Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Топ:
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов...
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
Интересное:
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Финансовый рынок и его значение в управлении денежными потоками на современном этапе: любому предприятию для расширения производства и увеличения прибыли нужны...
Дисциплины:
2022-12-20 | 26 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Планшет № 1.
Ч/11 Казеозный некроз в легком
1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.
2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.
3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.
4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.
Ч/13 Инфаркт легкого
1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).
2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.
3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.
4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.
5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).
О/121 Отек легкого
1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.
2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.
3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.
4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.
5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).
6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.
О/7 Мускатная печень
1. Кровоизлияния в центре долек.
2. Некроз гепатоцитов в центре долек.
3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.
4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
5. Синусоиды на периферии долек пусты.
6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.
|
О/29 Гемосидероз легкого.
1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.
2. Полнокровие вен.
3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).
4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.
5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.
О/19 Тромбоз вен.
1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов
2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.
3. Во второй вене «организиующийся тромб»:
А) тромб обтурирует просвет вены
Б) тромб красный
В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации
Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина
Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).
Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.
О/49 – септическая тромбоэмболия почки
1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)
2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.
|
3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.
4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.
5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.
6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.
О/57 – подагрический тофус
1. Зоны некроза околосуставной ткани.
2. Аморфные массы мочекислого натрия.
3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.
4. Разрастание соединительной ткани.
5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).
О/78 – нейрофиброма кожи
1. в дерме узелок опухоли
2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы
3. цвет опухоли голубоватый
4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток
5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы
6. гистогенетический источник: развивается из фибробластов эндо и периневрия. Нейрофиброма связана с оболочками нерва, состоит из СДТ с примесью нервных клеток, телец, волокон.
Планшет № 2.
25. Микропрепарат 0/36 – «Фиброзно-отечный полип при аллергическом рините». Изучить и описать:
1) полип покрыт железистым многорядным мерцательным эпителием,
2) в строме полипа выраженный отек,
3) диффузная воспалительная инфильтрация, состоящая преимущественно из эозинофилов и плазмоцитов,
4) железы кистозно расширены, заполнены слизью,
5) эпителий желез уплощен,
6) объясните механизм возникновения аллергического ринита. – высвобождеие вазоактивных и спазмогенных веществ, нарушающих функцию сосудов и гладких мышц. (аллергическая реакция, Iтип, анафилактическая: фаза инициального ответа и поздняя)
26. Микропрепарат О/173 – тиреоидит Хашимото. Изучить и описать:
1) Количество фолликулов снижено, часть из них атрофирована, эпителиальные фолликулы вытесняются атрофированными. Последующее разрастание СДТ.
2) Состав клеточного инфильтрата: густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов + плазматические клетки, расположение клеточного инфильтрата – в строме.
3) Состояние соединительнотканной стромы: разрастается, инфильтрирована.
4) Механизм развития описанных изменений в щитовидной железе: Образование аутоантител к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия. Организация аутоиммунного заболевания.
|
27. Микропрепарат О/40 – амилоидоз почки (окраска конго красным).
1. локализацию амилоида в почке а)в базальной мембране под эндотелием капилляров и артерий, б) в базальной мембране железистых структур, в)по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон
2. Базальная мембрана клубочков, канальцев, под эндотелием капилляров и артериол.
3. состояние и содержимое канальцев, - белок амилоид
4. состав клеточного инфильтрата в строме почки, – макрофаги, плазматические клетки, лимфоциты, моноциты, фибробласты
5. указать, при какой форме амилоидоза поражаются почки. Поражение может быть связано, как с первичным, так и со вторичным амилоидозом. Первичный амилоидоз может развиваться при нарушениях работы плазматических клеток (миеломная болезнь). Амилоидоз, связанный с гемодиализом, вторичный, возникает в связи с почечной недостаточностью. Вторичные амилоидозы – системные (бронхоэктазы, внелегочные формы туберкулеза).
28. Микропрепарат О/15-гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином-эозином)
1) увеличенные (утолщенные) мышечные клетки миокарда
2) ядра крупные, гиперхромные,
3) склероз стромы миокарда,
4) что лежит в основе гипертрофии миокарда, – увеличение массы функционирующей мышечной ткани, внутриклеточная гиперплазия
5) какие стадии выделяют в рабочей гипертрофии миокарда? – 1.-становление 2.-закрепление(тоногенная дилатация;увеличение длинника сердца) 3.-декомпенсация(миогенная дилатация;увеличение поперечника сердца)
29. Микропрепарат Ч/40-железистая гиперплазия эндометрия.
1) эндометрий утолщен с полиповидным выпячиванием,
2) количество желез увеличено,
3) железы имеют разную величину и форму, отдельные железы кистозно расширены,
4) эпителиальные клетки желез пролиферируют,
5) в кистозно расширенных железах эпителий истончен,
6) строма клеточно-фиброзная,
7) развитие железистой гиперплазии эндометрия связано с дисфункцией яичников – нарушение равновесия между количеством эстрогенов и прогестерона
|
30. Микропрепарат О/80-грануляционная ткань.
1) слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами,
2) слой многочисленных сосудов (капилляров),
3) капилляры располагаются вертикально к поверхности,
4) между сосудами – рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты,
5) слой фибробластов и оформленная соединительная ткань,
6) какой вид регенерации обеспечивается развитием грануляционной ткани? – заживление ран протекает по законам репаративной регенерации, заживление вторичным натяжением
Папилома кожи
1. сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы
2. плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей в глубь дермы
3. в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый, роговой.
4. Строма рыхлая с избыточным образованием кровеносных сосудов
5. Для папилломы характерен морфологический атипизм (вариант тканевой). Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов.
Плоскоклеточный рак
1. опухолевые клетки образуют комплексы, врастающие в фиброзную ткань кожи.
2. комплексы состоят из слоев атипических клеток с признаками стратификации
3. наличие экстрацеллюлярного ороговения («раковые жемчужины»)
4. гиперплазированный фолликул
5. степень дифференцировки опухоли: высоко-дифференцированный.
Леймиома матки
1. строение опухоли:
а)толщина и направление пучков опухолевых гладкомышечных клеток веретенообразной формы: увеличены в размерах, утолщены, идущие в разных направлениях.
Б) количественные взаимоотношения между клеточными и волокнистыми структурами в разных участках опухоли различны. Преобладает клеточный компонент.
2. атипизм тканевой
3. изменение строение леймиомы матки при длительном существовании: увеличивается количество стромы, атрофируются г/м клетки => строение фибромы => четко отграниченный узел. Строма миом и стенки сосудов подвергаются гиалинозу. Характерны дистрофические изменения (ослизнение и обызвествление) и некрозы.
О/89 – меланома кожи
1. Расположение клеток: клетки меланомы локализуются в коже.
2. Форма клеток – полигональная. Для клеток характерен полиморфизм (эпителиоподобные, веретенообразные клетки, гигантские одно- и многоядерные).
3. Форма ядер: полиморфные с ядрышками, для меланомы характерны множественные некрозы, также возможно обнаружение очагов кровоизлияний и некроза.
4. Цвет гранул пигмента: желто-бурого до коричневого, черного. Редко встречаются беспигментные меланомы.
5. Распространение опухоли в эпидермис и дерму. Выделяют 2 формы меланомы: поверхностно-распространяющаяся и узловая. Радиальный рост проявляется горизонтальным распространением опухолевых клеток в эпидермисе и поверхностных слоях дермы. Со временем радиальный рост меняется на вертикальный, для которого характеро врастание опухоли в более глубокие слои дермы. Атипичные меланоциты располагаются в эпидермисе и дерме.
|
6. Стадии морфогенеза: диспластический невус, меланома in situ, меланома с радикальным характером роста, меланома в вертикальную фазу роста, метастазирующая меланома.
Меланома развивается от предопухолевой формы до инввазивной, метастазирующей.
Ч/8 хроническая ИБС
1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде
2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна
3.кардиомиоциты истончены (атрофия)
4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны
5.форма хронической ИБС - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
Планшет № 3.
Ч/75-цироз-рак печени.
1)узлы регенерации, окруженные соеденительной тканью;
2)в широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков;
3)в узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака;
4)Опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют 2х,3х или многоядерные трабекулы, выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток;
5)очаги некроза в опухолевых узлах;
6)на фоне портального цирроза и вирусного гепатитв печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак.
Планшет №4.
О/127 Гнойный омфалит.
1. Кожа из области пупка с апоневрозом (эпидермис, дерма, мышечная ткань, апоневроз).
2. В толще апоневроза очаг гнойного воспаления с формированием полости
3. В полости – гной (некротизированные ткани с лейкоцитами).
4. Гнойный омфалит может стать источником пупочного сепсиса при флебите (воспаление распространится по вене).
5. Первые метастатические очаги возникают у 2/3 в печени, у 1/3 в легких.
О/28 Трубная беременность
1. В просвете трубы – свертки крови и ворсины хориона.
2. Строение ворсин. Эктопическая беремнность, как правило, прерывается на сроке 5 – 6 недель, следовательно, ворсины третичные: с мезенхимальной стромой и 2-хслойным трофобластическим эпителием: слой клеток Лангханса (внутренний) и синцитиальный (наружный).
При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании определяются ворсины хориона. В слизистой оболочки трубы видна децидуальная реакция, могут быть видны клетки вневорсинчатого трофобласта и фибриноид. Ворсины проникают в мышечный слой и сосуды трубы, разрушая его тканевые элементы.
3. Состояние стенки трубы: утолщена, отечна, сосуды полнокровны, первиаскулярная воспалительная инфильтрация.
О/11 Острый панкреатит
1. Обширные очаги некроза лобулярной ацинарной паренхимы поджелудочной железы.
2. Очаги стеатонекроза.
3. Нейтрофильная инфильтрация (лейкоциты лизированы) вокруг пораженных очагов.
4. Желчь в протоках поджелудочной железы (билиопанкреатический рефлюкс).
5. Макроскопическая картина поджелудочной железы при остром панкреатите: отек, появление бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияния, фокусы нагноения, ложные кисты, секвестры.
Планшет № 1.
Ч/11 Казеозный некроз в легком
1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.
2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.
3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.
4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.
Ч/13 Инфаркт легкого
1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).
2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.
3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.
4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.
5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).
О/121 Отек легкого
1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.
2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.
3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.
4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.
5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).
6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.
О/7 Мускатная печень
1. Кровоизлияния в центре долек.
2. Некроз гепатоцитов в центре долек.
3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.
4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
5. Синусоиды на периферии долек пусты.
6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.
О/29 Гемосидероз легкого.
1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.
2. Полнокровие вен.
3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).
4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.
5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.
О/19 Тромбоз вен.
1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов
2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.
3. Во второй вене «организиующийся тромб»:
А) тромб обтурирует просвет вены
Б) тромб красный
В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации
Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина
Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).
Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.
|
|
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!