Зернистая дистрофия (мутное набухание)

Зернистая дистрофия (мутное набухание)

Происходит нарушение физико-химических свойств и морфологического состава белков клетки. Они подвергаются денатурации и коагуляции и становятся видимыми в световой микроскоп в виде мелкой пылевидной зернистости или зернышек. При этом клетка увеличивается в объеме, теряются границы клеток, в цитоплазме белковая зернистость становится хорошо заметной, а в ядрах клеток могут быть некротические изменения. Макроскопически пораженные органы могут изменяться: незначительно увеличиваются в объеме, консистенция становится дряблой, цвет органа становится более бледным, часто с сероватым оттенком. Наиболее часто встречается зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. Исход: обратимый процесс при своевременном устранении причины. При осложнении – переход в некроз.

Гидротическая дистрофия (водяночная, вакуольная)

Характеризуется накоплением в цитоплазме клетки своеобразных вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью. Это происходит в результате нарушения белково-водно-электролитного обмена ил высвобождения свободной воды в цитоплазме клеток. При этом клетки увеличиваются в объеме, цитоплазма их заполняется вакуолями разного размера, содержащими жидкость, прозрачную или полупрозрачную. Ядро может смещаться на периферию клетки или подвергаться некротическим изменениям. При прогрессировании процесса клетка заполняется обменной водой, ядро и цитоплазма растворяются, клетка превращается в огромную вакуоль или баллон, и развивается баллонная дистрофия. Пример: ящурные афты, ожоги, водяные мозоли и т.п. Макроскопически при слабой степени дистрофии органы меняются слабо, может быть незначительная бледность или отек.

Гиалиново-капельная.

В цитоплазме клетки происходит коагуляция цитоплазматического белка и образование гиалиноподобных белковых гранул или капель, которые, сливаясь друг с другом, формируют округлые образования. Микроскопически заметны в цитоплазме в виде однородных полупрозрачных капель разной величины, образующих округлые образования, окрашивающиеся эозином в розовый цвет. Макроскопически внешний вид органа изменяется слабо. Визуально её дифференцировать сложно, исход неблагоприятный, переходит в некроз.

Роговая

Патологическое ороговение. Характеризуется избытком образования рогового вещества в ороговевшем эпителии. Как правило, происходит нарушение синтеза кератина в клетках эпидермиса кожи. Причины: нарушение белкового обмена, минерального (недостаток кальция, фосфора, цинка). Может быть при недостатке витамина А, чесотке, парше, хроническом воспалении слизистых оболочек. Гиперкератоз – патологическое ороговение участков кожи, сухие мозоли, бородавки. Ихтиоз – врожденное заболевание кожи с образованием роговых наслоений, напоминающих рыбью чешую. Лейкоплакия – патологическое ороговение слизистых оболочек, когда на слизистых оболочках можно заметить очаги ороговения (уплотнения) в виде тяжей или бляшек серо-белого цвета.

 

Внеклеточные белковые дистрофии (стромально–сосудистые)

Развиваются в результате нарушений обмена веществ в соединительной ткани. Выявляются в строме органов, в стенках сосудов. В организме происходит патологический синтез белков клетками мезенхимального происхождения, которые пропитывают и вызывают распад коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон соединительной ткани и накапливаются в строме органа или стенке сосуда.

· Мукоидноенабухание
· Фибриноидное набухание
· Гиалиноз
· Амилоидоз

 

Мукоидное набухание

Фибриноидное набухание

(см. самостоятельно)

Гиалиноз

(Hyalos - прозрачный, стекловидный).

Гиалиноз характеризуется образованием и отложением в соединительной ткани специфического белкового вещества гиалина, напоминающего по внешнему виду гиалиновый хрящ. Гиалин представляет собой сложный фибриллярный белок, состоящий из белков плазмы крови (альбуминов, глобулинов, фибриногена), иммуноглобулинов, ГАГ (гликозаминогликанов), фракций комплемента, липидов, фибрина, солей кальция и др. веществ.

По внешнему виду представляет собой вещество однородное, полупрозрачное, плотное. Стоек к действию кислот, щелочей, ферментов. Интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином, кислым фуксином и др.) в красный или розовый цвет.

Причины гиалиноза: инфекции и интоксикации (преимущественно хронические), атеросклероз сосудов, хронические воспалительные процессы, болезни, связанные с нарушениями белкового обмена, аутоиммунные болезни.

Классификация:

Гиалиноз сосудов

Мелких артерий, артериол. Бывает выражен в головном мозге, почках, поджелудочной железе, коже и других органах. Гиалин откладывается под эндотелием сосудов, в результате стенка сосуда утолщается, становится малоэластичной, хрупкой, напоминает стеклянную трубочку с резко суженным, а со временем полностью закрытым просветом. Наблюдается при гипертонических болезнях, сахарном диабете, иммунопатологических состояниях.

Амилоидоз

(Amylum – крахмал). Амилоид - крахмалоподобное вещество.

Характеризуется отложением в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида. Амилоид представляет собой гликопротеид, т.е. соединение полисахаридов с белками.

Состав амилоида:

· Фибриллярный белок (плазменные гликопротеиды);

· Хондроитинсульфат (ГАГ);

· Фибрин;

· Иммунные комплексы и др.

Синтезируется амилоидобластами. Их функцию выполняют макрофаги, плазматические клетки, фибробласты, ретикулярные клетки, кардиомиоциты, жировые клетки и некоторые другие. Амилоид синтезируется из белков-предшественников и полисахаридов.

Физико-химические свойства амилоида:

Устойчив к гниению, действию кислот, щелочей, ферментов.

Окрашивается различными способами.

1) Йод в присутствии серной кислоты – окрашивает амилоид в синий или фиолетовый цвет;

2) Конго-красный – окрашивает амилоид в кирпично-красный цвет. Этот краситель можно вводить при жизни в кровь, и он накапливается в амилоиде in vivo (этот метод можно использовать для прижизненной диагностики);

3) Генциан-виолет окрашивает амилоид в розово-красный цвет, а окружающие ткани – в фиолетовый;

4) Йодгрюн окрашивает амилоид в красный цвет, а окружающие ткани – в зеленый.

Свойство амилоида окрашиваться не в цвет краски, а в совершенно другой цвет, называется метахромазия.

Амилоид может не воспринимать красители, т.е. не окрашиваться – ахромазия.

Классификация:

1) Первичный амилоид откладывается в соединительной ткани и сосудах мышц, кожи, нервов, сердца и других органов. Причина не установлена;

2) Вторичный (приобретенный) – при хронических инфекциях, интоксикациях, воспалительных процессах, злокачественных новообразованиях, ревматических болезнях, аутоиммунных заболеваниях, при гипериммунизации животных и т.д.;

3) Наследственный (генетический, семейный) – например, у евреев, армян, арабов, при нейропатиях у американцев и т.д.;

4) Старческий амилоидоз – амилоидоз сосудов головного мозга, сердца, островков поджелудочной железы, что ведет к старческой деградации.

Макроскопические и микроскопические признаки при амилоидозе органов.

(см. лабораторные занятия по соответствующим темам)

Мочекислый диатез

Происходит от греческого слова диатезис, что означает предрасположение.

Наблюдается чаще у птиц, особенно из отряда куриных, у собак, у зверей в зоопарках. Причинами заболевания являются: перекорм животных мясом, рыбой, мясокостной мукой, рыбной мукой, концентратами растительного происхождения при недостатке витамина А и зеленых кормов. В результате этого образующаяся мочевая кислота и её соли, в частности мочекислый натрий, выпадают на серозных оболочках, в почках, на капсулах органов, в суставах конечностей и т.д.

Классификация

1) Висцеральная форма – встречается преимущественно у птиц, когда мочевая кислота и её соли в виде белых, похожих на мел или мелкокристаллический порошок масс накапливаются на серозных оболочках грудобрюшной полости у птиц, на воздухоносных мешках, на капсулах почек, печени, селезенки, на плевре и других органах. При тяжелой форме эти наложения становятся гипсовидными, а серозные оболочки могут срастаться между собой. Если снимать эти наложения, то под ними остается красноватая поверхность – очаг воспаления;

2) Суставная форма (подагра) – характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов в капсуле суставов, сухожильных влагалищах, на синовиальных оболочках суставов. Чаще всего поражаются скакательные и пальцевые суставы. При внешнем осмотре пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с наличием узлов – подагрических шишек. При вскрытии капсулы суставов в суставном хряще можно заметить изъязвления – узуры, а вокруг узуров может быть воспалительная реакция. Часто разрастается соединительная ткань;

3) Смешанная форма – одновременная, связанная с отложением мочевой кислоты и уратов на висцеральных покровах, в суставах и сухожилиях.

Мочекислые инфаркты

Наблюдаются в почках у новорожденных животных (1-7 дней). Болезнь связана с перестройкой питания и обмена веществ, когда в крови новорожденных резко возрастает концентрация мочевой кислоты и возникает потеря воды. При осмотре пораженной почки на разрезе в мозговом слое и в сосочках заметны беловатые или бело-желтые радиально расположенные полоски или глыбки или крупинки.

Инкрустация мертвых масс

Наблюдаются в почечной лоханке, в мочевом пузыре, в мочеточниках взрослых животных, при воспалительных процессах в этих органах. Соли мочевой кислоты пропитывают воспаленную ткань, преимущественно слизистую оболочку вышеуказанных органов.

2. Нарушение обмена хромопротеидов
(гемоглобиногенные, ангемоглобиногенные пигменты)
Эндогенные пигменты:

Синтезируются в организме, могут быть наследственными и приобретенными. Связаны с избыточным накоплением пигмента в каком-либо органе или ткани

- Гемоглобиногенные

Представляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при распаде эритроцитов или гемолизе. Гемоглобин захватывается макрофагами, в которых происходит ферментативное расщепление гемоглобина с образованием ряда пигментов.

· Ферритин – нормальный пигмент многих клеток, в форме которого связываются и депонируются ионы железа. Образуется при распаде гемоглобина в макрофагах селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Повышенное содержание может вызвать шок, т.к. ферритин обладает вазопаралитическим и гипотензивным свойствами;

· Гемосидерин – образуется при распаде гема. В химическом отношении представляет собой коллоидную гидроокись железа. Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. В норме гемосидерин обнаруживается в фагоцитах селезенки, костного мозга, печени, лимфоузлов. Такие клетки называются сидерофагами. Заболевания, связанные с избыточным поступлением железа в организм или повышенным гемолизом эритроцитов, называются гемосидерозами. Различают гемосидероз:

ü Общий – при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов при отравлениях гемолитическими ядами, некоторых инфекционных (септицемия; сибирская язва), кровопаразитарных заболеваниях, лейкозах, врожденных дефицитах эритроцитов, у человека – при переливании несовместимой крови. Пигмент может накапливаться в почках, легких, селезенке, печени, лимфоузлах, поджелудочной железе, вызывая бурую (ржавую) окраску, т.е. ржаво-коричневый цвет. В небольших количествах существенного влияния на организм не оказывает, при накоплении вызывает дисфункцию органов.

ü Местный – возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияния. Кровоизлияния меняют свой цвет в процессе рассасывания гемоглобина и образования пигментов: гемоглобин (багрово-синий), биливердин (зеленовато-синий), гематоидин (зеленовато-желтый), гемосидерин (ржаво-бурый или бурый). Наблюдается в кровоподтеках, геморрагических инфарктах, при пороках сердца, кардиосклерозе, с развитием хронической застойной гиперемии легких;

· Билирубин – основной пигмент желчи. Образуется в клетках при разрушении гемоглобина. Железа не содержит. Может откладываться в цитоплазме макрофагов и других клеток в виде зерен или кристаллов желто-зеленого цвета. При избыточном накоплении билирубина в крови в тканях развивается желтуха, т.е. желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек, склеры, серозных оболочек и внутренних органов.

Виды желтух:

Гемолитическая – наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов с развитием общего гемосидероза. При этом в крови резко увеличивается содержание билирубина, который с кровью не выводится из печени и почек. Билирубин накапливается в крови и вызывает желтушное окрашивание тканей.

Паренхиматозная – возникает при заболеваниях печени: гепатиты, гепатозы, циррозы, а также при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, сепсис, отравление фосфором, хлороформом, мышьяком. При этом происходит накопление билирубина в крови, т.к. поврежденные гепатоциты неспособны захватывать и выделять желчь в желчные капилляры. В результате этого билирубин накапливается в кровеносных и лимфатических сосудах первоначально печени, затем других органов, вызывая желтушное окрашивание.

Механическая – наблюдается при закупорке желчных протоков камнями, инородными телами, паразитами (фасциеллез), при хронических холангитах (воспаление желчных протоках), рубцовых стягиваниях желчных протоков, при сдавливании их опухолями, при хронических застойных гиперемиях печени. Желчь выходит не полностью или её выход прекращается, в результате желчные протоки значительно расширяются. Печень приобретает желтушное окрашивание.

· Порфирин – повышает чувствительность кожи к УФ лучам. При избыточном выделении с мочой придает ей цвет красного портвейна. В коже вызывает очаговый дерматит, изъязвления, эритемы. Окрашивает кости и зубы в темно-коричневый цвет. а почки почти в черный.

· Гематоидин – пигмент, по своей структуре близкий к билирубину, железа не содержит. Образуется в клетках при распаде гемоглобина в участках кровоизлияния, а именно в кровоподтеках, гематомах, геморрагических инфарктах. Гистологически выявляется в виде оранжево-красных кристаллов, имеющих вид метелок, снопов, кристаллов, звездочек.

· Гематин – имеет вид зерен или кристаллов темно-коричневого цвета, содержащих железо. Сюда относится солянокислый гематин, который образуется при воздействии на гемоглобин соляной кислоты желудочного сока при эрозиях и язвах желудка, окрашивая эти участки в темно-коричневый цвет.

 

- Тирозиногенные (протеиногенные, ангемоглобиногенные))

Тирозинтриптофановые.

Относятся меланин, адренохром.

Меланин – происходит от греческого слова мелос, что означает черный. Придает темную окраску коже, волосам, радужной оболочке глаза, имеет темно-коричневый цвет. Синтез меланина происходит из тирозина в клетках меланобластах, Клетки, переносящие меланин называютмеланоцитами. Меланоциты содержатся в эпидермисе кожи, в дерме, в радужной и сетчатой оболочках глаза, мягкой мозговой оболочке и других органах.

Нарушения синтеза меланина:

· повышенное образование,

· исчезновение или отсутствие.

Нарушения могут быть врожденными или приобретенными, общими или местными.

Гипермеланоз общего характера – происходит избыточное образование и отложение пигмента в коже, печени, легких, на серозных оболочках, оболочках головного и спинного мозга. Цвет меняется на темно-коричневый или буро-черный. Наблюдается у КРС и МРС при выпасе на заболоченных и закисленных почвах. Примером гипермеланоза является меланоз легких. Пигмент меланин выборочно откладывается в отдельных дольках или группах долек. При этом легкое приобретает пестрый вид, который называется «рисунком шахматной доски».

Гипермеланоз местного характера. Веснушки, невусы (родимые пятна), меланомы – злокачественные новообразования, содержащие избыточное количество пигмента меланина.

Гипомеланозы – врожденная недостаточность образования пигмента меланина или его полное отсутствие (альбинизм). Альбинизм связан с наследственной недостаточностью фермента тирозиназы. Проявляется белой кожей, бесцветными волосами, красными глазами. Часто встречается у лошадей серой масти, у кроликов, у белых крыс, у зверей.

Адренохром – продукт окисления адреналина. Встречается в виде гранул в клетках мозгового вещества надпочечников.

 

- Липидогенные

Соединения жиров и белков.

· Липофусцин – пигмент старения (изнашивания). Образует в клетках гранулы золотисто-коричневого цвета, которые располагаются обычно по полюсам ядер (чаще в кардиомиоцитах). В результате этого миокард по мере накопления пигмента приобретает желтовато-коричневое окрашивание (бурое). Болезнь называется липофусциноз. Чаще наблюдается в миокарде, в печени, в скелетных мышцах, при старении и истощении, при развитии злокачественных новообразований;

· Липохром – пигмент, придающий желтое окрашивание подкожной жировой клетчатке, коре надпочечников, желтку яиц, сыворотке крови;

· Лютеин – пигмент желтого тела яичников;

· Цероид – пигмент мезенхимальных клеток, главным образом макрофагов.

Экзогенные пигменты

Пигменты, которые поступают извне с вдыхаемым воздухом в виде пылевых частиц минерального, растительного и животного происхождения.

Пневмокониозы

· Классическое заболевание, встречающееся у животных и человека – антракоз легких. Антракс – уголь. В легких оседает избыточное количество угольной пыли, сажи. Легкие приобретают равномерную диффузную серую окраску – шиферное окрашивание легких.

· Силикоз – избыточное отложение в легких кремнезема, кварца. Наблюдается при перегоне животных по песчаным дорогам. При вскрытии легкие окрашены в серо-зеленый цвет. Впоследствии разрастается соединительная ткань.

Татуировка

Красящие лекарственные препараты, например, метиленовой синьки (синий цвет), пикриновой кислоты (желтый цвет) и т.д.

 

Слизистая дистрофия

Это – накопление слизи и слизеподобных веществ в тканях. Различают 2 вида слизистой дистрофии:

1. Клеточные (паренхиматозные) – нарушение обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек. Процесс связан с гиперсекрецией слизи и явлениями метаплазии обычных клеток покровного эпителия в бокаловидные клетки. За счет этого накапливается большое количество слизи на слизистых оболочках. Её отмечают при заболеваниях пищеварительной, дыхательной, мочеполовой систем. Чаще всего – при катаральных воспалениях.

Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, может быть гиперемирована и с наличием кровоизлияний: точечных, полосчатых, пятнистых. В просвете органов (трубчатых) накапливается большое количество слизи. Слизь может быть полужидкой консистенции, вязкой консистенции, густой консистенции, может быть прозрачная, полупрозрачная, непрозрачная. Это зависит от количества клеток воспалительной реакции и от количества десквамированных (слущенных) клеток эпителия.

При хронических процессах слизистые оболочки уплотняются за счет разрастания соединительной ткани, и гиперемии не наблюдается. Слизь, как правило, бывает густой, непрозрачной, плохо смывается водой.

Гистологически на слизистых оболочках наблюдают увеличение количества бокаловидных клеток, которые могут быть заполнены секретом или быть оптически пустыми. Многие клетки эпителия слущиваются – десквамируются. В просвете органов может содержаться слизь, заметная в виде сеточки или нитей сетчатой массы.

2. Внеклеточные (стромально-сосудистые): ослизнение, слизистый метаморфоз. Наблюдается при истощении животных, например, слизистый метаморфоз подэпикардиального жира при крайней степени истощения. Может быть при дисфункции желез. Например, коллоидный зоб. При этом пораженные участки становятся набухшими, дряблыми, студневидными, а при коллоидных дистрофиях происходит избыточное образование и накопление коллоидной массы псевдомуцина.

Коллоидная дистрофия происходит в щитовидных железах, почках, надпочечниках, яичниках, гипофизе, а также в опухолях. Такие опухоли называются кистоаденомами.

Классический пример – коллоидная дистрофия щитовидной железы (зоб, струма). Наблюдается при недостатке йода в воде и кормах (см. рабочую тетрадь).

 

Зернистая дистрофия (мутное набухание)

Происходит нарушение физико-химических свойств и морфологического состава белков клетки. Они подвергаются денатурации и коагуляции и становятся видимыми в световой микроскоп в виде мелкой пылевидной зернистости или зернышек. При этом клетка увеличивается в объеме, теряются границы клеток, в цитоплазме белковая зернистость становится хорошо заметной, а в ядрах клеток могут быть некротические изменения. Макроскопически пораженные органы могут изменяться: незначительно увеличиваются в объеме, консистенция становится дряблой, цвет органа становится более бледным, часто с сероватым оттенком. Наиболее часто встречается зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. Исход: обратимый процесс при своевременном устранении причины. При осложнении – переход в некроз.