Индуктор теломеразы – фермента, останавливающего старение клетки

ТЕЛОМЕРОЛ

Индуктор теломеразы – фермента, останавливающего старение клетки

Почему мы стареем

 

 Как сказано ранее, мы стареем, потому что каждый раз, когда клетки делятся, у нас укорачиваются теломеры. Чем короче теломеры, тем хуже функционируют клетки. Речь идет о регенерации всех органов и систем организма. Результаты потрясающие, практически, по всем видам заболеваний.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ позволяет улучшить здоровье и помолодеть, вылечить болезнь и остановить старение. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ 

поможет восстановить здоровье без лекарств и биодобавок. Разные

6

 

проблемы со здоровьем постепенно будут отступать.

Удлинение теломер останавливает старение не только клеток, но и человеческих тканей.

В последние годы ученые добились невероятного прогресса в понимании процесса генетического старения. Их исследования привели нас на порог настоящего медицинского прорыва – возможности замедлить и обратить вспять процесс старения и вылечить множество заболеваний, связанных с возрастом.

Удлинение теломер – самая эффективная точка для медицинского вмешательства в возрастные болезни и старение – обращение его вспять. Теломераза действительно отключает старение клеток.

Когда с помощью теломеразы длины теломер в старой клетке восстанавливается до значения, характерного для молодой клетки, старая клетка становится неотличима от молодой. Впервые в истории человечества нам удалось обратить вспять старение человеческих клеток. С помощью препарата ТЕЛОМЕРОЛ мы смогли отвести часы назад и сделать старую клетку молодой.

Восстанавливая длину теломер в человеческих клетках, не только сбрасывается их лимит Хейфлика, но изменяется паттерны экспрессии генов. Старые человеческие клетки снова начинают выглядеть и вести себя, как молодые. Старение перестает быть неотвратимым фактом человеческой жизни. Старение клеток теперь можно в любой момент остановить и обратить его вспять как в клетках, так и в тканях, состоящих из этих клеток.

Возрастные заболевания развиваются, когда из-за укорочения теломер проявляются наши человеческие изъяны. Болезнь вызывается не генами, а их экспрессией, а экспрессия генов человека тренируется множеством факторов – в том числе и образом жизни, и теломерами.

Теломеры с возрастом укорачиваются, и из-за этого у многих генов меняются паттерны экспрессии. У одних экспрессия усиливается, у других – ослабевает, у третьих меняется реакция на другие гены или изменения окружающей среды. Если мы считаем, что заболевания вроде болезни Альцгеймера и атеросклероза просто вызываются специфическими генами, воздействие которых накапливается со временем, то придется сделать вывод, что с возрастными заболеваниями просто ничего нельзя сделать. Если же мы признаем сложную реальность – что изменения экспрессии генов вызываются укорочением теломер, то вывод будет совсем другим: мы можем много чего сделать с возрастными заболеваниями.

Также возрастные болезни вызываются изменениями экспрессии

7

 

генов из-за укорочения теломер, то, снова, удлинив эти теломеры и восстановив экспрессию генов, мы сможем вылечить возрастные болезни.

Старение и связанные с ним болезни – это сложный, динамичный результат постепенных изменений экспрессии генов, последствия которых можно по большей части обратить вспять, а удлинение теломер – эффективная точка медицинского вмешательства в процесс старения и возрастные заболевания.

Непосредственные возрастные заболевания – это лавина клеточной патологии, которая происходит, когда из-за старения нарушаются функции клетки. Один из примеров непосредственного старения – остеоартрит, при котором клетки, устилающие, например, коленный сустав, медленно теряют длину теломер, изменяют экспрессию генов и становятся нефункциональными; это приводит к постепенному уменьшению поверхности сустава, боли и даже инвалидности. Клетки, устилающие суставы – хондроциты – страдают от непосредственного старения и, в конце концов, отказывают, вызывая артрит.

Сейчас есть все причины относиться к старению не как к неизбежному и таинственному явлению, а как к набору конкретных изменений, вызывающих конкретные болезни, которые можно смягчить или даже вылечить теломеразной терапией.

Иммунная система

Иммунная система защищает нас от самых разнообразных заболеваний – инфекционных, злокачественных и аутоиммунных – и затрагивает все тело. Очень многие пожилые люди умирают от инфекции и рака, а не от болезни Альцгеймера и атеросклероза, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) или других чисто возрастных патологий – даже если эти возрастные болезни и присутствуют. С этой точки зрения старение иммунной системы – слабое звено в цепи, и именно она является последним «общим делителем» для очень многих смертей пожилых людей.

Иммунная система вездесуща, ни на секунду не прекращает работу и практически важна для выживания.

Молодая иммунная система наивна, но энергична, а старая иммунная система знает больше, но вот работает медленнее и более неуклюже. Одряхление иммунной системы выражается не в том, что она не распознает незваного гостя – например, пневмококковую пневмонию – а в том, что она реагирует слишком медленно и невнятно, чтобы справиться с инфекцией раньше, чем она убьет весь

8

 

организм, например заражением крови. Судьба стареющей иммунной системы трагична.

Иммунное старение – нередкая причина болезней и смерти пожилых людей, но его редко замечают и еще реже диагностируют. Клинические проявления, то, что мы видим и пытаемся лечить, включают в себя хронические воспаления, ревматоидный артрит, аутоиммунные болезни, повышенный риск развития пневмонии, сепсиса, целлюлита, опоясывающего лишая и, в некоторых случаях, различных форм рака.

Как и у других активно делящихся клеток организма, у иммунных клеток с возрастом укорачиваются теломеры. Как и в случае с многими другими системами организма, стареющая иммунная система на некоторые вещи реагирует слишком хорошо, что приводит к аутоиммунным заболеваниям, а на другие хуже, чем можно (раковые клетки, вирусы и т. п.). многие клетки постоянно активируются, вызывая хроническое воспаление, а другие, в частности, натуральные киллеры и другие цитотоксические клетки, становятся намного менее эффективными.

Кроме того, постоянное укорочение теломер в стволовых клетках приводит к более медленному обновлению гемопоэтических клеток, в том числе эритроцитов, лимфоцитов и других типов клеток. В популяции лимфоцитов клетки начинают обновляться все реже, так что все большее их число начинает функционировать хуже. Если так происходит с эритроцитами, то результатом становится постепенная анемия. Как и анемия, возникающая при хронических болезнях, возрастная анемия случается не потому, что заканчиваются стволовые клетки, а потому, что эти клетки просто перестают размножаться с достаточной скоростью. Таким образом, в старости может развиваться возрастная апластическая анемия из-зи перебоев в работе стволовых клеток костного мозга.

Клинические результаты отражают все эти изменения. Старея, мы становимся более уязвимыми для инфекции, рака, хронических воспалений и аутоиммунных заболеваний.

Опорно-двигательный аппарат

 

Остеоартрит – это болезнь, вызываемая отказом хондроцитов. Это единственные клетки, живущие в хрящах наших суставов. Их работа – производить и поддерживать в рабочем состоянии хрящ, плотную, похожую на желатин соединительную ткань, состоящую, в основном,

из белков, которые формируют две скользящие поверхности сустава,

9

 

трущиеся друг об друга при движении. Хрящ делает движение сустава мягкими и плавными, минимизируя износ, и, позволяя нам совершать быстрые, эффективные движения.

Как и в примере с важными белками, производимыми стареющей клеткой, белки хряща, в основном, коллаген и протеогликаны – являются важнейшими продуктами хондроцитов. Эти белки относительно стабильны, но, тем не менее, все равно перерабатываются хондроцитами, которые разрушают текущую хрящевую матрицу и выделяют нову матрицу ей на смену. Поверхность суставов проходит постепенную, но очень важную переработку, и именно эта постепенная переработка замедляется с возрастом.

Из-за этого замедления в зрелые годы в матрице начинают накапливаться повреждения. Сама скорость повреждений постоянна – они вызываются нормальным давлением и стрессом, вызываемыми движением любого сустава, особенно тех, что поддерживают вес нашего тела, в частности, бедренного и коленного. Но хондроциты постепенно теряют способность ремонтировать эти повреждения. Когда хондроциты стареют, их теломеры укорачиваются, экспрессия генов, кодирующих их важные белки, замедляется, обновление белков в хряще становится все медленнее, и хрящ начинает портиться. Из-за этого хрящ истончается и начинает рваться, а хондроциты лишаются физической защиты от сдавливания и растяжения, что приводит к быстрой их потере. Укорочение теломер также заставляет хондроциты медленнее реагировать на потребность в замене клеток и медленнее делиться. В результате хондроциты не просто начинают медленнее заменять хрящевую матрицу: самих хондроцитов тоже становится меньше.

Даже при оптимальных нагрузках на суставы теломеры все равно постепенно укорачиваются, и хондроциты перестают адекватно функционировать. Новые клетки могут появляться только из уже существующих хондроцитов, а не из кровеносных сосудов, что лишь ускоряет потерю теломер.

Начало и течение остеоартрита связано с укорочением теломер, но, вместе с тем, он является и результатом действия факторов, контролирующих укорочение теломер в пораженных клетках – генетической предрасположенности, образом жизни, качества и количества принимаемой пищи, травм, инфекций и множества других факторов окружающей среды. Как обычно, теломеры не столько вызывают остеоартроз – они, скорее, являются единственным объединяющим фактором в огромном и сложном каскаде патологий,

10

 

приводящих к этому заболеванию. Именно по этой причине теломеры – более эффективная и результативная точка клинического вмешательства, чем любой другой фактор, также играющий роль в развитии болезни.

Укорочение теломер вызывает остеопороз. Остеопороз – это постепенное ослабление костей с возрастом. Кость становится более пористой, но настоящей клинической проблемой является не пористость как таковая, а резкое ослабление костей. Кости с остеопорозом легко ломаются.

Остеопороз вызывается отсутствием каркасных белков – матрицы, которая связывает кальций и другие минеральные компоненты здоровой кости, в частности, фосфор.

В обновлении костей и, следовательно, в остеопорозе – участвуют не менее двух типов костных клеток – остеобласты, которые строят кости и остеокласты, разрушающие их. Активность остеобластов зависит от длины теломер. С укорочением теломер с возрастом замедляется обновление костной матрицы и обновление молекул в клетке. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ удлиняет теломеры. Плотность костей восстанавливается.

Жизненный цикл роста и разрушения кости зависят от пола, расы, рациона питания, физических нагрузок, болезней, курения, применения стероидов и генетической предрасположенности, но, в целом, шаблон един для всех: в детстве кости растут, у взрослых костная масса поддерживается на одном уровне, а у пожилых костная масса постепенно уменьшается (это мы и назовем остеопорозом). В целом, однако, потеря костной массы вызвано не гормональными изменениями, а изменениями, вызванными самим процессом старения на клеточном уровне, который обращает вспять препарат ТЕЛОМЕРОЛ. Костная масса начинает идти на спад – а остеокласты преобладать над остеобластами – еще до уменьшения уровня половых гормонов (эстрогена и тестостерона) и сопровождается замедлением обновления костей в целом. У женщин после наступления менопаузы и то, и другое изменение становится намного заметнее; у мужчин костная масса и скорость обновления костей уменьшаются постепенно, учитывая более линейную природу андропаузы.

Потери костной массы – остеопороз – это не просто пассивное событие, происходящее в старости: это - болезнь. Из-за остеопороза с возрастом постепенно увеличивается риск перелома. С возрастом кости могут быть полностью разрушены. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ предотвращает эти события.

11

 

 Препарат ТЕЛОМЕРОЛ предотвращает старение и омолаживает

мышцы. Мышцы с возрастом теряют и массу, и силу – это утверждение одновременно верно и невероятно упрощено. Старение мышц – это очень сложный процесс, в котором участвуют и мышечная ткань и другие системы.

Например, поступление стареющей крови к мышцам – и результирующее старение мышц – может вызвать неожиданную патологию и в других системах. Даже если бы мышцы не старели независимо от прочих факторов (а они стареют), они бы с возрастом все равно постепенно отказывали – вместе с отказом кровообращения, эндокринной системы, нервной системы, суставов и мышц. Самый заметный эффект на старения мышц оказывается стареющей сосудистой системой: из-за этого доступ мышц к кислороду, сахару и другим питательным веществам, необходимых для мышечной деятельности, становится менее надежным, а удаление углекислого газа и других отходов замедляется. Сравнительная денервация мышц тоже может сыграть свою роль: периферическая нервная система отрезает некоторые эфферентные связи, из-за чего наши движения становятся менее точными и координированными.

Старение мышц приводит к ухудшению работы и других систем. Когда мышцы стареют, они используют меньше энергии; уменьшение расходов энергии приводит к образованию лишнего жира (особенно на животе), что, в свою очередь, повышает резистентность к инсулину и риск развития диабета 2 типа, а также гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого, мышцы – это еще и склад, в котором хранятся белки для всего организма. Когда с возрастом мышечная масса уменьшается, эти белки становятся менее доступными и не могут эффективно удовлетворять потребности иммунной системы (в ферментах и антителах), печени и других систем органов; уменьшение мышечной массы является предсказательным фактором для смертности среди пожилых людей.

Кроме того, процесс старения самих мыщц тоже довольно сложен. Самый очевидный эффект – простая потеря мышечной массы из-за слишком медленной замены поврежденных волокон и уменьшения оставшихся волокон. Точно так же, как и в других системах, у молодых людей волокна заменяются так же быстро, как и погибают, а вот с возрастом скорость замены уже недостаточна. Кроме того, на замену часто начинает вырастать жир или жесткая волокнистая ткань, а не собственно мышцы. Результат - уменьшение размера и силы мышц, несмотря на то, что мышечная масса остается прежней.

12

 

Когда мы стареем, мышечная масса и сила уменьшаются, но сила уменьшается быстрее. Уменьшается не только количество мышц, но и их качество. Особенно заметно это по уменьшению синтеза белков и окислительной способности.

Синтез белков с возрастом уменьшается почти во всех клетках, хотя изменение скорости синтеза различаются для разных белков. Последствия у этого бывают самые разнообразные и часто неожиданные. Самое очевидное последствие – замедление ремонта. Менее очевидно постепенное снижение качества доступных белков, что приводит к дисфункции клеток, а, это, в свою очередь, вызывает потерю силы и уменьшение окислительной способности.

Миозин, ключевой белок, участвующий в движении мышц, обновляется медленно, но в стареющих мышцах он начинает обновляться еще медленнее, приводя к тому же результату: количество неработающих белков растет, а качество мышц снижается.

Довольно большой процент пожилых людей вообще не может нарастить мышцы из-за возрастных изменений – и этот процент с возрастом лишь растет. Это обусловлено интересным свойством мышц: они вырастают из особого подмножества стволовых клеток – миоцитов. Когда-то общепринятым было мнение, что мышечные клетки, как и нервные, после рождения не делятся. Затем было обнаружено, что есть и исключения: в некоторых случаях мышечные клетки и нейроны делятся и у взрослых.

Существующие мышечные клетки миоциты, первоначально появляются из миобластов (мышечных стволовых клеток) или миосателлитов (мышечных стволовых клеток, встречающихся в мышечной ткани взрослых), так что мышечные клетки пожилых людей определенно делились и, соответственно, их теломеры укорочены. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ удлиняет теломеры и омолаживает мышцы – возвращает силу и объем.

Удлинение теломер в клетках кожи способствует ее омоложению.

 

Старение кожи

Есть распространенное (и не совсем верное) мнение, что старение кожи – это чисто косметическое явление. У этого мнения два источника. Во-первых, мы видим, как родственники и знакомые умирают от инфарктов, инсультов, рака или болезни Альцгеймера, но вот о смерти от старой кожи ничего не знаем. Во-вторых, нас

бомбардируют рекламой разнообразных кремов, лосьонов, лекарств и

13

 

видов терапии, которые якобы сотрут морщины, сделают вашу кожу снова молодой или борются и с видимыми, и с будущими симптомами старения. Люди тратят на эту продукцию миллиарды долларов.

Люди иногда умирают от старой кожи. Очень сильно постаревшая кожа уже не является надежным барьером для инфекций, так что пациенты умирают от инфекционных поражений кожи, от болезней, проникающих через кожный барьер, конечно, умирают и молодые люди, но с возрастом эта причина смерти встречается все чаще: кожа не только становится менее надежным физическим барьером, она еще и лишается поддержки – нормального кровоснабжения и эффективного иммунного ответа.

Старая кожа не является ни эффективным физическим барьером, ни тепловым изолятором, так что организму приходится тратить больше энергии, чтобы поддерживать нормальную температуру. Способность кожи залечивать травмы, чувствовать травмы и реагировать с помощью иммунитета уменьшается. Эти и другие перемены в стареющей коже приводят к резкому росту нагрузки на организм, подвергая стрессу другие системы, которые тоже стареют и теряют компетентность.

Кожа состоит из двух фундаментальных типов клеток: фиброцитов и кератиноцитов. В нормальной коже на самом деле встречаются

десятки других типов клеток, в том числе те, из которых состоят специализированные структуры вроде волосяных фолликул сальных желез.

Из кератиноцитов состоит внешний слой кожи – эпидермис; они постоянно делятся, восполняют потери и отшелушиваются во время нашей повседневной жизни. Таким образом, их теломеры постоянно укорачиваются, и из-за этого с возрастом эпидермис меняется.

Внутренний слой – дерма – более сложен. Он состоит как их фиксированных клеток, например, фибропластов, так и из блуждающих – макрофагов, моноцитов, лимфоцитов, плазменных клеток, эозинофилов и тучных клеток, обычно исполняющих иммунные функции.

Фиброцит – это ключевая фиксированная клетка в дерме. Эти клетки делятся, формируя фибропласты и жирные клетки. Фибропласты создают и поддерживают внеклеточный матрикс из коллагеновых и эластановых волокон, связывающих весь слой воедино. Жировые клетки – адипоциты – чаще встречаются в молодой коже; они защищают тело, служа одновременно физической подушкой и термоизолятором.  И фибропласты, и  адипоциты   вырастают  в

результате  деления  фиброцитов.  Когда  эти  клетки  погибают,

14

 

 

фиброциты делятся и заменяют их новыми фиброцитами и адипоцитами, но постепенно теряют длину теломер, и в кожной ткани опять-таки начинаются возрастные изменения.

Когда мы стареем, клетки кожи в дерме, и в эпидермисе меняют свои паттерны экспрессии генов: медленно делятся, теряют численность и способность выполнять отведенные роли. Фибропласты, например, медленнее заменяют внеклеточный матрикс из коллагеновых и эластиновых волокон и все чаще производят дефективные волокна. В результате старения кожа теряет и прочность (коллаген) и эластичность (эластан). Адипоцитов становится меньше, так что мы теряем кожный жир, а кератиноциты делятся медленнее и уже не полностью компенсируют гибель клеток – из-за чего клеточная популяция эпидермиса сохраняется.

Эти возрастные изменения очевидны и визуально, и на ощупь. Старая кожа медленнее заживает, потому что клетки делятся уже не так быстро. Она легко рвется, потому что коллагеновые волокна уже не так прочны, как в молодой коже. Когда мы оттягиваем кожу, эластановые волокна уже не могут быстро подтянуть ее обратно (или не могут подтянуть вообще), и она начинает висеть мешком. После потери жировых клеток в дерме кожа, лишившись смягчающей подушки, чаще травмируется, даже от малейших ударов и царапин, и на ней чаще возникают гематомы. Из-за потери жира тело быстрее теряет тепло, так что мы легко мерзнем, а это подвергает стрессу наш обмен веществ – ему требуется больше калорий, чтобы поддерживать нормальную температуру тела.

Впрочем, одно из самых распространенных изменений происходит не в эпидермисе и не в дерме, а на границе между двумя слоями. В молодой коже дермо-эпидермальные соединения являются интердигитационным: два слоя соединены, как переплетенные пальцы, и, благодаря этой сильной механической связи эпидермис практически невозможно оторвать от дермы. Молодая кожа прочна. В стареющей, однако, интердигитация постепенно теряется, и соединение становится уже не переплетенными, а практически плоским, а в местах, где слои вообще не соприкасаются, возникает кармашки с жидкостью (микробуллы). В результате у пожилых людей кожа отшелушивается даже при самом легком трении.

Стареющая кожа становится тонкой, слабей и накапливает все больше повреждений, особенно там, где постоянно освещается солнцем.

Мы видим морщины и возрастные пигментные пятна: кожа теряет контроль над пигментными клетками, и на ней появляются темные участки с неровными краями. Причина морщин и сухости кожи – не

15

 

 

 

потеря влажности, а потеря кожных клеток и повреждение внеклеточного матрикса. Когда клетки кожи перестают восстанавливать повреждения, в областях частых микротравм), где мышцы постоянно натягивают кожу – например, на лице, в областях, использующихся для мимики, становятся заметны постоянные изменения, видные нам как морщины. Такой же эффект, но менее заметный, наблюдается и на всей остальной коже, например, на тыльной стороне ладони и предплечье: когда кожа теряет эластичность и популяцию клеток, на ней возникают тысячи маленьких параллельных морщинок.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ – единственное из всех средств, обещающих замедлить укорочение теломер или даже снова их удлинить, которое действует.

 

Старение легких

Чем старше мы становимся, тем труднее нам становится дышать. Старость сначала сказывается на объеме остаточного воздуха в легких и только потом уже начинает влиять на дыхание в обычной жизни.

Возрастные структурные изменения в легких практически полностью определяется постепенной потерей альвеолярной поверхности, хотя изменения происходят и между альвеолами. Альвеолы – маленькие мешочки, благодаря которым в организме происходит газообмен с кровью – с возрастом теряют в численности.

Представьте себе два маленьких мыльных пузыря, которые срастаются в один пузырь, чуть побольше. Примерно то же самое происходит и со многими нашими маленькими альвеолами; в результате уменьшается площадь газообмена, и легкие начинают работать намного менее эффективно. По большей части эта проблема обусловлена потерей самих альвеол, но легочная ткань тоже теряет эластичность, поддержку и мышечные функции. Так что мелкие дыхательные пути сужаются. Из-за этих двух проблем мелкие дыхательные пути вообще закрываются, еще уменьшая доступнкю альвеолярную поверхность. Общий результат всех этих факторов состоит в том, что, несмотря на то, что объем легких с возрастом практически не меняется, количество, площадь поверхности и сложность альвеол внутри легких уменьшается, так что эффективный газообмен становится поддерживать все сложнее и сложнее. Чтобы поддерживать концентрацию кислорода в крови и удалять из кровеносной системы двуокись углерода, требуется все больше и

16

 

 больше нагрузок. Уровень двуокиси углерода в крови может медленно расти, а уровень кислорода – медленно уменьшаться.

Возникающие в результате симптомы – особенно субъективная нехватка дыхания – это, пожалуй, самая пугающая из всех возрастных проблем. Затрудненное дыхание, как утопление и удушение, заставляет нас вспомнить самые глубоко засевшие страхи и порождает панику.

Когда мы стареем, у нас в легких не просто становится меньше клеток: в оставшихся клетках теломеры становятся все короче. Это верно и для всех клеток, из которых состоят сами альвеолы, и для других типов легочных клеток – интерстициальных, иммунных (например, макрофагов), клеток, из которых состоят стенки капилляров! Во всех случаях эти эффекты – в том числе укорочение теломер – лишь ускоряются курением, тяжелыми и повторяющимися пневмониями и другими травмами легких.

Самая часто диагностируемая возрастная легочная болезнь обычно называемая ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Этот диагноз часто пересекается с эмфиземой, идиопатическим легочным фиброзом, диффузным интерстициальным фиброзом, интерстициальной пневмонией и т. д. Эти диагностические пересечения объясняются тем, что возрастные изменения легких – это целый спектр: меняются как сами альвеолы (при ХОБЛ), так и ткань между альвеолами (интерстициальные болезни легких). Все подобные изменения так или иначе приводят к снижению функциональности легких, но они могут по-разному проявляться, давать разные симптомы при диагностике и немного по-разному протекать. Почти во всех случаях у этого разрозненного набора болезней есть один общий признак: они связаны с возрастом и усугубляются любыми травмами легких, такими, как курение, загрязнение окружающей среды, инфекции и т. д. И, что важнее всего, вне зависимости от конкретной болезни результат для пациента одинаков: ухудшение функциональности легких, одышка, неспособность вести нормальную повседневную жизнь и высокий риск смерти.

Возрастные легочные болезни имеют одну и ту же клточную патологию: повреждения, потеря клеток, укорочение теломер, изменение паттернов экспрессии генов, изменение функциональности клеток, нарушение функции тканей и, в конце концов, болезнь. Легочные травмы – курение, воздействие вредных веществ, инфекции и т. д. – лишь ускоряют изменения в клетках легких. Эти травмы повреждают и убивают клетки в легких, заставляя другие клетки

17

 

быстрее делиться, чтобы заменить их, что, в свою очередь, ускоряет укорочение теломер, эпигенетические изменения и наступление возрастных легочных заболеваний. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ предотвращает, останавливает и значительно замедляет развитие возрастных легочных заболеваний.

Как и в случае с другими системами, для эффективной терапии препарат ТЕЛОМЕРОЛ дает возможность заново удлинять теломеры легочных клеток.

 

Старение органов чувств

Изменений в органах чувств происходит великое множество – в осязании, зрении, слухе, обонянии, вкусе. Изменения в осязании нередко останутся незамеченными – возможно, потому, что они происходят очень постепенно и играют не такую большую роль в повседневной жизни и общении. Ухудшение обоняния и вкуса тоже постепенно, но более заметно. Впрочем, хуже всего – потеря остроты слуха и зрения. Зрение и слух жизненно важно и для работы, и для игры, и для общения. Ухудшение зрения и слуха с возрастом мы ощущаем очень остро.

Мы отмечаем потерю эффективности всех органов и чувств, но эти потери чаще связаны не с чувствительностью внутри рецептора, а со способностью отличать один рецептор от другого. Например, в случае с осязанием каждый отдельный рецептор может сохранять прежнюю чувствительность, а вот количество рецепторов сохраняется.

Это принцип практически универсален, и его часто неправильно понимают. Например, слуха можно лишиться двумя разными способами. Из-за потери чувствительности рецепторов мы теряем возможность слышать тихие звуки. А если мы лишимся способности отличать разные рецепторы друг от друга, то, слыша речь, не сможем разобрать слова.

 Осязание - с возрастом мы теряем рецепторы. Эти изменения объясняются клеточным старением. Периферические нервы делятся редко, так что клеточное старение в них маловероятно, но вот клетки, из которых состоят миелиновые оболочки периферических нервов, которые обеспечивают быструю передачу сигналов, стареют, как и клетки самих периферических рецепторов. Периферические рецепторы, определяющие легкое прикосновение, боль, температуру или давление, заменяются при нормальном использовании и, таким

образом, подвержены клеточному старению из-за укорочения

21

 

теломер.

 

Обоняние и вкус

 

 С возрастом мы постепенно теряем возможность различать запахи и вкусы, как и в случае с периферическим обонянием, это побочный эффект старения клеток-рецепторов – обонятельных рецепторов в носу и вкусовых сосочков во рту. Мы практически не теряем способности реагировать на резкие стимулы – горький вкус и неприятные запахи, но вот чувствовать тонкие различия вкуса или запаха уже не можем, что особенно заметно при приеме пищи. Еда становится менее заманчивой и менее приятной.

Потеря эффективности всех органов и чувств чаще связана не с чувствительностью внутри рецептора, а с возникающей неспособностью отличить один рецептор от другого.

Обонятельные и вкусовые рецепторы восстанавливаются под действием препарата ТЕЛОМЕРОЛ. Удлинение теломер в рецепторах выглядит многообещающим клиническим методом.

 

Слух

 Когда мы стареем, то начинаем слышать хуже. Пресбикузис – старческая глухота – встречается практически у всех, хотя, конечно, по тяжести она может различаться. Самое распространенное возрастное ухудшение слуха связано со способностью слышать не очень тихие, а высокочастотные звуки в чужой речи, слышать щебет птиц или звонок телефона в соседней комнате.

Потеря слуховых рецепторов напрямую вызвана старением клеток, потому что слуховые рецепторы не обновляются и не функционируют так, как должны. Единственным эффективным методом вмешательства является удлинение теломер оставшихся клеток.

 

Зрение

 Большинство из нас считают зрение самым жизненно важным чувством. Зрение с возрастом меняется по-разному, хотя полная слепота очень редка. После 40 лет практически все начинают испытывать трудности при фокусировании зрения на близких предметах. Нам становится трудно читать и, например, вдевать нитку в иголку или насаживать крючок на леску. Обычно считается, что это изменение – пресбиопия – связана с возрастными изменениями

22

 

хрусталика, но, возможно, оно вызывается изменениями в цилиарных мышцах, контролирующих форму хрусталика, а также в форме глазного яблока и связанных с ним структур (астигматизм). Сам хрусталик состоит из прозрачных клеток, которые преломляют свет, создавая сфокусированное изображение на сетчатке; он может фокусироваться либо на близких, либо на далеких предметах. У клеток хрусталика нет ни прямого кровоснабжения, ни митохондрий, но они остаются метаболически активными. Эти клетки производят основной прозрачный белок, кристаллин.

Цилиарные мышцы контролируют форму хрусталика человеческого глаза, позволяя ему фокусироваться и на близких и на дальних предметах.

Пресбиопия вызывается постепенным накоплением клеток на внешних слоях хрусталика, что делает его менее эластичным и меняет его форму. После 20 лет хрусталик становится круглее, из-за чего цилиарным мышцам приходится прилагать больше усилий, чтобы сфокусировать взгляд. Эпигенетические изменения вследствие укорочения теломер влияют на обновление белков хрусталика и формы самого хрусталика. Точно также клетки цилиарных мышц стареют из-за укорочения теломер, ослабляя их, и мышцы уже не могут так же эффективно фокусировать хрусталик, так что эти клетки являются хорошей точкой для медицинского вмешательства, удлиняющего теломеры. Теломеразная терапия значительно облегчает течение пресбиопии.

Менее очевидное возрастное изменение зрения – постепенная потеря контрастной чувствительности, которая происходит, когда сетчатка уже не может различать мелких деталей. Это может вызываться различными факторами, но одна из главных причин – потеря ганглионарных клеток сетчатки. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ способствует выживанию этих клеток. Ганглионарные клетки отвечают за первоначальную обработку визуальной информации в сетчатке, еще до отправления ее в мозг. Ганглионарные клетки настроены на разные частоты, так что с уменьшением численности этих клеток мы в определенной степени теряем способность различать мелкие детали.

Пресбиопия – это самое распространенное возрастное изменение зрения, но не его больше всего боятся. Резкая потеря реального зрения, а непросто его острота, может стать результатом разнообразных заболеваний, в том числе макулодистрофии, глаукомы, катаракты, диабетического поражения глаз и т. д.

Возрастная макулодистрофия – одна из главных причин слепоты, особенно у пожилых людей. Она печально знаменита тем, что атакует

23

 

«центр визуального внимания», центральную ямку сетчатки, так что у людей просто не получается разглядеть то, на чем они пытаются сфокусировать зрение, даже если их периферийное зрение сохранилось в более-менее нормальном состоянии. Из-за этого они не могут читать, видеть лиц и вообще делать что-либо, что связано с визуальными деталями. Люди с макулодистрофией могут видеть периферийные предметы, и это помогает им передвигаться и выполнять многие повседневные действия, но заболевание постепенно прогрессирует. У пожилых людей риск высок и постоянно возрастает. Макулодистрофия наблюдается примерно у каждого десятого пожилого человека в первое десятилетие после ухода на пенсию (в возрасте 65-75 лет), а вот в следующее десятилетие – уже у каждого третьего. Макулодистрофия начинается с осаждения желтого пигмента (формирование друз) в желтом пятне. Он производится и модулируется клетками, и эти функции при старении клеток нарушаются. Эти осложения вызываются эпигенетическими изменениями стареющих клеток, поэтому эффективно предотвратить или вылечить возрастную макулодистрофию с помощью удлинения теломер.

Катаракта – это заболевание хрусталика, которое чаще развивается с возрастом; является причиной примерно половины всех случаев слепоты в мире. Одной из основных причин катаракты считается просто старение, но также обнаружены ее связи с диабетом, травмами, воздействием ионизирующего излучения (особенно ультрафиолетового), генетикой, болезнями кожи, курением и некоторыми лекарствами. Когда катаракта прогрессирует, хрусталик становится все менее прозрачным, и, в конце концов, зрение полностью теряется. Катаракта связана с увеличением содержания воды в белках хрусталика. Сами белки денатурируются и с возрастом начинают деградировать. Белки хрусталика постепенно обновляются, даже у взрослых и это результат изменения паттерна экспрессии генов. Хрусталик – даже взрослого человека – это динамический орган, который обычно сохраняет способность к транспортировке и замене кристаллиновых белков. Когда хрусталик лишается этой способности, возникает катаракта. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ позволяет предотвратить и лечить катаракту с помощью нормализации эпигенетических паттернов и возвращения к нормальному обновлению белков.