Алгоритм купирования пароксизмальной мерцательной аритмии

 

(Стабильная гемодинамика)                                                       (Нестабильная гемодинамика: имеются

ß                                                                                                            тяжелые гемодинамические нарушения;

урежение ЧСС                                                                                            симптомы острой СН, обмороки;

при высокой исходной                                                      приступы стенокардии)

тахикардии

ß                                                                                                                                                                               ß

1. Верапамил в/в по 5-10 мг в 1 мин.                                                               ЭИТ

ô либо:

2. Дигоксин в/в по 0,25 мг (1 мл 025% раствора) за 5 мин (быстрая дигитализация). Обычно в стационарах вводят строфантин вместе с калий-поляризующей смесью (для усиления поступления К⁺ внутрь клетки): КСl 10 мл 10% раствора + инсулин 6-12 ед. + раствор глюкозы 200 мл 5% + панангин 10 мл.

ô либо:

3. Обзидан в/в по 5 мг за 5 мин (особенно показан при МА вследствие симпатических влияний на сердце).

При отсутствии эффекта, через 1 час
(и для восстановления синусового ритма)

ß

Новокаинамид 0,5-1,0 г в/в со скоростью 1 мл/мин до получения положительного эффекта, развития побочных проявлений или достижения суммарной дозы в 1000 мг.

ß нет эффекта

Повторно новокаинамид до 4 г в сутки.

ß нет эффекта через сутки

ЭИТ (дефибрилляция). Ее необходимо использовать чаще, так как стоимость ЭИТ не высока, процедура длится до 30 мин, эффективность превышает 90%, а частота осложнений составляет 10% (в отличие от 40% при лечении хинидином).

Если приступ МА возник на фоне WPW (с высоким риском развития фибрилляции желудочков), то проводят ЭИТ или вводят: в/в кордарон (300 мг, 5 мг/кг) или ритмилен (150 мг) или новокаинамид (до 17 мг/кг). В этом случае противопоказаны сердечные гликозиды, антагонисты кальция и b -адрено-блокаторы (они могут резко повысить ЧСС с последующим развитием выраженных нарушений гемодинамики).

Тактика лечения больных с трепетанием предсердий (ТП) несколько отличается от таковой при МА. ТП хуже поддаются купированию (часто прием антиаритмиков только снижает ЧСС, но не нормализует ритма), поэтому основной и эффективный метод лечения - ЭИТ или ЧПЭС. Если состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то ТП переводят в МА и быстро снижают ЧСС (в/в вводят: СГ, b-АБ, верапамил, комбинируют СГ с b-АБ), чтобы предотвратить развитие коллапса и ПЖТ.

 

Алгоритм купирования ТП

Симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности: АД систолическое менее 90 мм рт. ст., кардиальная астма (КА), отек легких (ОЛ), обмороки или приступы стенокардии.

                                                                   ß                                                                                                                                                                                    ß

                                                                   нет                                                                                                                                                                    да

                                                                   ß                                                                                                                                                                                    ß

                   ЧСС более 150 в мин                                                       Þ   ЭИТ (при ее невозможности

- новокаинамид)

                                                                   ß

                               Менее 150 в мин

                                                                   ß

В/в новокаинамид за 10 мин (после предварительного введения 0,5 мг дигоксина или верапамила для снижения ЧСС).

                                                                   ß

Восстановление ритма

ß                                                                                    ß

есть                                                                        нет Þ учащение ритма Þ ЭИТ

                                                                                                                                                                   ß

                                                                                                                                                              чрезпищеводная кардиостимуляция

 

Синдром Морганьи-Адамс-Стокса (МАС) нередко появляется у больных на фоне полной А-В блокады с ЧСС менее 40/мин и уменьшением минутного объема кровообращения. При таком редком ритме повышение ударного объема сердца не обеспечивает компенсации кровотока, тем более при низкой сократимости миокарда. На этом фоне может развиться острая гипоксия мозга с приступами МАС. Другими причинами синдрома МАС могут быть фибрилляция желудочков и прекращение импульсации из имплантированного кардиостимулятора.

Клиника синдрома МАС: больной бледнеет, внезапно теряет сознание и падает, возможно появление клонических, а затем тонических судорог. Пульс на сонной артерии исчезает, тоны сердца не прослушиваются, АД не определяется. Позднее лицо становится синюшным, а дыхание шумным и прерывистым. Если приступ не заканчивается в течение 1-2 минут - наступает клиническая смерть.

Дифференциальный диагноз синдрома М-А-С чаще проводится с:

· обмороком;

· синкопальными состояниями при СССУ или пароксизмальных тахикардиях с высокой ЧСС. Основным отличительным признаком будет определение в этих случаях пульса и тонов сердца;

· асистолией (например, при закрытии митрального отверстия тромбом).

Алгоритм купирования приступа МАС
( на фоне А-В блокады):

 

1. Уложить больного с приподнятыми ногами на 20^о.

2. Ритмично поколачивать в область грудины.

3. Атропин (с целью повышения ЧСС) - в/в 0,75-1,0 мг; при необходимости повторно, через 3 мин по 1 мг в/в до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг (0, 04 мг/кг). Обычно атропин эффективен только при проксимальном типе полной А-В блокады (стволовая, узловая и предсердная) со стабильной ЧСС более 45 в мин.

нет эффекта ß

4. Изадрин (изопротеренол) в/в, капельно, 1-10 мкг/мин, (скорость зависит от АД и ЧСС) в 250 мл 5% раствора глюкозы или электрокардиостимуляция (лучше чрезкожная).   Вместо изадрина можно вводить другие препараты, усиливающие симпатическое влияние на проводящую систему:

· Адреналин (при выраженной брадикардии и гипотонии) в/в, капельно, 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2-10 мкг/мин или Допамин (100 мг). Скорость вливания зависит от ЧСС и АД.

· Эуфиллин - в/в, медленно, струйно 240 (10 мл 2,4% раствора) - 480 мг.

· Алупент - в/в, капельно, 5-10 мг в 300 мл физиологического раствора (скорость вливания - 20 капель в мин).

В ходе лечения синдрома МАС на фоне А-В блокад нельзя назначать больному препараты калия и гликозиды. Наоборот, этим больным дополнительно дают мочегонные (фуросемид, лазикс, гипотиазид), выводящие калий. Единственным способом лечения больных с хронической А-В блокадой 2-3 ст, сопровождающейся частыми приступами МАС (или предобморочными состояниями со стойкой брадикардией менее 40 в мин, появлением признаков сердечной недостаточности или усиление ее симптомов, уширением QRS более 0,14 с) является имплантация ИВР с разными видами стимуляция желудочков сердца.

 

 

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ - клинический синдром, характеризующийся внезапным и бурным обострением артериальной гипертензии (АГ) или симптоматической гипертензии, резким повышением АД до индивидуально высоких величин, субъективными и объективными проявлениями церебральных, сердечно-сосудистых и общевегетативных нарушений. Различают следующие разновидности гипертонических кризов:

· нейровегетативный (криз 1-го типа) – развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией.

· отечный, или водно-солевой (криз 2-го типа) – развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентированностью, бледностью и одутловатостью лица, отечностью; преимущественно увеличивается диастолическое давление, пульсовое давление снижено; отмечается брадикардия.

· судорожная форма (острая гипертоническая энцефалопатия) – начинается с сильной, пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги.

Выделяют кризы, которые развиваются вследствие резкой отмены препаратов (b-АБ, симпатолитиков, клофелина, нифедипина) или при феохромоцитоме (протекает с резким повышением систолического давления, сердцебиением, дрожью, гипертермией, рвотой; характерно снижение давление в ортостазе).

В целях оказания эффективной помощи кризы разделяют на две группы:

1. Требующие снижения АД в течение 1-го ч. Сюда относят кризы, протекающие с отеком диска зрительного нерва, внутричерепными кровоизлияниями, отеком легких, инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, расслаивающей аневризмой аорты; судорожная форма криза, криз при феохромоцитоме и резкой отмене гипотензивных препаратов.

2. Требующие снижение АД в течение 12-24 ч. Сюда относят кризы с высоким диастолическим давлением без дисфункции органов-мишеней.

Препарат выбора для купирования нейро-вегетативной формы гипертонического криза - клофелин ( вводят 0,01% 0,5-1,0 мл на 10-20 мл изотонического раствора в/в, струйно, медленно, в течение 5 мин). Можно комбинировать введение клофелина с приемом нифедипина 10-20 мг под язык. При недостаточном эффекте дополнительно вводят в/в, струйно 40-80 мг лазикса. Хороший эффект при этой форме криза оказывает введение дроперидола (в/в, струйно 1,0-1,5 мл 0,25%).

При водно-солевом кризе рекомендуется сочетанная терапия нифедипином (10-20 мг под язык) в сочетании с оральным приемом фуросемида (40-80 мг или в той же дозе в/в, струйно). Для профилактики развития гипокалиемии вводят в/в, капельно 4% 20 мл калия хлорида на 150 мл 5% раствора глюкозы. Для противодействия “рикошетного” отечного криза, возникающего у таких больных через 10-12 часов вследствие активации симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, дополнительно назначают орально b-АБ вискен (5-10 мг) и сублингвально каптоприл (по 25 мг каждые 30 мин в течение двух часов).

При судорожной форме криза препарат выбора - нитропруссид натрия: 50 мг препарата растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят с начальной скоростью 10 мл/мин; скорость введения тщательно подбирают, чтобы постепенно снизить АД до 140-160/90-110 мм рт ст. Для уменьшения отека головного мозга дополнительно вводят лазикс (в/в, струйно 80 мг) и эуфиллин(10 мл 2,4 %). С целью купирования судорог параллельно вводят магния сульфат (в/в, капельно 25% 10 мл в 300 мл 5% раствора глюкозы) или седуксен (0,5 % 2 мл).

Гипертонический криз при феохромоцитоме купируют следующим образом: головной конец кровати поднимают под углом 45^о, затем в/в струйно вводят 5 мг фентоламина, позднее повторяют введение этой дозы каждые 5 мин, до снижения АД. При отсутствии фентоламина вводят тропафен (в/в, струйно в дозе 1% 1-2 мл). Дополнительно в/в, в/м вводят дроперидол (0,25 % 1 мл).

Неотложная помощь при кризах, связанных с отменой гипотензивных средств, заключается в применении быстродействующихлекарственных форм соответствующих препаратов, лечение которыми было резко прекращено.

 

 

ПРЕХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБ-РАЩЕНИЯ (ПНМК) - это остро наступающие, кратковременные (с продолжительностью несколько минут или часов, но не более 24 часов) приступы, проявляющиеся: головокружением, монопарастезией, монопарезом, моторной афазией, диплопией, нарушением координации, слуховыми расстройствами без очаговой симптоматики. Выделяют два варианта ПНМК:

· гипертонические кризы с общемозговой или с очаговой симптоматикой (важно учитывать то, что не только очень высокое АД может вызвать криз; кроме того, чрезмерное и быстрое снижение АД может вызвать ишемию);

· транзиторные ишемические атаки какого-либо участка головного мозга (в каротидном или вертебробазилярном бассейнах) с очаговой неврологической симптоматикой. Сюда не относятся вазомоторные, кардиогенные и др. обмороки с общемозговой симптоматикой. Причины транзиторных ишемических атак те же, что и при ишемическом инсульте. Имеется разница только в степени и длительности ишемии.

Пациент с очаговой симптоматикой, впервые возникшей во время криза, как и пациент с тяжелой общемозговой симптоматикой (упорная рвота, тяжелая головная боль, угнетение сознания) и/или с очень высоким и стойким повышением АД нуждается в неотложной госпитализации.

Неотложная помощь при преходящих мозговых нарушениях кровообращения:

· улучшение кровоснабжения головного мозга:

а) кавинтон 10-20 мг (1-2 ампулы) в 0,5-1,0 л изотонического раствора хлорида натрия (с начальной скоростью 40 кап/мин), 2-3 р/д. По мере улучшения симптоматики переходят на таблетированный прием кавинтона. Кавинтон противопоказан при острой ИБС и геморрагиях.

б) эуфиллин (10,0 мл 2,4%) в/в;

в) никотиновая кислота (1,0 мл 1%) в/м;

г) нисерголин (сермион) (4-8 мг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида) в/в, капельно;

д) пентоксифиллин (трентал) в/в, капельно (5 мл в 200 изотонического раствора);

е) нимодипин (нимотоп) в/в, капельно по 1-2 мг в течение 2 ч.

· улучшение обмена веществ и переносимости ишемии:

а) церебролизин (1 мл в/м);

б) пирацетам (10 мл в/в, струйно на изотоническом растворе);

в) актовегин (2-5 мл в/м).

· ангиопротекция:

а) продектин (внутрь по 25-75 мг/д);

б) антиагреганты: курантил в/м в дозе 0,75 мг/кг веса (0,5% 1-2 мл).