Современная теория мышечного сокращения и расслабления.

Рассмотрим структуру саркомера – структурно-функциональной единицы мышечной клетки.

Середина саркомера – нити миозина.
На обоих концах саркомера – нити актина, прикреплённые к Z -дискам (понятно, что они то и ограничивают саркомер) .
Пучок миозиновых и актиновых нитей называется А-диском. (Если быть точнее, это условное областное деление)
Далее, участки, которые находятся от А до Zдиска – I -диски (это актиновые нити, точнее в этой области находятся только они).
В А-диске имеется область, в которой находятся только миозиновые нити (в состоянии покоя актиновые нити туда своими ручёнками не дотягиваются), это H -зона.
M -линия – линия, идущая по середине саркомера, представлена белками, удерживающими нити миозина в пучке.

Актиновые нити представлены двойной спиралью (похоже на ДНК чем-то), на которую насажены сверху белки: тропомиозин и тропонин. Они играют роль при сокращении. Если быть точнее, то по всей длине актиновой нити расположена тропомиозиновая нить, у которой через каждые 40 нм насажены молекулы тропонина.
У миозина есть такой прикол: на концах своих он как бы отгибается – эта штука называется поперечным мостиком, у которой есть головка и шейка. Головка это по факту конец нити, просто он отогнут в сторону, а шейка – шарнир, который может вертеть этой головкой (кхм), как угодно. Эта головка прикреплена к нитям актина, на его конце практически (состояние покоя).

Внимательно смотрим картинки и рисуем картину у себя в голове:

Теперь непосредственно процесс сокращения.
Вся вот эта штука, саркомер, окружена вокруг себя саркоплазматическим ретикулумом (так называется ЭПС в мышцах, как и саркоплазма и т. п.). Помимо этого, от мембраны к саркомерам направлены каналы Т-системы (это, по сути, обычные впячивания её, как отверстия для пальцев в перчатках).
 С двигательного мотонейрона на мышечное волокно возбуждение происходит с помощью ацетилхолина (АХ). Он взаимодействует с холинорецептором и приводит к активации АХ-чувствительных каналов... В общем, у нас начинается генерация потенциала действия, которая начинает разлетаться по всему мышечному волокну (точнее, по его мембране, при учёте, что волокно – одна большая клетка с кучей ядер, митохондрий и т. п.).
       То есть генерация ПД это первый этап.

Дальше этот ПД распространяется по Т-системе (ведь потенциал действия связан с мембраной, а Т-система ни что иное, как мембрана), которая начинает влиять на саркоплазматическую сеть (СПС). В месте контакта Т-системы и СПС из-за электрического воздействия начинается активация ферментов, в конечном итоге приводящая к образованию инозитолтрифосфата.
       Он, в свою очередь, активирует кальциевые каналы СПС, и они вываливаются оттуда внутрь клетки.

       Распространение ПД внутрь волокна есть второй этап.

       Кстати, третий этап, это всё-всё-всё, что привело к росту концентрации Ca²⁺. По-научному это называется электрохимическое преобразование.

       При повышении Ca²⁺тропомиозин куда-то там укатывается, но получается так, что для головок миозина открываются новые места. Кстати, тропомиозин укатывается куда-то из-за того, что его браток, тропонин меняет свою структуру (из-за роста Ca²⁺).
       Учитывая, что тропомиозин это нить, которая оплетает актиновую нить, то именно она мешает головке миозиновой нити прикрепиться к актиновой. Так и получается, что тропонин "подворачивает" эту нить, либо отбрасывает, не знаю. Но факт остаётся фактом.

       Это и есть четвёртый этап. По-научному, электромеханическое сопряжение – взаимодействие тропонина с Ca²⁺.

       Дальше – проще. Из-за свободных местечек для головки миозиновой нити, она начинает вращаться так и сяк, но по факту она притягивает на себя актиновые нити. Я прикреплю картинку, чтобы было понятно. Это, по факту, всё. Кстати, называется это "Теория скольжения нитей" (актин над миозином). Это и есть пятый этап.

       Так как у нас уменьшается саркомер и длина мышцы (соответственно), то сам процесс/итог/результат называется шестым этапом.

Как результат, при сокращении мышцы у нас уменьшаются H-зона и I-диски, а А-диск не меняется (логично).

Да, энергия АТФ тоже играет важную роль в процессе сокращения. Объясняя просто: как только сокращение начинается, у головки миозина АТФ тратит энергию, часть которой идёт на разъединение уже существующего контакта, а часть на то, чтобы присоединиться опять. 1 АТФ– 1 вращение. То есть скорость зависит от того, как там быстро АТФ будет расщепляться в единицу времени. Вроде так.

       Расслабление происходит проще. В СПС есть насосы, который кальций быстро могут начать загонять из клетки обратно (быстро домой, кушатб). И они запускаются неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ. Сам насос, кстати, тоже работает за счёт его энергии.
p. s. у трупов концентрация АТФ падает до такого уровня, что разъединение актина и миозина становится невозможным. Это то самое трупное окоченение с ригидностью мышц.