегося терминально. От переднего конца пузыря отходят два протока. Каждый из этих протоков проходит латерально до средней линии, где разделяется на  передние и задние главные собирательные протоки. Оба этих протока с каждой стороны тела разветвляются на три длинных дополнительных канальца, в свою очередь разделяющихся на два капилляра. Каждый капилляр заканчивается пламеневидной клеткой. У дикроцелиев выделенных от разных видов животных, отличают значительную морфологическую изменчивость по размерам и расположению отдельных органов. Эту изменчивость (как считает М.М. Белопольская) можно объяснить способностью гельминта паразитировать у многих видов животных и наличием экологических связей с одним из хозяев. Нервная система дикроцелия состоит из парного окологлоточного ганглия и системы продольных парных нервов отходящих от ганглия в передний и задний отделы тела. Часть нервных волокон формирует поперечную, довольно мощную комиссуру, объединяющую два окологлоточных ганглия. В комиссуре проходят также нервные волокна ответвляющиеся от внутренних вентральных продольных нервных стволов. От парных ганглиев в заднюю часть тела трематоды отходят продольно ориентированные четыре пары нервных стволов: внутренние вентральные, наружные вентральные, дорсальные и латеральные. На всём своём протяжении четыре пары продольных нервов обмениваются поперечными комиссурами обеспечивающими анатомическую и функциональную связь между нервами. В передний отдел тела от парного головного ганглия и частично от объединяющей их поперечной комиссуры ответвляются два парных нерва - более мощный головной и глоточный. Каждый головной нерв делится на две ветви - внутреннюю и наружную, которые проникают в толщу ротовой присоски, где постепенно разветвляются на множество тонких нервных волокон. Глоточные нервы охватывают глотку с боковых сторон и внедряются в её верхний отдел, отдавая там боковые веточки, проходящие между мышечными волокнами глотки. Тело дикроцелия, как и других трематод, покрыто цитоплазматическим тегументом, который принимает активное участие в обменных процессах паразита. Тегумент состоит из нескольких слоёв. Это поверхностный слой, представляющий собой сетчатую плёнку из ПАС-положительной материи толщиной 1-2 мкм. Под этим слоем расположен эпидермический слой (кутикула) - богатый клеточными органеллами и другими образованиями. Далее следует базальный слой, разделяющий тегумент на наружную и внутреннюю части. Под базальным слоем располагается мышечный слой, включающий поперечные и продольные мышечные волокна. Под миофибриллярным слоем находится нуклеарный слой, состоящи